核糖体生物合成论文-Yu-zhu,GUO,Hui-hui,SUN,Xiang-ting,WANG,Mei-ting,WANG

核糖体生物合成论文-Yu-zhu,GUO,Hui-hui,SUN,Xiang-ting,WANG,Mei-ting,WANG

导读:本文包含了核糖体生物合成论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:头颈部肿瘤,长链非编码RNA,加权基因共表达网络分析(WGCNA),临床病理特征

核糖体生物合成论文文献综述

Yu-zhu,GUO,Hui-hui,SUN,Xiang-ting,WANG,Mei-ting,WANG[1](2018)在《头颈部肿瘤转录组分析揭示与核糖体生物合成和表皮分化相关的关键长链非编码RNA(英文)》一文中研究指出目的:研究长链非编码RNA(lncRNA)与头颈部肿瘤发生、发展及预后的关系。创新点:通过使用整合的转录组分析方法筛选出与头颈部肿瘤密切相关的lncRNA,其中CYTOR和HCG22在头颈部肿瘤发生发展中具有重要的生物学功能和临床预后价值,为制定新的治疗策略和探索新的预后标记分子提供参考。方法:从癌症基因组数据集(The Cancer Genome Atlas)中获得RNA-seq数据。结合差异表达分析和共表达网络分析的方法发掘出与头颈部鳞状细胞癌相关的lnc RNA,探讨其与头颈部肿瘤临床病理变化和预后的关系,进一步利用外部数据集以及细胞水平进行验证。结论:发现9个与头颈部肿瘤发生发展密切相关的lncRNA,其中CYTOR可能参与核糖体的生物合成,与病人生存率呈负相关。HCG22可能参与细胞表皮分化过程,与病人生存率呈正相关。此外,CYTOR和HCG22可作为头颈部鳞状细胞癌独立的预后标记物。(本文来源于《Journal of Zhejiang University-Science B(Biomedicine & Biotechnology)》期刊2018年09期)

许春敏,林霄,李蕾,王淑萍,杨帆[2](2019)在《非核糖体多肽Surugamides生物合成基因簇镶嵌式结构的解析》一文中研究指出【目的】多肽化合物Surugamides(sgm)生物合成基因簇包含4个非核糖体多肽合酶(NRPS)基因surA–D,负责2个NRPS生物合成途径。已有报道确认surA基因与SurugamideA产物相关,而surB基因与sgm F产物相关,但对surC和surD基因功能的归属尚没有实验证据。本工作拟在之前研究的基础上进一步确认surA和surD负责Surugamide A产物生物合成,为基因工程改造Surugamides生物合成途径以及研究其NRPS蛋白之间的识别机制提供理论依据。【方法】从海绵中分离放线菌并通过16S rRNA基因序列比对分析其分类单元。通过在线数据库antiSMASH分析基因组序列,发现天然产物生物合成基因簇。通过UPLC-Q-TOF-MS和~(13)CNMR鉴定化合物结构。把构建完成的同源重组双交换质粒导入链霉菌宿主后筛选基因缺失或替换突变株。【结果】从胄甲海绵来源链霉菌S.albidoflavus LHW3101基因组中发现了Surugamides生物合成基因簇,确认了该菌株发酵产物中的化合物sgmA和sgm F。构建了surB和surC基因同时缺失的突变株RJ9,发现RJ9不再产sgm F而仍然产Surugamide A。在缺失突变surB和surC基因的同时在surD基因前引入了组成型强启动子ermEp*,结果发现RJ9产SurugamideA水平是野生型菌株的约2倍。【结论】确认了surB和surC基因与sgmA产物无关。在surD基因前引入强启动子后显着提高了SurugamideA的产量,提示surD基因与sgmA产物相关,结合已报到surA基因与Surugamide A产物相关的证据,进一步确认了surA和surD基因负责Surugamide A生物合成的推论。(本文来源于《微生物学报》期刊2019年01期)

