导读:本文包含了白细胞介素拮抗剂论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:白细胞介素-1受体拮抗剂,奶牛乳腺上皮细胞,炎症因子,氧化损伤
白细胞介素拮抗剂论文文献综述
郭咏梅,闫素梅,史彬林[1]（2019）在《白细胞介素1受体拮抗剂对二硝基氯苯诱导的奶牛乳腺上皮细胞氧化损伤的保护作用》一文中研究指出本试验旨在探究白细胞介素-1受体拮抗剂(IL-1Ra)对二硝基氯苯(DNCB)诱导的奶牛乳腺上皮细胞(BMEC)氧化损伤的保护作用,并确定抑制白细胞介素-1(IL-1)活性的最佳IL-1Ra浓度。采用完全随机试验设计,将第3代BM EC随机分为12个组,每组6个重复。1组为对照组,利用不含DNCB及IL-1Ra的培养液培养6 h; 2～6组是不同剂量的IL-1Ra处理组,分别利用含有1、5、10、20、50μg/L的IL-1Ra培养液培养6 h; 7组为DNCB损伤组,利用含有300μmol/L的DNCB培养液培养6 h; 8～12组是不同剂量的IL-1Ra保护组,分别利用含有1、5、10、20、50μg/L的IL-1Ra与300μmol/L DNCB培养液培养6 h。结果表明:与对照组相比,经300μmol/L的DNCB作用6 h后,BMEC的相对增殖率(RGR)以及含硒蛋白[硫氧还蛋白还原酶(TrxR)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)]、抗氧化酶[超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)]活性与总抗氧化能力(T-AOC)均显着降低(P<0.05);同时,诱导型一氧化氮合酶(i NOS)与活性氧(ROS)活性以及一氧化氮(NO)、IL-1、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、丙二醛(MDA)含量则呈现相反的变化规律,均显着升高(P<0.05)。300μmol/L DNCB与不同浓度的IL-1Ra同时作用6 h后,BM EC的RGR及抗氧化酶活性随IL-1Ra浓度的增加均呈现升高趋势,其中5、10、20、50μg/L IL-1Ra保护组的上述指标均显着高于DNCB损伤组(P<0.05),并且RGR及CAT、GPx、TrxR活性均以IL-1Ra浓度为10μg/L时最高;同时,IL-1、IL-6、TNF-α与NO含量及i NOS活性则随IL-1Ra浓度增加呈现先降低后升高的趋势,其中5、10、20、50μg/L IL-1Ra保护组的上述指标均显着低于DNCB损伤组(P<0.05),以IL-1Ra浓度为5、10、20μg/L时效果较好。然而,正常的BMEC经过不同浓度的IL-1Ra处理后,上述指标(5μg/L IL-1Ra处理组的TNF-α含量除外)均未发生显着变化(P>0.05)。综上所述,IL-1Ra竞争性与IL-1R结合,抑制了IL-1的活性,进而抑制了DNCB引起的BM EC氧化损伤及炎症反应,本试验条件下以10μg/L为适宜浓度。(本文来源于《动物营养学报》期刊2019年10期）
任百洁,卢静一,王雷[2]（2019）在《白细胞介素1β与白细胞介素1受体拮抗剂在慢性牙周炎中的作用》一文中研究指出慢性牙周炎(chronicperiodontitis, CP)是一种侵犯牙周支持组织的慢性炎症性破坏性疾病,是一种针对细菌感染的宿主免疫应答~([1])。牙菌斑生物膜是牙周病发病的始动因子,细胞因子介导的宿主免疫反应在牙周组织的破坏和发展中发挥着重要的作用。在众多细胞因子中,尤以白细胞介素1与CP的发生发展关(本文来源于《中国临床医生杂志》期刊2019年06期）
