导读:本文包含了羽扇豆醇论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:羽扇豆,拟南芥,癌细胞,细胞,膀胱癌,椎间盘,酵母。
羽扇豆醇论文文献综述
江兴菊,潘年松,田晓云,黄梅,罗俊[1]（2019）在《羽扇豆醇通过MAPKs信号通路对人乳腺癌MCF-7细胞增殖的抑制作用研究》一文中研究指出目的:探讨羽扇豆醇对人乳腺癌MCF-7细胞增殖的抑制作用及可能机制。方法:以MCF-7细胞为对象,采用MTT法检测不同剂量羽扇豆醇(7.5、15、30、60、90 mg/L)作用24 h后的细胞增殖情况,并计算细胞存活率和半数抑制浓度(IC_(50));采用倒置显微镜和细胞克隆试验分别观察和检测不同剂量羽扇豆醇(15、30、60 mg/L)作用24 h后的细胞形态学特征以及克隆集落形成情况,并计算克隆形成率;分别采用MTT法和Western blotting法检测加用丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信号通路相关调控蛋白抑制剂(PD98059、SP600125、SB203580)后细胞的增殖情况和相关调控蛋白[细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、磷酸化JNK(p-JNK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、磷酸化p38 MAPK(p-p38MAPK)]的表达情况。结果:经15、30、60、90 mg/L羽扇豆醇作用后,细胞的存活率均显着降低(P<0.05或P<0.01);该化合物的IC_(50)值为52.94 mg/L。经15、30、60 mg/L羽扇豆醇作用后,各组细胞形态均有所改变,并可见细胞脱落、漂浮、固缩、变圆、体积变小、坏死等现象,其克隆集落形成均有所减少,克隆形成率均显着降低(P<0.05或P<0.01)。单用羽扇豆醇时,细胞的存活率(60mg/L羽扇豆醇)均较对照组显着降低,p-ERK1/2(15、30、60 mg/L羽扇豆醇)、p-JNK(30、60 mg/L羽扇豆醇)、p-p38 MAPK(30、60mg/L羽扇豆醇)的相对表达量均较对照组显着升高(P<0.05或P<0.01);加用相应抑制剂后,联用组细胞的存活率均较60 mg/L羽扇豆醇组显着升高,p-ERK1/2、p-JNK、p-p38 MAPK的相对表达量均较60 mg/L羽扇豆醇组显着降低(P<0.05或P<0.01)。结论:羽扇豆醇对人乳腺癌MCF-7细胞的增殖具有明显的抑制作用,其机制可能与促进MAPKs信号通路相关调控蛋白的磷酸化有关。(本文来源于《中国药房》期刊2019年14期）
黄凤珍,高润昕,李萌,许岗,纪小敏[2]（2019）在《利用AtLUP1超量表达体系在拟南芥中合成羽扇豆醇》一文中研究指出羽扇豆醇是一种存在于多种果蔬及中草药中的五环叁萜类化合物,具有抗炎症、抗氧化、抗癌等药理作用。羽扇豆醇合酶(Lupeol synthase,LUP)是羽扇豆醇合成途径中的关键酶。前期研究显示,编码该酶的基因在原核和酵母表达体系中均难以获得有生物活性的蛋白产物。本研究以拟南芥为受体,通过超量表达拟南芥羽扇豆醇合酶1(At LUP1)基因,分析利用植物细胞生产羽扇豆醇的可行性。使用气相色谱GC检测At LUP1超量表达拟南芥植株中的羽扇豆醇含量,发现48号植株中羽扇豆醇含量为0.915 5 mg·g-1,显着高于野生型。本研究证明超量表达At LUP1基因可以在拟南芥中促进羽扇豆醇的合成,为羽扇豆醇的工业化生产提供了新的思路。(本文来源于《中南林业科技大学学报》期刊2019年06期）