张晨曦[3](2017)在《两种核糖体肽类天然产物的生物合成机制研究》一文中研究指出Pantocin A(PA)是由成团泛菌产生的一种能够通过抑制L-组氨醇磷酸氨基转移酶活性从而阻断组氨酸的生物合成RiPPs类天然产物,因此具有良好的抗导致果树等火叶病的致病菌解淀粉欧文氏菌活性(Erwinia amylovora)。在2003年国外课题组已经对PA的分子结构,生物合成基因簇和可能的生物合成机制进行相关报道,但PA生物合成的体外生化表征一直未见发表。鉴于PA分子独特的分子结构及其重要的生物活性,本文拟对PA的生物合成关键催化机制进行研究。我们从P.agglomerans基因组中成功克隆到参与PA分子生物合成的两个关键基因paaA和paaB,随后将paaA和paaB分别因克隆至pET28a表达载体,获得表达质粒并分别转化E.coli BL21进行蛋白诱导表达、亲和纯化。随后将化学合成的前体肽PaaP作为反应底物,拟对PaaA和PaaB蛋白进行生物活性测试,与此同时国外研究组率先发表了PaaA在PA合成过程中通过Claisen缩合和脱羧形成双环核心,鉴于此,我们拟对PaaA/B蛋白的晶体结构进行解析,为深入揭示PaaA/B的催化机制奠定基础。Sactipeptide是由核糖体合成并经过翻译后修饰的一类多肽类天然产物,可表现出多种生理活性,此类化合物特有的标志是在它们分子内部存在一组或多组由半胱氨酸的巯基与另一氨基酸α-碳原子受体形成硫醚键。目前报道的Sactipeptide天然产物多来自于好氧芽孢杆菌,但通过生物信息学分析,我们发现在某些厌氧菌如拜氏梭菌(C.beijerinckii)中也发现了类似Sactipeptide生物合成基因簇。本课题中,我们将该基因簇中前体肽和修饰酶基因同时克隆至pRSFduet-1载体,并在在大肠杆菌中进行异源共表达,对表达宿主进行细胞裂解及亲和纯化,电泳检测后质谱鉴定纯化产物,检测到与预期分子量6372.19相差6.68Dal,根据SacA的氨基酸序列,推测可能是前体肽SacA分子内的7个Cys形成3组分子内二硫键而导致分子量减少6Dal。最后对修饰后的肽类进行质谱检测和分析,推测得到叁组分子内形成不同二硫键和分别水解掉一个氨基酸的肽,对这些新多肽的结构鉴定和活性测试工作仍在进行中。(本文来源于《上海师范大学》期刊2017-03-20)

王欢,陈二泉,陈少明,唐剑[4](2016)在《核糖体多肽天然产物的生物合成》一文中研究指出近年来,核糖体肽类化合物(ribosomally synthesized and posttranslational modified peptides,RiP Ps)作为一类新型的天然产物逐渐被发现并引起广泛关注~([1])。该类化合物以核糖体前体肽(precursor peptide,一般由~20-110氨基酸组成)为基础,经过一系列翻译后修饰酶的化学修饰,由仅含有天然氨基酸的线型多肽转化为具有一定生物活性的天然产物(如图1)。经过翻译后修饰,多肽底物获得一定的空间构型以便于对目标分子进行识别;同时翻译后修饰往往增加了多肽分子中官能团的多样性和多肽分子的化学及生物稳定性。与传统的天然产物发现与分离策略相比较,对RiP Ps类化合物的发现往往借助于生物信息学对于基因成分的研究和预测,尤其是baterial,archaeal和fungal来源的化合物。本文结合基因挖掘,天然产物分离与结构鉴定,翻译后修饰酶的体外与体内活性重组等技术,对若干核糖体肽类天然产物的生物合成进行研究,并对其中涉及的关键修饰酶进行了酶化学与机理表征~([2][3])。(本文来源于《中国化学会第30届学术年会摘要集-第二十八分会:化学生物学》期刊2016-07-01)

