导读:本文包含了曲格列酮论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:增殖体过氧化物酶激活受体γ,曲格列酮,低氧,人肺动脉平滑肌细胞
曲格列酮论文文献综述
杨中静,皮卫峰,朱萍萍[1]（2019）在《曲格列酮对低氧状态下肺动脉平滑肌细胞的作用机制研究》一文中研究指出目的探讨曲格列酮对低氧状态下肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)的作用机制。方法人PASMCs在37℃5%CO_2+94%N_2+1%O_2条件下分别加入20μmol/L的曲格列酮培养72 h。通过聚合酶链反应(PCR)法测定PASMCs内PTEN、Caspase-3和Caspase-8基因表达; Western blot法测定PTEN,p-Akt,Akt蛋白的表达。结果曲格列酮抑制低氧条件下PASMCs的增殖;曲格列酮组PASMCs PTEN mRNA和蛋白表达水平升高,曲格列酮增加了PASMCs的Caspase-3及Caspase-8活性; PTEN抑制剂bpV (HOpic)和PPARγ抑制剂GW9662可通过下调PTEN基因表达而逆转曲格列酮对PASMCs的增殖抑制作用。结论曲格列酮可增强PTEN的表达,促进低氧条件下PASMCs的凋亡,同时通过PPARγ途径增强PTEN表达。(本文来源于《中国药业》期刊2019年06期）
许赫雷,吴纯启,董延生,邓红,井潇[2]（2017）在《曲格列酮对HepG2及CD133~+肝癌干细胞的毒性差异研究》一文中研究指出目的分离与鉴定肝癌细胞HepG2中CD133标记的肝癌干细胞(LCSC),初步探讨曲格列酮(Tro)对HepG2及CD133~+ LCSC的细胞毒性差异。方法利用流式细胞仪分选纯化HepG2中的CD133~+ 和CD133-细胞,采用悬浮微球形成法、平板克隆形成法、Transwell侵袭和迁移实验检测HepG2、CD133~+ 和CD133-细胞的自我更新能力;BALB/c裸鼠体内成瘤实验检测HepG2和CD133 LCSC细胞的成瘤能力;流式细胞术检测HepG2、CD133~+ LCSC细胞周期,MTT法测定其对索菲替尼的耐药性;MTT法检测Tro对HepG2、CD133~+ LCSC的毒性情况,全自动生化分析仪测定其对细胞上清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、白蛋白(ALB)、尿素氮(BUN)和总蛋白(TP)水平的影响,荧光法检测Tro对细胞CYP450总活性和ROS水平的影响。结果 CD133标记的CSC在HepG2中占(0.72±0.05)%,CD133~+ 细胞分选后纯度为98.7%;CD133~+ 细胞微球形成能力、克隆形成能力以及Transwell迁移与侵袭能力、肿瘤形成能力明显高于亲本(P<0.05、0.01);CD133~+ 细胞群大多处于G0/G1期,G2/M期未阻滞,并且对索菲替尼表现较大耐药性(P<0.05、0.01);Tro处理12、24、48、72 h后,CD133~+ LCSC半数抑制浓度(IC50)显着低于HepG2(P<0.05、0.01);80μmol/L Tro处理48 h时,LCSC上清AST、TP、LDH、ALB、BUN生化指标不同程度升高,CYP450总活性和ROS水平出现明显抑制(P<0.05、0.01)。结论成功筛选和鉴定具有高增殖能力的CD133~+ HepG2 CSC,其在Tro引起肝细胞毒性方面较HepG2细胞更敏感,细胞毒性差异显着,为Tro靶向CD133~+ LCSC的细胞毒性研究提供新思路。(本文来源于《药物评价研究》期刊2017年04期）