黄凤珍[3]（2019）在《利用AtLUP1超量表达体系在拟南芥中生产羽扇豆醇》一文中研究指出羽扇豆醇(lupeol)是一种常见的五环叁萜类化合物,是植物特有的次级代谢产物,广泛存在于水果、蔬菜和中草药中。羽扇豆醇具有抗氧化、抗恶性肿瘤增殖、抗炎症、诱导细胞凋亡和降低胆固醇等多种药理活性,被广泛应用于肿瘤的预防和治疗。但是大部分五环叁萜类化合物天然产量极低,且大多是从植物中直接提取,对植物资源有很高的依赖性和破坏性。依靠化学合成则面临成本高、副产物多、毒性大等限制。使用生物技术手段既可以提高其产量,又可以降低成本,是工业化生产生物活性物质的重要方向。羽扇豆醇合酶(lupeol synthase,LUP)是羽扇豆醇合成过程中的关键酶,有报道尝试改造该酶以构建产羽扇豆醇的工程菌,但转化率和产量均较低。前期研究发现拟南芥(Arabidopsis thaliana)基因组中虽然存在羽扇豆醇合酶基因,但该基因的表达量很低,在拟南芥植株中也不能检测到羽扇豆醇。因此,能否通过提高羽扇豆醇合酶基因的表达量,在植物细胞中促进羽扇豆醇的生物合成?为了回答这个问题,本研究利用基因工程手段,克隆拟南芥AtLUP1基因,构建AtLUP1超量表达体系,并进行遗传转化,获得拟南芥超量表达植株,检测超量表达植株中羽扇豆醇的含量,分析此策略的可行性。主要研究结果如下:1.拟南芥AtLUP1基因的克隆及生物信息学分析。克隆获得AtLUP1基因全长序列(4302 bp),分析其CDS序列长度为2274 bp,编码一个含757个氨基酸的蛋白产物。生物信息学分析发现LUP蛋白在结构和功能上均比较保守。2.AtLUP1超量表达体系的构建及遗传转化。将成功克隆的AtLUP1基因片段与植物表达载体pBI121连接,构建植物表达载体并转化拟南芥,通过筛选鉴定,最终获得18个拟南芥AtLUP1基因超量表达株系。对比转基因株系和野生型拟南芥的形态学特征,发现两者在生理和形态上并无明显差异,证明该基因不是拟南芥正常生长的必需基因,且该基因过量表达也不会影响拟南芥的正常生长发育。3.气相色谱法测定超量表达植株中羽扇豆醇的含量。利用GC分析转基因植株中的羽扇豆醇含量,结果显示野生型拟南芥中羽扇豆醇含量极低(0.0033 mg/g),而超量表达植株中羽扇豆醇的含量均高于野生型,其中含量高于0.1 mg/g的有3株;含量在0.05～0.1 mg/g之间的有5株;含量在0.005～0.05 mg/g之间的有10株。在转基因株系中,羽扇豆醇含量最高的为48号株系,其植株中羽扇豆醇含量为0.9155 mg/g,是野生型植株中羽扇豆醇含量的277.4倍;其次是49、68号植株,羽扇豆醇含量分别为野生型的43.9、43.79倍;羽扇豆醇含量较低的为14号植株,仅为野生型的1.71倍。本研究证明超量表达AtLUP1基因可以在拟南芥中促进羽扇豆醇的合成,为羽扇豆醇的工业化生产提供了新的思路。(本文来源于《中南林业科技大学》期刊2019-05-01）
侯辰,唐鹏,刘玥,张欣,陈丽[4]（2018）在《羽扇豆醇对脑缺血再灌注大鼠氧化应激损伤和炎性反应的调节作用及机制研究》一文中研究指出目的探讨羽扇豆醇对大鼠脑缺血再灌注氧化应激和炎性反应的影响。方法 120只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、不同浓度(10、20、50 mg/kg)羽扇豆醇组。模型组和不同浓度羽扇豆醇组利用改良线栓法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型。苏木素伊红染色检测5组大鼠脑组织病理损伤情况,TUNEL染色检测脑组织细胞凋亡情况,蛋白免疫印迹检测Bax和Bcl-2表达情况,酶联免疫吸附试验检测血清氧化应激标记物水平和炎性因子水平。结果与模型组比较,不同浓度羽扇豆醇组脑组织损伤程度减轻,细胞凋亡率、Bax表达水平降低,Bcl-2蛋白表达水平升高(P <0. 01)。与模型组比较,不同浓度羽扇豆醇组超氧化物歧化酶和还原型谷胱甘肽水平升高,丙二醛水平和炎性因子水平降低(P <0. 01)。结论羽扇豆醇可改善大鼠脑缺血再灌注氧化应激损伤,并减轻炎性反应。(本文来源于《解放军医药杂志》期刊2018年10期）