程海琴[5](2015)在《人类神经管畸形患者携带编码基因TCOF1稀有变异A491G影响核糖体生物合成》一文中研究指出目的:功能性破坏性稀有变异是指某一基因突变可导致该基因功能发生改变,同时它在个人中的发生频率是非常低的。稀有变异在复杂疾病的研究中扮演着重要的角色。神经管畸形是一种多因素多基因的先天性复杂疾病,表现包括无脑儿、脊柱裂、脑膨出等。Treacle为一种核仁蛋白,参与核糖体DNA的转录、核糖体生物合成。在其编码基因Tcof1基因敲除小鼠模型中发现颅面发育畸形和无脑儿表型。本研究的目的是在人类神经管畸形是否存在功能破坏性TCOF1基因稀有变异。方法:本研究针对来自中国北方人群NTD样本及对照样本胚胎组织提取DNA进行TCOF1的靶向基因组测序。将测序所得的稀有变异与Genome1000、db SNP、NHLBI Exome Sequencing Project(ESP)进行比对,稀有变异进行生物信息学分析,和通过比对稀有变异对氨基酸的影响和稀有变异位点保守性分型进行生化进化特征分析,筛选TCOF1基因突变位点。Origene公司订购TCOF1基因野生型和突变型质粒。通过质粒转染构建细胞模型,观察野生型和突变型TCOF1质粒转染效率,检测野生型和突变型的m RNA水平及Treacle蛋白表达。利用免疫荧光检测野生型和突变型质粒对核仁分裂的影响是否存在差异。利用real-time PCR方法比较野生型和突变型RNA45S5表达变化,用统计软件SPSS16.0分析结果。利用ALLPrep DNA/RNA/Protein Mini试剂盒和考马斯亮蓝方法检测在以DNA为参照下野生型和突变型总蛋白的变化。结果:(1)21.2%人类NTD患者携带TCOF1基因新发稀有变异,2.5%携带错义突变;(2)用统计软件SPSS16.0分析结果TCOF1基因稀有变异富集在NTDs的无脑儿表型;(3)TCOF1基因A491G变异影响其蛋白和m RNA的表达,进而导致核仁分裂现象存在差异;(4)TCOF1 A491G变异影响RNA45S5的合成,从而影响总蛋白的合成。结论:人类NTD患者富集TCOF1基因稀有变异。TCOF1基因稀有变异富集在无脑儿表型。TCOF1 A491G可能是导致NTD合并颅面部畸形的致病突变。(本文来源于《山西医科大学》期刊2015-05-25)

李慧[6](2015)在《Pim1通过调节核糖体生物合成影响前列腺癌发生发展的研究》一文中研究指出目的明确Pim1对前列腺癌细胞的核糖体生物合成的影响,并初步揭示其作用机制方法通过构建Pim1 shRNA,并用其转化感受态细胞,经扩增后提取高浓度质粒,随后用Pim1 shRNA转染PC3细胞,通过含有嘌呤霉素的培养基筛选后,行单克隆细胞培养,即得到稳定的转染株;分别应用实时定量qPCR及蛋白质免疫印迹技术检测转染后细胞中Pim1的mRNA表达量以及蛋白水平;运用蔗糖梯度离心技术分离前列腺癌PC3细胞系的核糖体,并提取各层离心产物的蛋白质成分,利用Westernblot检测Pim1的分布规律,了解其与核糖体各亚基是否存在相互作用关系;使用蔗糖梯度离心技术分别分离PC3、Pim1低表达PC3细胞系及Pim1低表达阴性对照PC3细胞系的核糖体,利用UV检测器检测核糖体各亚基的含量在3种细胞系中的差异;进一步运用RT-qPCR检测在受影响亚基中具体受影响的核糖体蛋白。所有需要统计分析的实验数据全部使用统计软件SPSS18.0进行分析。结果1.Pim1 shRNA转化的感受态细胞在扩增后提取获得了高浓度的Pim1shRNA;通过Lipofectamine2000介导将Pim1 shRNA成功转染入PC3细胞,通过嘌呤霉素培养筛选及单克隆细胞培养,RT-qPCR及westernblot检测单克隆细胞株中Pim1稳定低表达;2.蔗糖梯度离心及Westernblot检测发现Pim1的分布与核糖体40S小亚基、80S核糖体及多聚核糖体的分布密切相关,而与核糖体60S大亚基的分布无关,其差别具有统计学意义;3.蔗糖梯度离心及UV检测器检测发现Pim1低表达时,核糖体40S小亚基、80S核糖体及多聚核糖体的表达降低;RT-qPCR检测发现,Pim1低表达时,核糖体40S小亚基的RPS6、RPS21的表达水平降低。结论1.Pim1的分布与核糖体40S小亚基、80S核糖体及多聚核糖体的分布密切相关,而与核糖体60S大亚基的分布无关,其差别具有统计学意义,表明Pim1可与核糖体40S小亚基、80S核糖体及多聚核糖体相互作用;2.Pim1低表达时,核糖体40S小亚基、80S核糖体及多聚核糖体的表达降低;RT-qPCR检测发现,Pim1低表达时,核糖体40S小亚基的RPS6、RPS21的表达水平降低。表明Pim1可以通过影响核糖体小亚基中RPS6、RPS21的表达,影响核糖体40S小亚基、80S核糖体及多聚核糖体的生物合成,影响了前列腺癌的发生发展。(本文来源于《天津医科大学》期刊2015-05-01)

