导读:本文包含了痛行为反应论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:酸敏感离子通道,疼痛,阿米洛利
痛行为反应论文文献综述
陈晓青,黄丹,柳威,杨荣[1]（2013）在《阿米洛利对大鼠面部炎性痛行为反应的影响》一文中研究指出目的:探讨酸敏感离子通道(Acid-sensing ion channels,ASICs)的阻断剂阿米洛利(Amiloride)对大鼠面部炎性痛行为反应的影响。方法:采用皮下注射Formalin(5%,50μL)建立大鼠面部炎性疼痛模型,以动物抓搔注射侧上唇的时间为痛敏行为观察指标。结果:(1)Formalin组疼痛反应时间较生理盐水组明显增长(P<0.01);(2)大鼠面部皮下注射amiloride(10~100μg)可产生剂量依赖性的抗伤害作用。结论:外周的ASICs在福尔马林致面部炎性疼痛模型中发挥重要的作用。(本文来源于《江汉大学学报(自然科学版)》期刊2013年03期）
高永辉,陈淑萍,王俊英,乔丽娜,徐秋玲[2]（2009）在《电针对甲状腺区炎性痛大鼠痛行为反应及脊髓N-甲基-D-天门冬氨酸受体亚型NR 2 B表达和磷酸化水平的影响》一文中研究指出目的:观察电针对甲状腺区甲醛致痛大鼠脊髓N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体亚单位NR2B表达的影响,分析针麻行甲状腺手术的作用机制。方法:将50只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、合谷-内关组、扶突组、足叁里-阳陵泉组,每组10只。给大鼠甲状软骨处皮下注射2.5%甲醛100μL造成局部炎性疼痛模型。各治疗组在造模后10min给予电针(2Hz/100Hz,1mA,30min)。分别在注药前0～5min,注药后5～10min、40～45min、70～75min观察动物的行为学变化。行为学观察结束后立即取C1～C3段脊髓组织,分别用RT-PCR和Westernblot法检测NMDA受体亚单位NR2BmRNA及蛋白的表达,以及NR2B的磷酸化水平。结果:注射甲醛后大鼠出现典型的二相疼痛反应,动物擦面反射明显增多,注射侧前肢辐射热测痛显示出现痛觉过敏(P<0.05);电针"扶突""合谷"-"内关"30min后,动物的痛阈明显升高,擦面次数明显减少(P<0.05);足叁里-阳陵泉组的痛阈和擦面次数与模型组比差异无统计学意义(P>0.05)。各组NMDA受体NR2BmRNA和蛋白表达变化比较差异均无统计学意义(P>0.05)。与对照组比,模型组NMDA受体亚单位NR2B磷酸化水平显着增加(P<0.05),电针"扶突"和"合谷"-"内关"穴能明显逆转这种反应(P<0.05),而电针"足叁里"-"阳陵泉"的作用不明显(P>0.05)。结论:电针"扶突"和"合谷"-"内关"能明显抑制大鼠甲状腺区皮下注射甲醛诱导产生的擦面及缩腿痛反应,该作用可能与其下调脊髓C1～C3段NMDA受体NR2B亚基磷酸化的水平有关。与"足叁里"-"阳陵泉"的作用相比,电针"扶突"和"合谷"-"内关"的镇痛作用具有相对特异性。(本文来源于《针刺研究》期刊2009年06期）