郭明波[5]（2018）在《羽扇豆醇通过抗氧化应激抑制高糖环境下兔椎间盘髓核细胞凋亡》一文中研究指出目的:羽扇豆醇,五环叁萜类化合物,来源于羽扇豆属类植物,实验研究表明,它具有广泛的药用价值,有很强的抗氧化、保肝、抗突变、抗炎、抗风湿、抗肿瘤作用。近年来糖尿病发病率逐年升高,并成为影响中老年健康的主要原因之一。糖尿病发病率的逐年升高,随之伴随的慢性并发症成为困扰人类健康的重要原因比如:慢性血管损伤、高脂血症、肢体坏疽等。高糖环境下引起的氧化应激已被发现,氧化应激对身体各个器官及组织均有明显的损伤作用。研究已经表明:氧化应激引起的损伤是椎间盘退变的原因之一。本课题研究目的为:在高糖环境下,羽扇豆醇通过抗氧化应激作用抑制兔髓核细胞的凋亡。方法:本课题分为四组:对照组、高糖组、羽扇豆醇组、高糖+羽扇豆醇组;首先从兔椎间盘中分离提取髓核细胞,并进行培养,选用第叁代髓核细胞进行实验。将30-70ug/ml浓度范围的羽扇豆醇培养基按照相同浓度梯度分为5组,对羽扇豆醇的最适浓度进行筛选,进而通过多功能孔板测读仪分别进行各组细胞内总ROS检测,流式细胞仪检测各组细胞凋亡率,荧光定量PCR检测Bcl-2、Bax、细胞色素C、Caspase 9/3基因表达,最后进行蛋白印迹分析Bcl-2、Bax、细胞色素C、Caspase 9/3蛋白的表达。结果:研究表明羽扇豆醇的作用浓度为60ug/mL时,对髓核细胞即无明显抗凋亡作用,也无明显促凋亡作用,及对髓核细胞的正常生长影响最小。在60ug/m L羽扇豆醇环境下预处理羽扇豆醇组、高糖及羽扇豆醇组2h后。通过多功能孔板测读仪分别进行各组细胞内总ROS检测,结果显示羽扇豆醇组、高糖及羽扇豆醇组ROS总量较高糖组明显降低(P<0.05),并且细胞凋亡率较高糖组也显着降低(P<0.05)。在细胞凋亡实验结果分析发现:高糖组较高糖+羽扇豆醇组早期凋亡及晚期凋亡率明显升高,同时高糖组与对照组比较显示:早期凋亡及晚期凋亡率同样明显升高。另外羽扇豆醇增强线粒体抗氧化应激状态,通过荧光定量PCR检测显示:Bcl-2表达量上调,Bax的表达下降,并且抑制细胞色素C释放和Caspase 9/3的活化;同时蛋白印迹分析显示:Bcl-2蛋白表达量升高,Bax、细胞色素C、Caspase 9/3的表达均明显降低。结论:本研究的结果显示,在高糖环境下的髓核细胞,Caspase-9、Caspase-3表达明显增强,髓核细胞凋亡率也随之升高,而经Lupeol预处理后,在高糖环境中的髓核细胞,其Caspase-9、Caspase-3表达被明显下调。经细胞活性检测、细胞凋亡检测后,高糖环境下的髓核细胞,经过羽扇豆醇预处理后,其ROS总量明显降低,氧化应激损伤被抑制,髓核细胞活性则明显增强。因此我们认为羽扇豆醇具有清除活性氧、抗氧化应激的作用。羽扇豆醇可通过增强线粒体的抗氧化应激作用,抑制椎间盘髓核细胞在高糖环境下的凋亡。并且可将其作为一种抑制椎间盘退变的潜在治药物。(本文来源于《青岛大学》期刊2018-05-19）
郭敏,刘佩,郑国华,邱振鹏[6]（2016）在《p53/miR-34a通路介导羽扇豆醇的抑制人膀胱癌T24细胞增殖作用》一文中研究指出目的:探讨羽扇豆醇对人膀胱癌T24细胞增殖的影响及对p53/miR-34a通路调控机制。方法:运用CCK-8法检测不同浓度羽扇豆醇(5~120μmol·L-1)分别作用24 h和48 h对T24细胞增殖的影响;运用CCK-8法结合Caspase抑制药确证参与羽扇豆醇诱导细胞死亡的Caspase亚型;分别运用荧光定量PCR(q PCR)和蛋白免疫印记评价羽扇豆醇对miR-34a及p53蛋白表达的影响;运用q PCR评价羽扇豆醇对miR-34a下游靶基因Bcl-2、CD44、c-Myc的mRNA表达的影响。结果:T24细胞经羽扇豆醇处理后,其细胞增殖受到明显抑制,且呈一定的剂量依赖性;药物作用24 h和48 h时羽扇豆醇的半抑制浓度(IC50)分别为(77.23±6.78),(64.58±4.23)μmol·L-1。与对照组相比,羽扇豆醇能够使T24细胞中p53蛋白表达上调,还能够增加miR-34a表达水平,差异具有统计学意义(P<0.01);羽扇豆醇处理后细胞内Bcl-2、CD44、c-Myc的mRNA表达量下调,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:羽扇豆醇具有抑制膀胱癌T24细胞增殖能力,其作用机制与调控p53/miR-34a通路有关。(本文来源于《中国药师》期刊2016年09期）