王婷,郭丽芬[3]（2019）在《血清白细胞介素-1受体拮抗剂水平对非小细胞肺癌患者生存率的影响》一文中研究指出目的探讨血清白细胞介素-1受体拮抗剂(IL-1Ra)水平与非小细胞肺癌(NSCLC)患者生存率的关系。方法 52例接受治疗的NSCLC患者纳入研究组,52例同期体检健康者纳入对照组。检测所有研究对象血清IL-1Ra表达水平并比较。采用累积生存曲线筛选切点,计算曲线下面积评估IL-1Ra预测效力。采用非条件Cox回归分析对影响NSCLC患者预后的危险因素进行分析。采用Kaplan-Meier法绘制累积生存曲线,比较不同血清IL-1Ra水平NSCLC患者累积生存率差异。结果 52例NSCLC患者血清IL-1Ra表达水平为(405.68±95.61)pg/mL,明显高于对照组的(221.54±51.25)pg/mL(P<0.05)。血清IL-1Ra表达水平在不同TNM分期、肿瘤直径患者间差异有统计学意义(P<0.05)。血清IL-1Ra水平预测NSCLC患者生存时间的最佳诊断界值为350.00pg/mL。52例NSCLC患者中有41例(78.85%)在术后5年内死亡,TNM分期为Ⅲ期、血清IL-1Ra水平>350.00pg/mL不利于NSCLC患者预后(P<0.05)。随访5年后,血清IL-1Ra水平≤350.00pg/mL的NSCLC患者累积生存率为31.58%(6/19),明显高于血清IL-1Ra水平>350.00pg/mL的NSCLC患者[累积生存率为15.15%(5/33),P<0.05]。结论 NSCLC患者血清IL-1Ra水平升高与预后不良密切相关。(本文来源于《检验医学与临床》期刊2019年10期）
黄瑶,何兵,束昊,章春生,张富城[4]（2019）在《虎潜丸诱导肩袖撕裂损伤模型大鼠血清外泌体中白细胞介素1受体拮抗剂释放促进肩袖腱骨愈合》一文中研究指出背景:腱骨愈合不良是导致肩袖修补术后再撕裂的最主要原因。目的:研究虎潜丸促进肩袖腱骨愈合的机制。方法:SPF级雄性SD大鼠50只,购自北京维通利华动物技术有限公司。对SD大鼠行单侧肩关节肩袖撕裂造模,造模后1个月重建肩袖,重建后分为2组:对照组和虎潜丸组(灌胃虎潜丸水煎液)。重建4周取肩关节行冈上肌破坏拉力载荷测试;重建4周后取肩关节石蜡切片,行番红固绿染色观察蛋白聚糖表达和Ⅰ型胶原蛋白和Ⅲ型胶原蛋白免疫组织化学染色观察;取重建后虎潜丸灌胃48 h大鼠血清提取外泌体,Western blotting检测外泌体水平及白细胞介素1受体拮抗剂蛋白表达。结果与结论:①虎潜丸组冈上肌拉力破坏载荷明显高于对照组;②番红固绿染色发现虎潜丸组大鼠腱骨移行区面积和蛋白聚糖沉积增加;③免疫组织化学发现虎潜丸组Ⅰ型胶原蛋白和Ⅲ型胶原蛋白表达明显增加;④虎潜丸组大鼠血清外泌体水平明显增加,白细胞介素1受体拮抗剂蛋白表达增加;⑤结果说明:虎潜丸通过诱导大鼠体内外泌体和白细胞介素1受体拮抗剂的分泌促进冈上肌止点部腱骨愈合,促进了肩袖撕裂的修复。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年19期）
朱晨岑,郑滢,肖欣怡,朱建伟,袁运生[5]（2019）在《重组人白细胞介素-1受体拮抗剂对急性肝衰竭小鼠肝脏保护作用的评价》一文中研究指出采用(+)-D-氨基半乳糖盐酸盐(D-Ga1N)结合脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肝衰竭(AHF)来评价重组人白细胞介素-1受体拮抗剂(rhIL-1Ra)对肝脏的保护作用。本研究用SPF级雄性C57BL/6小鼠建立AHF模型。造模前1 h,小鼠腹腔注射3、9 mg/kg的rhIL-1Ra或等体积的生理盐水(NS),注射造模药物后4 h采集小鼠血液和肝组织样本。分析各组小鼠循环中的谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)水平和肝组织切片,并用荧光定量PCR方法分析肝组织中一氧化氮合成酶2(NOS2)和白细胞介素-6(IL-6)的表达水平变化。本研究还进一步通过死亡率试验考察rhIL-1Ra对AHF模型小鼠的保护作用。结果表明,9mg/kg剂量的rhIL-1Ra可以显着抑制AHF模型小鼠循环中的ALT和AST活性以及TBIL水平,减轻肝组织坏死和肝细胞变性程度,降低肝组织中NOS2和IL-6的表达。2个剂量(3和9mg/kg)的rhIL-1Ra都可以显着地改善AHF模型小鼠的生存率。结果表明,rhIL-1Ra在AHF药物开发和临床应用中具有潜在价值。(本文来源于《中国医药工业杂志》期刊2019年03期）