曹福元,姚开辉,殷光甫,林传友,胡道松[3]（2005）在《电针对慢性神经源性痛大鼠痛行为反应和脊髓背角NOS的影响》一文中研究指出目的:观察慢性神经源性痛时的痛行为反应和脊髓背角NOS活性变化以及电针对它们的影响作用。方法:SD大鼠72只分为对照组(n=24,假手术)、模型组(n=24,手术)、电针组(n=24,手术+电针)。慢性神经源性痛模型参照Mosconi氏的大鼠坐骨神经慢性压迫法制作。电针取“环跳”和“阳陵泉”穴区。痛阈测定采用热辐射测痛法,分别于术后第2、4、7、14、28 d进行实验观察,NOS活性观察用NADPH-d酶组织化学法。结果:慢性神经源性痛时,大鼠抬腿潜伏期(痛阈值)降低,经多次电针后,随着电针次数的增加抬腿潜伏期也逐渐升高(P<0.05)。脊髓背角的NOS活性,慢性痛大鼠明显降低,电针后又明显回升(P<0.05)。结论:慢性神经源性痛时,热痛敏的行为学表现与NOS活性的下调变化相一致,而电针对慢性神经源性痛的抑制及对脊髓背角NOS活性的表达升高有一定的作用。(本文来源于《针刺研究》期刊2005年04期）
张健,茹立强,李之望,曾进香,金志刚[4]（2004）在《电针对叁叉神经痛大鼠痛行为反应的影响》一文中研究指出目的 :本研究通过观察大鼠痛行为反应的变化 ,探讨电针治疗对叁叉神经痛反应时相的影响及其可能的中枢机制 ,并讨论和分析治疗时相的选择。方法 :采用 5 % Formalin皮下注射造成致痛大鼠模型。将 SD大鼠随机分成生理盐水组、模型组和电针治疗组 ,以动物抓搔注射侧上唇的时间 (秒 )为痛敏行为观察指标 ,以每次抓搔持续时间的总和为痛敏强度指标。结果 :( 1 ) Formalin组疼痛反应时间较生理盐水组明显增长 ( P<0 .0 1 ;( 2 )电针能抑制疼痛反应第一期 ,与对照组无明显差异 ( P>0 .0 5 ) ,且可部分抑制第二期的早期时程 ,与模型组有显着差异 ( P<0 .0 1 )。结论 :电针能明显影响叁叉神经痛反应时相 ,在疼痛反应的第一期和第二期早期时程治疗效果最佳。(本文来源于《陕西中医》期刊2004年07期）
金宏波,杨永滨,邹向晖,焦润生,张季叶[5]（2002）在《一氧化氮合酶抑制剂L-NNA对大鼠伤害性痛行为反应的作用》一文中研究指出研究表明,在中枢神经系统存在着叁种一氧化氮合酶,一氧化氮合酶抑制剂可选择性或非选择性抑制不同类型的一氧化氮合酶,从而调控一氧化氮的生成。本实验采用福尔马林实验作为伤害性刺激的动物模型,腹腔预注射不同剂量(10mg/kg,20mg/kg,40mg/kg,80mg/kg,n=8)一氧化氮合酶抑制剂L-NNA(Nω-硝基-左旋-精氨酸)后,根据Dubbisson与Dennis痛反应加权积分法进行评分,观察L-NNA对福尔马林致痛大鼠伤害性痛行为反应的影响。(本文来源于《中国生理学会第21届全国代表大会暨学术会议论文摘要汇编》期刊2002-10-01）
葛伟,陈军,李源,陈会生[6]（2002）在《老龄大鼠对外周不同化学组织损伤的痛行为反应特点》一文中研究指出目的 观察老龄大鼠对一侧足底 sc蜜蜂毒液 (BV)或甲醛 (F)诱致外周化学组织损伤的痛行为特点 .方法 应用持续自发缩足反射 (PSFR)、热刺激缩足反射潜伏期(PWTL )和机械刺激缩足反射阈值 (PWMT)痛反应定量检测方法 ,对老龄大鼠持续性自发痛和痛敏特点进行时程观察 .结果 1老龄鼠的基础 PWTL和 PWMT均较青年成龄鼠高 ;2老龄大鼠一侧足底 sc BV或 F后也可引起 PSFR,但与青年成龄动物相比 BV诱致的 PSFR数显着增多 ,但达到高峰的时间延迟 30 min,且反应时程大致相同 .F诱致的 PS-FR在反应形式和时程上都与青年成龄动物无显着差别 ,但是第二相 PSFR数显着减少 ;3老龄大鼠一侧足底 sc F不引起损伤部位 PWTL缩短和 PWMT降低 ,相反 PWTL和PWMT显着增高以至对很强刺激无反应 ;4但是 ,老龄大鼠一侧足底皮下注入 BV却可引起损伤部位 PWTL和 PWMT显着缩短或降低 ,初步时程观察发现 BV诱致的热和机械性痛敏可持续数日以上 ,且后者的时程远长于前者 .结论 1老龄大鼠热和机械痛阈均较青年成龄大鼠高 ;2外周组织损伤时 ,老龄大鼠持续性自发痛行为反应根据不同模型具有不同反应形式 ,但是总体表现为反应缓慢 ,强度弱 ;3sc BV诱致外周组织损伤时 ,老龄大鼠有显着的原发性热和机械性痛敏 ,但是 sc甲醛后却不引起原发?(本文来源于《第四军医大学学报》期刊2002年05期）