许赫雷[3]（2017）在《曲格列酮对HepG2及其CD133肝癌干细胞的细胞毒性差异研究》一文中研究指出目的分离与鉴定肝癌细胞HepG2中CD133标记的肝癌干细胞;初步探讨曲格列酮(troglitazone,Tro)对HepG2及其肝癌干细胞的细胞毒性差异。方法利用流式细胞分选仪分选纯化HepG2中的CD133阳性和阴性细胞,无血清培养基培养分选后细胞亚群;通过利用流式细胞仪和Western blot实验检测分选前后CD133表达和干性相关蛋白Oct4和c-Myc的表达;采用悬浮微球形成法,平板克隆形成法和Transwell侵袭和迁移,BALB/c裸鼠体内成瘤实验及其肿瘤组织的免疫组化和HE染色,细胞周期的检测增殖能力和MTT法测定肝癌干细胞的耐药性来共同鉴定肝癌干细胞;通过CCK8法对比Tro与盐霉素对CD133肝癌干细胞毒性情况;全自动生化分析仪测定Tro对细胞上清AST、ALT、LDH、ALB、BUN、TP生化指标的变化,荧光法检测Tro对CYP酶总活性和ROS水平的影响,Western blot法分析药物处理后CYP 1A2的变化;流式细胞仪分析Tro处理后的细胞周期和细胞凋亡变化来研究Tro显示的细胞毒性差异。结果CD133型肿瘤干细胞在HepG2中占(0.72±0.05)%,CD133+细胞分选后纯度为98.7%;CD133+细胞中CD133、c-Myc和Oct4表达不同程度高于亲本细胞;CD133+细胞微球形成力,克隆形成力以及Transwell迁移与侵袭能力等明显高于亲本细胞(P<0.05,P<0.01),且CD133+细胞肿瘤形成能力显着升高(P<0.01)。同时,CD133+细胞群大多处于G0/G1期,G2/M期未得到阻滞,并且对索菲替尼表现较大耐药性(P<0.01);Tro处理12 h,24 h,48 h,72 h后,肝癌干细胞IC50为(150.52±1.25)μmol/L,(99.08±1.90)μmol/L,(43.96±0.71)μmol/L和(14.81±1.30)μmol/L,显着低于HepG2,具有明显量效-关系,显示有统计学差异(P<0.01);Tro处理48 h时,肝癌干细胞上清AST、TP、LDH、ALB、BUN生化指标不同程度升高,其中LDH升高水平较亲本细胞高(P<0.05);CYP450总活性(P<0.05)和ROS水平(P<0.05)出现明显抑制,CYP 1A2抑制程度随浓度增加。在细胞凋亡中Tro能够引起CD133+细胞发生早期凋亡和坏死,显着高于亲本细胞,显示较大Tro的细胞毒性差异(P<0.01);在对细胞周期影响中,Tro能较少GO/G1期细胞比重(P<0.01),增加S期和G1/M期,显示较大Tro的细胞选择毒性差异(P<0.01)。结论成功筛选和鉴定具有高增殖能力的CD133+HepG2肿瘤干细胞,在Tro引起肝细胞毒性方面较HepG2细胞更为敏感性,显示显着细胞选择毒性差异,为Tro靶向CD133+HepG2的细胞毒性研究提供新思路。(本文来源于《广东药科大学》期刊2017-04-07）
丁红,王蕾,李慧敏[4]（2016）在《曲格列酮对肿瘤坏死因子α诱导肾小球系膜细胞的作用及其机制》一文中研究指出目的探讨曲格列酮对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导肾小球系膜细胞增殖的影响及机制。方法将体外培养的大鼠肾小球系膜细胞分为空白组,TNF-α组、TNF-α+曲格列酮组,MTT法检测各组系膜细胞的增殖情况,ELISA法测定各组系膜细胞上清液中细胞间粘附分子1(ICAM-1)蛋白表达,免疫组化法测定各组系膜细胞核因子κB(NF-κB)的表达情况。