王自强,王灿,董闪闪,邵泓,陈钢[6]（2018）在《利用SIE转录活性荧光素酶报告基因系统检测白细胞介素6受体拮抗剂的生物活性》一文中研究指出目的:利用sis诱导元素(sis-inducible element,SIE)转录活性荧光素酶报告基因系统检测白细胞介素6(IL-6)受体拮抗剂的生物活性。方法:采用脂质体转染法将含有SIE转录因子组件及荧光素酶报告基因的质粒pGL 4.47转入293T细胞,并通过潮霉素压力筛选获得稳定转染细胞株。加入IL-6激活稳转细胞株中的荧光素酶报告基因,构建SIE转录活性荧光素酶报告基因系统,并进一步建立基于此系统的IL-6受体拮抗剂药物的生物学活性定量检测方法。结果:IL-6可激活293T-SIE稳定转染细胞中的荧光素酶报告基因,且具有量效关系。对此系统检测IL-6受体拮抗剂药物的生物学活性进行方法学验证,显示本检测方法准确性及重复性均较好。结论:建立了一种基于荧光素酶报告基因系统的IL-6受体拮抗剂药物生物学活性检测方法,与现有方法相比,具有耗时少、准确性高、重复性好的优势。(本文来源于《药物分析杂志》期刊2018年10期）
李芮琳,张彤,刘文杰,王富江,贾壮壮[7]（2018）在《醒脑静注射液的活性成分对BV-2细胞中白细胞介素1受体拮抗剂分泌的影响》一文中研究指出目的研究醒脑静注射液中8种活性成分(吉马酮、莪术二酮、β-榄香烯、樟脑、莪术烯醇、麝香酮、天然冰片、龙脑)对脂多糖(LPS)刺激的BV-2小胶质细胞中白细胞介素1受体拮抗剂(IL~(-1)Ra)分泌的影响。方法 (1)实验分为对照组和给药组,对照组用DMEM处理,给药组中的8种活性成分均用DMEM配制成10μmol·L~(-1)工作浓度进行实验。用CCK-8法检测8种活性成分对BV-2细胞活力的影响。(2)实验分为对照组、LPS组和给药组,对照组用DMEM处理,LPS组用LPS 100μg·L~(-1)诱导BV-2小胶质细胞建立炎症模型,给药组给予8种活性成分10μmol·L~(-1)和不同浓度β-榄香烯(1.0,2.5,5.0,10.0μmol·L~(-1))干预。以酶联免疫吸附法检测各组BV-2细胞中IL~(-1)Ra分泌量的水平。结果 (1)对照组与8种活性成分的给药组(细胞活力的光密度值)分别为0.86±0.17,0.85±0.19,0.81±0.18,0.97±0.20,1.02±0.04,0.93±0.25,1.04±0.02,0.95±0.08,0.93±0.07,BV-2细胞经8种活性成分处理24 h与对照组相比,差异均无统计学意义(均P>0.05),表明醒脑静注射液8种活性成分对BV-2细胞活力均无明显影响。(2)8种活性成分中,β-榄香烯可增加炎性因子IL~(-1)Ra的分泌,其中对照组为(1.43±0.11)ng·mL~(-1),LPS组和4个梯度浓度β-榄香烯组分别为(9.25±0.14),(9.53±0.30),(10.91±1.46),(11.86±0.45),(13.21±0.56)ng·mL~(-1),与LPS组比较,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01),并呈一定的浓度依赖性。结论醒脑静注射液中β-榄香烯可刺激BV-2细胞高表达IL~(-1)Ra,β-榄香烯可能是醒脑静注射液发挥神经保护作用的物质基础之一。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2018年19期）