左佃光,马俊英,王博,黄洪波,刘静[7](2012)在《非核糖体肽类化合物的组合生物合成策略研究进展》一文中研究指出很多微生物能够利用非核糖体肽合酶合成结构复杂、种类繁多、生物活性多样的小分子肽类化合物。组合生物合成是对控制抗生素生物合成的基因簇进行阻断、置换、重组或异源表达等遗传操作,从而达到利用生物技术和环境友好的手段构建化合物衍生物库的目的。组合生物合成在增加天然活性化合物的数量,改良天然化合物的生物学活性,提高天然化合物的产量,开发创新药物和酶制剂等领域都具有重要应用价值。近年来,非核糖体肽的组合生物合成研究取得了重要进展。本文就非核糖体肽合酶的组合生物合成研究策略,从模块定点突变、替换、插入、删除、模块"洗牌"与异源表达等角度进行了综述。(本文来源于《中国抗生素杂志》期刊2012年03期)

马艳玲,邓海,魏菁菁,郭秀红,刘中来[8](2011)在《稀有海洋放线菌Salinispora arenicola非核糖体肽合成酶和卤代酶生物合成基因簇核心区的克隆及序列分析》一文中研究指出克隆稀有海洋放线菌Salinispora arenicola的非核糖体肽合成酶(NRPS)和卤代酶生物合成基因簇核心区基因片段。根据已发表的放线菌NRPS和卤代酶生物合成基因簇核心区的核苷酸序列保守区设计两对简并性引物,采用PCR的方法扩增NRPS和卤代酶生物合成基因簇核心区基因片段,使用分子生物学软件进行序列分析。获得两段大小分别为662bp和557bp的基因片段,编码220个和185个氨基酸。这两段序列与海洋放线菌Salinispora arenicola CNS-205的NRPS和卤代酶生物合成基因簇核心区基因核苷酸序列的同源性分别为99%和98%。成功地获得了稀有海洋放线菌Salinispora arenicola的NRPS和卤代酶生物合成基因簇核心区基因片段,该基因片段的获取将为分离全长基因簇以及研究该基因簇在生物合成中的功能奠定基础。(本文来源于《生物技术通报》期刊2011年02期)

张欣城,周佩[9](2005)在《非核糖体含硫多肽类抗生素生物合成基因的研究进展》一文中研究指出1前言非核糖体含硫多肽类(non-ribosomalthiopeptide)抗生素是多肽类抗生素中的一个重要家族,包括硫链菌丝肽(Thiostrepton)、那西肽(Nosihepted)、短杆菌肽S(Grami cidinS)和环孢霉素(Cyclosp(本文来源于《上海医药》期刊2005年08期)