结果 TNFα组肾小球系膜细胞6 h、12 h、24 h和48 h增殖的OD值分别为(0.198±0.025)、(0.241±0.028)、(0.286±0.030)、(0.267±0.042),空白组分别为(0.159±0.021)、(0.161±0.019)、(0.164±0.023)、(0.170±0.020),TTNF-α+曲格列酮组分别为(0.187±0.023)、(0.184±0.017)、(0.172±0.018)、(0.168±0.026),TNF-α组肾小球系膜细胞增殖的OD值明显高于空白组,TNF-α+曲格列酮组明显低于TNF-α组,差异均有统计学意义(P<0.05);TNF-α组肾小球系膜细胞NF-κB蛋白阳性率为(62.34±10.26)%,空白组为(29.97±4.88)%,TNF-α+曲格列酮组为(45.67±8.36)%,TNF-α组肾小球系膜细胞NF-κB蛋白阳性率明显高于空白组,而TNF-α+曲格列酮组则明显低于TNF a组,高于空白组,差异均有统计学意义(P<0.05);TNF-α组肾小球系膜细胞ICAM-1蛋白浓度为(967.8±77.4)pg/m L,空白组为(571.2±69.6)pg/m L,TNFα+曲格列酮组为(787.5±81.2)pg/m L,TNF-α组肾小球系膜细胞ICAM-1蛋白浓度明显高于空白组,TNF-α+曲格列酮组明显低于TNF-α组,但仍高于空白组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 TNF-α能够促进肾小球系膜细胞增殖,促进NF-κB蛋白和ICAM-1蛋白表达,曲格列酮能够抑制肾小球系膜细胞增殖,降低NF-κB蛋白和ICAM-1蛋白表达。(本文来源于《海南医学》期刊2016年24期）
祝海,翁博文,贾勇,邱志磊[5]（2016）在《Id1介导曲格列酮抑制前列腺癌PC-3细胞侵袭分子机制探讨》一文中研究指出目的探讨曲格列酮对人前列腺癌PC-3细胞增殖、侵袭、迁移的影响。方法 PC-3细胞经不同浓度曲格列酮处理后,采用MTT法检测各组细胞增殖水平;细胞划痕实验、细胞侵袭试验检测侵袭及迁移能力的改变;Western blot检测细胞Id1,MMP-2,MMP-9蛋白的表达水平。结果 MTT法显示不同浓度的曲格列酮可显着抑制PC-3细胞的增殖;细胞划痕实验、侵袭试验显示曲格列酮可显着抑制PC-3细胞的体外侵袭迁移能力;Western blot显示曲格列酮显着下调PC-3细胞Id1,MMP-2,MMP-9蛋白表达水平,且均呈剂量依赖性,差异具有统计学意义。结论曲格列酮能有效抑制PC-3细胞的增殖与侵袭迁移,其作用机制可能与抑制Id1蛋白表达,进而降低MMP-2,MMP-9活性有关。(本文来源于《中国中西医结合学会泌尿外科专业委员会第十四次全国学术会议暨2016年广东省中西医结合学会泌尿外科专业委员会学术年会论文集》期刊2016-09-09）
李泽君,呼丹,熊克朝,刘悦,樊星[6]（2015）在《白藜芦醇对曲格列酮致HepaRG细胞凋亡蛋白的影响》一文中研究指出【目的】探讨白藜芦醇对曲格列酮诱导人肝癌HepaRG细胞凋亡的改善作用以及对凋亡蛋白的调控作用。【方法】实验分组:正常对照组(含有0.1%DMSO的RPMI 1640培养基)、50μM曲格列酮组和白藜芦醇叁种浓度(3.75、7.5、15μM)与50μM曲格列酮的共处理组。以上各组分别处理HepaRG细胞48h后,采用加载荧光探针DCFH-DA的方法,通过多功能酶标仪检测各组细胞内的活性氧水平,用Hoechst 33258标记细胞膜通过荧光显微镜观察细胞的凋亡情况。最后Western bolt方法分别检测SIRT1、p53、caspase-3蛋白的表达水平。【结果】作用48h后,50μM曲格列酮组活性氧(R0S)水平升高至正常对照组的2.03倍(P<0.05),细胞内R0S过量堆积无法及时消除,导致细胞内氧化系统和抗氧化系统失衡。从细胞凋亡状态我们也可以看出,50μM曲格列酮组细胞核固缩严重,出现大量核小体。Western Bolt结果显示,曲格列酮导致去乙酰化蛋白SIRTl几乎不表达,且凋亡蛋白p53以及caspase-3地表达显着上调(P<0.05)。