张宇,聂红,王航[7]（2000）在《C-fos基因的反义寡聚核苷酸在脊髓背角减弱痛行为反应和抑制fos蛋白及强啡肽A的表达 :大鼠福尔马林实验(英文)》一文中研究指出疼痛感受的生理学研究表明 ,伤害性信息上传时在脊髓水平受到脊髓自身和上位脑结构的调控。大量研究还表明 ,在伤害性信息传入背角时 ,会引起即早基因 (immediate earlygenes)的大量表达 ;c fos基因作为即早基因中的一种 ,所产生的fos蛋白在痛调制中起重要作用。强啡肽A (dynorphinA ,DynA)主要存在于背角中间神经元 ,且主要集中于背角浅层 ;在慢性炎症性疼痛时 ,脊髓中强啡肽的含量大量增加 ,说明强啡肽在脊髓水平的痛信息处理中起重要作用 ,可能与脊髓痛感受的可塑性变化有关。本研究的目的是用反义寡聚核苷酸 (antisenseoligodeoxynucleotide ,AS ODN)技术 ,封闭背角中fos蛋白的表达生成 ,以观察Fos蛋白和慢痛反应的关系 ,并分析fos蛋白生成增加和DynA表达之间的关系 ,并进一步探讨强啡肽A在痛调制中的作用。实验在Wistar大鼠 (10 0～ 12 0 g)进行。作为预实验的空白对照组动物 (n =5 ) ,在一侧后肢脚掌皮下注射formalin (5 % ,5 0 μl)后 ,用计算动物舔咬注射侧后脚掌的累计时间的方法 ,证明大鼠的行为痛反应由两个时相组成 :注射formalin后随即出现一个持续约 6～ 9min的第一相 ;在 9～ 15min有一个间歇期 ,大约从第 15min起又出现一个持续约 2 0～ 40min的第二相 ;并且在formalin注射后 2h处死动?(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2000年S1期）
葛凤,刘文彦,白波,刘玉红,王曙光[8]（1998）在《中脑导水管周围灰质内神经降压素对β-内啡肽在痛行为反应中作用的影响》一文中研究指出为观察中脑导水管周围灰质内神经降压素对β－内啡肽在痛行为反应中作用的影响，以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应为痛行为反应指标测定痛阈，发现大鼠中脑导水管周围灰质（ＰＡＧ）内注入β－内啡肽（β－ＥＰ）后大鼠痛行为反应阈值升高。ＰＡＧ内注入微量神经降压素（ＮＴ）后，可加强β－ＥＰ的镇痛效应，而注入抗神经降压素血清（ＡＮＴＳ）后，则降低β－ＥＰ的镇痛效应。提示，ＰＡＧ内的ＮＴ和β－ＥＰ在痛行为反应的调制中有着密切关系(本文来源于《武警医学》期刊1998年10期）
史为清,周同荣,张道启,刘文彦,白波[9]（1997）在《侧脑室微量注射 NO 供体对大鼠痛行为反应的影响》一文中研究指出目的考察一氧化氮（ＮＯ）在前脑对大鼠痛行为的影响。方法采用辐射热作为伤害性刺激，以浅麻状态大鼠甩尾潜伏期（ＴＦＬ）为测痛指标，观察侧脑室和隔核分别微量注射硝普钠或亚甲基兰对痛阈的影响。结果侧脑室注射硝普钠使大鼠ＴＦＬ显着性减小（Ｐ＜０．０５），其最大值为３６．２％，持续时间为２０分钟；该作用可被ＮＯ的螯合剂血红蛋白阻断。隔核内注入硝普钠对ＴＦＬ的影响与上述结果相似。侧脑室注射亚甲基兰使大鼠ＴＦＬ显着性升高（Ｐ＜０．０５）。结论ＮＯ在大鼠前脑对痛行为反应具有易化作用；且部分是通过ＮＯ—ｃＧＭＰ通路实现的。(本文来源于《中国行为医学科学》期刊1997年02期）