王明,崔红霞,孙超,李刚,王宏兰[7]（2016）在《羽扇豆醇对人乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭转移作用及机制研究》一文中研究指出探索狼毒大戟活性成分羽扇豆醇(lupeol)对人乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭转移的作用,并对其机制进行研究。采用细胞黏附实验、transwell侵袭实验和伤口愈合细胞划痕实验检测羽扇豆醇对人乳腺癌MDAMB-231细胞侵袭转移能力的作用。Western blot法测定不同浓度羽扇豆醇处理人乳腺癌后,侵袭转移相关蛋白环氧化酶2(COX-2)、金属基质蛋白-2(MMP-2)、MMP-9和NF-κB p65的表达。结果显示,羽扇豆醇对人乳腺癌MDA-MB-231细胞的黏附、迁移和侵袭有明显的抑制作用,并具有一定的量效关系,且相关蛋白COX-2、MMP-2、MMP-9和NF-κB p65的表达均下调。由此可见,羽扇豆醇在体外能够有效地抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞的侵袭和转移,可能与抑制COX-2、MMP-2和MMP-9的蛋白表达有关,其机制可能是抑制了核转录因子NF-κB信号途径。(本文来源于《药学学报》期刊2016年04期）
林庭庭,王冬,戴住波,张学礼,黄璐琦[8]（2016）在《创建酿酒酵母细胞工厂发酵生产羽扇豆醇》一文中研究指出羽扇豆醇、桦木酸等羽扇豆型叁萜化合物具有抗HIV、抗肿瘤等多种生物学活性,其中羽扇豆醇为这类化合物的基本前体。为了实现羽扇豆烷型叁萜的异源发酵法生产,研究首先运用高通量同源重组法在酿酒酵母中进行萜类甲羟戊酸(MVA)途径的一步法调控,以提高叁萜通用前体鲨烯的供给;在进一步工作中,拟南芥来源的羽扇豆醇合成酶基因(At LUP)被整入叁萜底盘菌株中实现羽扇豆醇酵母人工细胞工厂的创建。结果表明该实验能一次完成MVA途径的7个基因的整合,组装总长度达到20kb,同时多倍化MVA途径能显着提高鲨烯产量约500倍,达到354.00 mg·L~(-1);At LUP基因在染色体上整合后获得的工程菌NK2-LUP在摇瓶中发酵能生产8.23 mg·L~(-1)羽扇豆醇。该研究可为在酵母中实施大规模生物合成途径组装提供技术支持,同时为进一步获高产羽扇豆烷型叁萜的人工酵母细胞提供了重要基础。(本文来源于《中国中药杂志》期刊2016年06期）
徐浩奕[9]（2016）在《羽扇豆醇对人肝癌细胞系SMMC-7721中肝癌干细胞样细胞生物学行为的影响》一文中研究指出目的:体外探讨羽扇豆醇对人肝癌细胞系SMMC-7721中肝癌干细胞样细胞生物学行为的影响。方法:1收集采用普通培养基贴壁培养的肝癌细胞,然后使用无血清培养基悬浮培养得到所需人肝癌细胞株SMMC-7721干细胞样细胞。2使用流式细胞仪检测不同浓度羽扇豆醇(0、20、40、60μmol/L)作用下人肝癌细胞株SMMC-7721干细胞样细胞的细胞凋亡率和细胞周期的分布。3使用不同浓度羽扇豆醇(0、20、40、60μmol/L)作用于人肝癌细胞株SMMC-7721干细胞样细胞,分别于24h、48h、72h,用MTS法检测羽扇豆醇对SMMC-7721干细胞样细胞增殖的影响。4使用不同浓度羽扇豆醇(0、20、40、60μmol/L)作用于人肝癌细胞株SMMC-7721干细胞样细胞,使用Transwell小室,于24h观察羽扇豆醇对SMMC-7721干细胞样细胞侵袭、迁移能力的影响。5将SMMC-7721干细胞样细胞置于含不同浓度羽扇豆醇(0、20、40、60μmol/L)的悬浮培养基中,于5-7天观察羽扇豆醇对SMMC-7721干细胞样细胞成球能力的影响。6将SMMC-7721干细胞样细胞置于含不同浓度羽扇豆醇(0、20、40、60μmol/L)的无血清培养基中,分别于20min、40min、60min时观察羽扇豆醇对SMMC-7721干细胞样细胞的细胞-基质粘附性的影响。结果:1.肝癌干细胞样细胞的凋亡和细胞周期的流式检测结果FCM结果显示羽扇豆醇作用于SMMC-7721肝癌干细胞样细胞48小时后,0、20、40、60μmol/L浓度组,细胞凋亡率分别为2.24±0.42%、16.27±2.4%、3.96±2.42%、27.37±1.93%,用药组与对照组比较凋亡率增加(P<0.05)。