游浩,程翠年,张卉,李佳森,李豫皖[8]（2018）在《湖北籍汉族强直性脊柱炎患者白细胞介素1受体拮抗剂基因的多态性》一文中研究指出背景:白细胞介素1是强直性脊柱炎易感基因之一,其多态性与疾病易感性相关,不同人群的研究结果不尽相同。目的:分析中国湖北汉族人群中白细胞介素1受体拮抗剂基因多态性与强直性脊柱炎的相关性。方法:自140名强直性脊柱炎患者及130名健康对照者外周血中提取DNA,采用PCR方法检测白细胞介素1受体拮抗剂基因第二内含子VNTR复等位基因多态性。所有受试者均为3代或3代以上居住于湖北的汉族人。结果与结论:强直性脊柱炎患者中白细胞介素1受体拮抗剂基因*2等位基因频率显着高于健康对照者(P<0.05)。提示强直性脊柱炎与白细胞介素1受体拮抗剂基因*2等位基因相关联。(本文来源于《长沙医学院学报》期刊2018年02期）
王京京[9]（2018）在《白细胞介素8及其受体拮抗剂G31P对视网膜神经节细胞的影响》一文中研究指出目的:青光眼作为全球不可逆性致盲的首要原因,是一组以视神经结构性损伤及视网膜神经节细胞进行性凋亡为特征的退行性视网膜疾病。近年来有研究显示细胞因子在青光眼发病过程中具有不可忽视的作用。在青光眼患者房水和外周血中检测发现CXCL8等细胞因子的异常表达,同时细胞体外培养实验曾报道CXCL8对神经元细胞表现为毒性作用,提示CXCL8可能参与了视网膜神经节细胞的凋亡及视神经损伤过程。白细胞介素8又称CXCL8,属CXC趋化因子亚家族,通过结合其受体CXCR1/2,广泛参与炎症,血管生成,肿瘤细胞增殖及迁移的调节。CXCR1/2拮抗剂G31P可与CXCR1/2高亲和力结合,阻断CXCL8发挥作用,在抗炎抗肿瘤等研究中应用广泛。本次实验目的为探究CXCL8对视网膜神经节细胞凋亡的损伤及其受体拮抗剂G31P能否减缓其影响。方法:1.细胞的培养:体外培养小鼠RGC-5细胞,常规培养于含10%FBS、100 U·m L~(-1)青、链霉素的DMEM-F12培养基中。静置于37℃、5%CO_2的细胞培养箱中,24h后换液。2.细胞分组:将处于对数生长期的RGC-5分成以下叁组:(a)正常对照组(Control组),细胞常规培养于DMEM-F12基础培养基;(b)CXCL8组,常规培养+20ng/ml CXCL8;(c)CXCL8+G31P组,常规培养细胞在CXCL8刺激前30 min加入100 ng/ml的G31P进行预先孵育。3.实验检测:3.1细胞活性试验:采用CCK-8试剂进行检测。细胞分为正常对照组,CXCL8(0,5,10,20,25,50,100ng/ml)处理组,24h后于酶标仪下测定吸光度值(OD值)。3.2细胞凋亡:倒置显微镜下直接观察和Hoechst33258荧光染色法比较细胞形态变化,实验分组同2,处理24h后,细胞固定,加入Hoechst3325试剂孵育,倒置荧光显微镜下观察;流式细胞术定量分析细胞凋亡率,分组同2,收集细胞后分别加入Annexin V-FITC和PI染液孵育,流式细胞仪上机检测。3.3 CXCR1和CXCR2表达检测:RT-PCR检测正常情况和CXCL8处理24h后细胞内CXCR1/2 mRNA含量。3.4凋亡基因表达情况:采用RT-PCR和Western blotting实验分别观测凋亡相关基因如Bax、Bcl-2和Caspase-3在核酸水平及蛋白水平的表达情况,实验分组同2,培养24h后,提取细胞总RNA和蛋白进行后续实验。结果:1.CCK-8实验结果显示CXCL8可显着抑制RGC-5细胞活性,且呈浓度依赖性,不同浓度CXCL8处理组细胞活性分别为0.72%±0.03%,0.62%±0.07%,0.51%±0.05%,0.38%±0.03%,0.36%±0.03%,0.33%±0.05%。2.普通倒置显微镜下可见,随着刺激浓度增加,细胞形态开始发生改变,部分细胞变圆,胞体缩短,少量细胞脱落,而正常对照组细胞形态正常,贴附情况良好。经Hoechst33258染色后,与对照组相比,在CXCL8处理后,象征着细胞凋亡的形态学变化如致密浓染、片段化的细胞核增多,G31P预孵组可改善CXCL8所致的凋亡现象。流式细胞实验结果显示,正常对照组、CXCL8组、CXCL8+G31P处理组凋亡率分别为2.8%±0.20%、5.62%±0.50%、2.89%±0.45%,CXCL8处理24h可使细胞凋亡率提高约2倍,而G31P预孵组细胞凋亡情况与正常对照组基本相近。