蒋达和[10](1991)在《蛋白质生物合成中核糖体延伸循环的变构叁位点模型》一文中研究指出自60年代提出了蛋白质生物合成中核糖体延伸循环的tRNA与核糖体结合的两位点模型以来,迄今国内外各种生化教科书都一直采用这一模型[见图1A]。现在,已有许多证据表明大肠杆菌的70s核糖体上除了A和P位外,还存在结合tRNA(本文来源于《生命的化学(中国生物化学会通讯)》期刊1991年04期)

核糖体生物合成论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

【目的】多肽化合物Surugamides(sgm)生物合成基因簇包含4个非核糖体多肽合酶(NRPS)基因surA–D,负责2个NRPS生物合成途径。已有报道确认surA基因与SurugamideA产物相关,而surB基因与sgm F产物相关,但对surC和surD基因功能的归属尚没有实验证据。本工作拟在之前研究的基础上进一步确认surA和surD负责Surugamide A产物生物合成,为基因工程改造Surugamides生物合成途径以及研究其NRPS蛋白之间的识别机制提供理论依据。【方法】从海绵中分离放线菌并通过16S rRNA基因序列比对分析其分类单元。通过在线数据库antiSMASH分析基因组序列,发现天然产物生物合成基因簇。通过UPLC-Q-TOF-MS和~(13)CNMR鉴定化合物结构。把构建完成的同源重组双交换质粒导入链霉菌宿主后筛选基因缺失或替换突变株。【结果】从胄甲海绵来源链霉菌S.albidoflavus LHW3101基因组中发现了Surugamides生物合成基因簇,确认了该菌株发酵产物中的化合物sgmA和sgm F。构建了surB和surC基因同时缺失的突变株RJ9,发现RJ9不再产sgm F而仍然产Surugamide A。在缺失突变surB和surC基因的同时在surD基因前引入了组成型强启动子ermEp*,结果发现RJ9产SurugamideA水平是野生型菌株的约2倍。【结论】确认了surB和surC基因与sgmA产物无关。在surD基因前引入强启动子后显着提高了SurugamideA的产量,提示surD基因与sgmA产物相关,结合已报到surA基因与Surugamide A产物相关的证据,进一步确认了surA和surD基因负责Surugamide A生物合成的推论。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

核糖体生物合成论文参考文献

[1].Yu-zhu,GUO,Hui-hui,SUN,Xiang-ting,WANG,Mei-ting,WANG.头颈部肿瘤转录组分析揭示与核糖体生物合成和表皮分化相关的关键长链非编码RNA(英文)[J].JournalofZhejiangUniversity-ScienceB(Biomedicine&Biotechnology).2018

[2].许春敏,林霄,李蕾,王淑萍,杨帆.非核糖体多肽Surugamides生物合成基因簇镶嵌式结构的解析[J].微生物学报.2019

[3].张晨曦.两种核糖体肽类天然产物的生物合成机制研究[D].上海师范大学.2017

[4].王欢,陈二泉,陈少明,唐剑.核糖体多肽天然产物的生物合成[C].中国化学会第30届学术年会摘要集-第二十八分会:化学生物学.2016

[5].程海琴.人类神经管畸形患者携带编码基因TCOF1稀有变异A491G影响核糖体生物合成[D].山西医科大学.2015

[6].李慧.Pim1通过调节核糖体生物合成影响前列腺癌发生发展的研究[D].天津医科大学.2015

[7].左佃光,马俊英,王博,黄洪波,刘静.非核糖体肽类化合物的组合生物合成策略研究进展[J].中国抗生素杂志.2012

[8].马艳玲,邓海,魏菁菁,郭秀红,刘中来.稀有海洋放线菌Salinisporaarenicola非核糖体肽合成酶和卤代酶生物合成基因簇核心区的克隆及序列分析[J].生物技术通报.2011

[9].张欣城,周佩.非核糖体含硫多肽类抗生素生物合成基因的研究进展[J].上海医药.2005

[10].蒋达和.蛋白质生物合成中核糖体延伸循环的变构叁位点模型[J].生命的化学(中国生物化学会通讯).1991

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