细胞周期结果显示羽扇豆醇作用于SMMC-7721肝癌干细胞样细胞48h后,细胞周期的分布与药物浓度无明显相关,G0/G1期变化不明显,0、20、40、60μmol/L浓度组分别为36.78±0.68、36.36±0.86、36.52±0.70、36.66±0.38,用药组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);S期变化不明显,0、20、40、60μmol/L浓度组分别为27.58±1.81、27.82±1.33、27.50±0.90、28±0.32,用药组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);G2/M期无明显变化,0、20、40、60μmol/L浓度组分别为35.26±1.27、35.42±0.93、35.58±0.89、35.34±0.35,用药组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。2.不同浓度羽扇豆醇处理后细胞增殖能力比较MTS结果显示在浓度为20、40、60μmol/L的羽扇豆醇作用24h后,SMMC-7721肝癌干细胞样细胞抑制率分别为12.05%、23.37%、30.46%,用药组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);48h后细胞抑制率分别为17.09%、26.74%、35.08%,用药组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);72h后细胞抑制率分别为22.13%、33.23%、44.83%,用药组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);同一浓度不同时间比较,随时间延长,抑制率增加,叁组比较差异有统计学意义(P<0.05)。3.不同浓度羽扇豆醇处理后细胞侵袭能力比较显微镜观察结果显示羽扇豆醇作用于SMMC-7721肝癌干细胞样细胞24小时后,20、40、60μmol/L浓度组,细胞侵袭抑制率分别为22.48%、27.54%、41.00%,用药组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。4.不同浓度羽扇豆醇处理后细胞迁移能力比较显微镜观察结果显示羽扇豆醇作用于SMMC-7721肝癌干细胞样细胞24小时后,20、40、60μmol/L浓度组,细胞迁移抑制率分别为18.81%、31.93%、45.05%,用药组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。5.不同浓度羽扇豆醇处理后细胞成球数量比较显微镜观察结果显示羽扇豆醇作用于SMMC-7721肝癌干细胞样细胞5-7天后,20、40、60μmol/L浓度组,细胞成球抑制率分别为27.03%、36.49%、58.11%,用药组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。6.不同浓度羽扇豆醇处理后的细胞-基质粘附性比较显微镜观察结果结果显示浓度为20、40、60μmol/L的羽扇豆醇作用20min后,SMMC-7721肝癌干细胞样细胞粘附抑制率分别为5.07%、20.96%、40.96%,用药组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);40min后粘附抑制率分别为6.53%、27.50%、40.17%,用药组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);60min后粘附抑制率分别为16.85%、29.15%、46.94%,用药组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);同一浓度不同时间比较,随时间延长,抑制率增加,叁组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:1.