正常对照组、CXCL8组、CXCL8+G31P组各组组间差异具有统计学意义(P<0.01)。3.RT-PCR结果显示,CXCR1/2在RGC-5细胞内表达,且CXCL8处理后二者水平呈不同程度升高,(CXCR1:1.2±0.1vs 0.54±0.03,P<0.01;CXCR2:0.64±0.12vs 0.22±0.03,P<0.05)。4.RT-PCR和Western bloting结果显示CXCL8可促进Bax和caspase-3基因在核酸及蛋白质水平上的表达,同时对Bcl-2的表达起抑制作用。但对细胞进行G31P预处理可减轻以上CXCL8的毒性作用,差异具有统计学意义。结论:1 CXCL8可引起体外培养的RGC-5细胞损伤,抑制细胞活性,诱导细胞凋亡。其特异性拮抗剂G31P可对受到CXCL8诱导损伤的RGC-5细胞起保护作用。2 CXCL8对RGC-5细胞的损伤作用可能与上调凋亡相关经典基因Bax和caspase-3,降低抗凋亡基因Bcl-2的表达相关。(本文来源于《大连医科大学》期刊2018-03-01）
臧箫,孙青[10]（2018）在《白细胞介素17拮抗剂在银屑病治疗中的应用》一文中研究指出银屑病是一种免疫介导的慢性炎症性疾病,病因及发病机制涉及遗传、免疫、环境等多种因素;该病也是一种系统性疾病,严重影响患者的身心健康。近年来的研究证明:白介素-17(IL-17)与银屑病的免疫学发病机制密切相关,在银屑病的发生、发展中发挥关键作用。具有选择性靶向IL-17A及其受体的生物制剂已开始应用于临床,并显示了良好的疗效与安全性,为银屑病的治疗提供了新策略。(本文来源于《皮肤科学通报》期刊2018年01期）
白细胞介素拮抗剂论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
慢性牙周炎(chronicperiodontitis, CP)是一种侵犯牙周支持组织的慢性炎症性破坏性疾病,是一种针对细菌感染的宿主免疫应答~([1])。牙菌斑生物膜是牙周病发病的始动因子,细胞因子介导的宿主免疫反应在牙周组织的破坏和发展中发挥着重要的作用。在众多细胞因子中,尤以白细胞介素1与CP的发生发展关
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
白细胞介素拮抗剂论文参考文献
[1].郭咏梅,闫素梅,史彬林.白细胞介素1受体拮抗剂对二硝基氯苯诱导的奶牛乳腺上皮细胞氧化损伤的保护作用[J].动物营养学报.2019
[2].任百洁,卢静一,王雷.白细胞介素1β与白细胞介素1受体拮抗剂在慢性牙周炎中的作用[J].中国临床医生杂志.2019
[3].王婷,郭丽芬.血清白细胞介素-1受体拮抗剂水平对非小细胞肺癌患者生存率的影响[J].检验医学与临床.2019
[4].黄瑶,何兵,束昊,章春生,张富城.虎潜丸诱导肩袖撕裂损伤模型大鼠血清外泌体中白细胞介素1受体拮抗剂释放促进肩袖腱骨愈合[J].中国组织工程研究.2019
[5].朱晨岑,郑滢,肖欣怡,朱建伟,袁运生.重组人白细胞介素-1受体拮抗剂对急性肝衰竭小鼠肝脏保护作用的评价[J].中国医药工业杂志.2019
[6].王自强,王灿,董闪闪,邵泓,陈钢.利用SIE转录活性荧光素酶报告基因系统检测白细胞介素6受体拮抗剂的生物活性[J].药物分析杂志.2018
[7].李芮琳,张彤,刘文杰,王富江,贾壮壮.醒脑静注射液的活性成分对BV-2细胞中白细胞介素1受体拮抗剂分泌的影响[J].中国临床药理学杂志.2018
[8].游浩,程翠年,张卉,李佳森,李豫皖.湖北籍汉族强直性脊柱炎患者白细胞介素1受体拮抗剂基因的多态性[J].长沙医学院学报.2018
[9].王京京.白细胞介素8及其受体拮抗剂G31P对视网膜神经节细胞的影响[D].大连医科大学.2018
[10].臧箫,孙青.白细胞介素17拮抗剂在银屑病治疗中的应用[J].皮肤科学通报.2018
标签：白细胞介素-1受体拮抗剂; 奶牛乳腺上皮细胞; 炎症因子; 氧化损伤;