痛行为反应论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察电针对甲状腺区甲醛致痛大鼠脊髓N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体亚单位NR2B表达的影响,分析针麻行甲状腺手术的作用机制。方法:将50只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、合谷-内关组、扶突组、足叁里-阳陵泉组,每组10只。给大鼠甲状软骨处皮下注射2.5%甲醛100μL造成局部炎性疼痛模型。各治疗组在造模后10min给予电针(2Hz/100Hz,1mA,30min)。分别在注药前0～5min,注药后5～10min、40～45min、70～75min观察动物的行为学变化。行为学观察结束后立即取C1～C3段脊髓组织,分别用RT-PCR和Westernblot法检测NMDA受体亚单位NR2BmRNA及蛋白的表达,以及NR2B的磷酸化水平。结果:注射甲醛后大鼠出现典型的二相疼痛反应,动物擦面反射明显增多,注射侧前肢辐射热测痛显示出现痛觉过敏(P<0.05);电针"扶突""合谷"-"内关"30min后,动物的痛阈明显升高,擦面次数明显减少(P<0.05);足叁里-阳陵泉组的痛阈和擦面次数与模型组比差异无统计学意义(P>0.05)。各组NMDA受体NR2BmRNA和蛋白表达变化比较差异均无统计学意义(P>0.05)。与对照组比,模型组NMDA受体亚单位NR2B磷酸化水平显着增加(P<0.05),电针"扶突"和"合谷"-"内关"穴能明显逆转这种反应(P<0.05),而电针"足叁里"-"阳陵泉"的作用不明显(P>0.05)。结论:电针"扶突"和"合谷"-"内关"能明显抑制大鼠甲状腺区皮下注射甲醛诱导产生的擦面及缩腿痛反应,该作用可能与其下调脊髓C1～C3段NMDA受体NR2B亚基磷酸化的水平有关。与"足叁里"-"阳陵泉"的作用相比,电针"扶突"和"合谷"-"内关"的镇痛作用具有相对特异性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
痛行为反应论文参考文献
[1].陈晓青,黄丹,柳威,杨荣.阿米洛利对大鼠面部炎性痛行为反应的影响[J].江汉大学学报(自然科学版).2013
[2].高永辉,陈淑萍,王俊英,乔丽娜,徐秋玲.电针对甲状腺区炎性痛大鼠痛行为反应及脊髓N-甲基-D-天门冬氨酸受体亚型NR2B表达和磷酸化水平的影响[J].针刺研究.2009
[3].曹福元,姚开辉,殷光甫,林传友,胡道松.电针对慢性神经源性痛大鼠痛行为反应和脊髓背角NOS的影响[J].针刺研究.2005
[4].张健,茹立强,李之望,曾进香,金志刚.电针对叁叉神经痛大鼠痛行为反应的影响[J].陕西中医.2004
[5].金宏波,杨永滨,邹向晖,焦润生,张季叶.一氧化氮合酶抑制剂L-NNA对大鼠伤害性痛行为反应的作用[C].中国生理学会第21届全国代表大会暨学术会议论文摘要汇编.2002
[6].葛伟,陈军,李源,陈会生.老龄大鼠对外周不同化学组织损伤的痛行为反应特点[J].第四军医大学学报.2002
[7].张宇,聂红,王航.C-fos基因的反义寡聚核苷酸在脊髓背角减弱痛行为反应和抑制fos蛋白及强啡肽A的表达:大鼠福尔马林实验(英文)[J].山西医科大学学报.2000
[8].葛凤,刘文彦,白波,刘玉红,王曙光.中脑导水管周围灰质内神经降压素对β-内啡肽在痛行为反应中作用的影响[J].武警医学.1998
[9].史为清,周同荣,张道启,刘文彦,白波.侧脑室微量注射NO供体对大鼠痛行为反应的影响[J].中国行为医学科学.1997