羽扇豆醇对SMMC-7721肝癌干细胞样细胞具有促凋亡作用,促凋亡作用具有浓度依赖性。但其对SMMC-7721肝癌干细胞样细胞的细胞周期无明显影响。2.羽扇豆醇对SMMC-7721肝癌干细胞样细胞的生长具有抑制作用,抑制作用具有浓度依赖性和时间依赖性。3.羽扇豆醇对SMMC-7721肝癌干细胞样细胞的侵袭能力具有抑制作用,抑制作用具有浓度依赖性。同时对SMMC-7721肝癌干细胞样细胞的迁移能力具有抑制作用,抑制作用具有浓度依赖性。4.羽扇豆醇对SMMC-7721肝癌干细胞样细胞的成球能力具有抑制作用,抑制作用具有浓度依赖性。5.羽扇豆醇对SMMC-7721肝癌干细胞样细胞的粘附能力具有抑制作用,抑制作用具有浓度依赖性和时间依赖性。(本文来源于《河北医科大学》期刊2016-03-01）
王顺祥,李建坤,史帅[10]（2015）在《羽扇豆醇对肝癌细胞株HepG2抑制作用的研究》一文中研究指出原发性肝癌(简称肝癌,primary carcinoma of the liver)是指肝细胞或肝内胆管细胞发生的癌,是世界范围内最常见的恶性肿瘤之一,全球每年有新发患者超过50万。我国是世界上肝癌发病率最高的国家,其发病率和病死率仅次于肺癌,位于第二位。本病具有起病隐匿、潜伏期长、生长迅速、恶性度高、转移及侵袭能力强、预后差等特点。以手术切除为主的综合治疗是目前肝细胞癌治疗最有效的方法,然而多数患者就诊时已失去手术机会,目(本文来源于《第十五届全国肝癌学术会议资料汇编》期刊2015-10-30）
羽扇豆醇论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
羽扇豆醇是一种存在于多种果蔬及中草药中的五环叁萜类化合物,具有抗炎症、抗氧化、抗癌等药理作用。羽扇豆醇合酶(Lupeol synthase,LUP)是羽扇豆醇合成途径中的关键酶。前期研究显示,编码该酶的基因在原核和酵母表达体系中均难以获得有生物活性的蛋白产物。本研究以拟南芥为受体,通过超量表达拟南芥羽扇豆醇合酶1(At LUP1)基因,分析利用植物细胞生产羽扇豆醇的可行性。使用气相色谱GC检测At LUP1超量表达拟南芥植株中的羽扇豆醇含量,发现48号植株中羽扇豆醇含量为0.915 5 mg·g-1,显着高于野生型。本研究证明超量表达At LUP1基因可以在拟南芥中促进羽扇豆醇的合成,为羽扇豆醇的工业化生产提供了新的思路。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
羽扇豆醇论文参考文献
[1].江兴菊,潘年松,田晓云,黄梅,罗俊.羽扇豆醇通过MAPKs信号通路对人乳腺癌MCF-7细胞增殖的抑制作用研究[J].中国药房.2019
[2].黄凤珍,高润昕,李萌,许岗,纪小敏.利用AtLUP1超量表达体系在拟南芥中合成羽扇豆醇[J].中南林业科技大学学报.2019
[3].黄凤珍.利用AtLUP1超量表达体系在拟南芥中生产羽扇豆醇[D].中南林业科技大学.2019
[4].侯辰,唐鹏,刘玥,张欣,陈丽.羽扇豆醇对脑缺血再灌注大鼠氧化应激损伤和炎性反应的调节作用及机制研究[J].解放军医药杂志.2018
[5].郭明波.羽扇豆醇通过抗氧化应激抑制高糖环境下兔椎间盘髓核细胞凋亡[D].青岛大学.2018
[6].郭敏,刘佩,郑国华,邱振鹏.p53/miR-34a通路介导羽扇豆醇的抑制人膀胱癌T24细胞增殖作用[J].中国药师.2016
[7].王明,崔红霞,孙超,李刚,王宏兰.羽扇豆醇对人乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭转移作用及机制研究[J].药学学报.2016
[8].林庭庭,王冬,戴住波,张学礼,黄璐琦.创建酿酒酵母细胞工厂发酵生产羽扇豆醇[J].中国中药杂志.2016
[9].徐浩奕.羽扇豆醇对人肝癌细胞系SMMC-7721中肝癌干细胞样细胞生物学行为的影响[D].河北医科大学.2016
[10].王顺祥,李建坤,史帅.羽扇豆醇对肝癌细胞株HepG2抑制作用的研究[C].第十五届全国肝癌学术会议资料汇编.2015
论文知识图