而与白藜芦醇联合作用后,细胞内堆积的R0S显着减少,凋亡情况也有所减轻,且有一定的剂量依赖关系。Western Bolt结果也显示,白藜芦醇能上调去乙酰化酶SIRTl,同时下调凋亡蛋白p53以及caspase-3的表达,最终来改善由曲格列酮诱导的细胞凋亡。【结论】曲格列酮能引起细胞内ROS过量堆积且无法及时消除,破坏氧化与抗氧化平衡,且上调凋亡蛋白的表达,导致HepaRG细胞凋亡,而白藜芦醇能通过减少ROS的过量堆积,并且上调去乙酰化蛋白SIRT1从而去乙酰化p53阻断细胞由p53通路凋亡,且同时作用于细胞膜,下调caspase-3的表达,最终抑制细胞凋亡,从而保护肝细胞。(本文来源于《中国毒理学会第七次全国毒理学大会暨第八届湖北科技论坛论文集》期刊2015-10-25）
呼丹,李泽君,刘悦,樊星,吴纯启[7]（2015）在《曲格列酮导致HepaRG细胞氧化损伤及相关机制研究》一文中研究指出【目的】研究噻唑烷二酮类药物曲格列酮对HepaRG细胞氧化损伤的作用特点,探讨其发生的可能机制。【方法】选用HepaRG细胞为体外模型,以12.5、25、50μM曲格列酮处理48小时,采用DCFH-DA荧光探针装载,流式细胞仪测定细胞内ROS含量,采用ABTS法检测药物对细胞总抗氧化能力的影响,采用WST法检测超氧物歧化酶活性变化,以及检测过氧化氢酶以及谷胱甘肽过氧化物酶活性的变化。用western-blot检测氧化应激相关蛋白去乙酰化蛋白SIRT1,SIRT3表达的变化,探讨药物导致氧化损伤的作用机制。【结果】HepaRG细胞经过曲格列酮处理48小时后,与对照组(100%)相比,50μM组ROS水平上升至(183.03±11.30)%;25μM组ROS水平上升(167.77±8.71)%,12.5μM组ROS水平上升至(139.94±6.95)%,细胞的总抗氧化能力发生了下降,25μM曲格列酮组总抗氧化能力下降至对照组的(87.36±0.06)%,50μM曲格列酮组总抗氧化能力下降至对照组的(57.66±0.05)%,p<0.05,差异具有统计学意义。曲格列酮对超氧化歧化酶和过氧化氢酶的活性抑制效果较为明显,对谷胱甘肽过氧化物酶的活性影响较小。50μM组细胞内超氧化歧化酶的活性降至对照组的50%左右,而谷胱甘肽过氧化物酶的活性与对照组相比差异无统计学意义。MDA含量发生了明显的改变,与对照组(4.812±1.980)nmol//mg prot,相比,25μM曲格列酮组MDA含量升高至(8.776±1.254)nmol/mg prot,50μM曲格列酮组MDA含量升高至(16.841±2.860)nmol/mg prot,p<0.05差异有统计学意义。曲格列酮能明显地下调去乙酰化蛋白SIRT1,SIRT3的表达,具有明显的浓度依赖效应,50μM组最为明显。【结论】曲格列酮可引起氧化应激,其中高浓度组效果最明显。主要原因是活性氧的生成增多,超出细胞抗氧化能力范围,对部分抗氧化酶活性有抑制作用;曲格列酮引发氧化应激的途径可能与降低脱乙酰蛋白SIRT1,SIRT3的表达有关。(本文来源于《中国毒理学会第七次全国毒理学大会暨第八届湖北科技论坛论文集》期刊2015-10-25）
王慧娟,冯社军,李军涛,武艳强[8]（2015）在《曲格列酮上调PPARγ抑制炎症状态下小胶质细胞iNOS表达的实验研究》一文中研究指出目的探讨曲格列酮能否通过上调PPARγ抑制炎症状态下小胶质细胞iNOS表达,以及对细胞的保护作用。方法将BV2细胞分为4组,即对照组(Control组)、LPS组、LPS+曲格列酮组(LPS+Troglitazone组,LPS+Tro组)和LPS+曲格列酮+GW9662组(LPS+Troglitazone+GW9662组,LPS+Tro+GW组),使用MTT法在0、24h对BV2细胞活性进行观察,并在干预24小时后使用RT-PCR法和western blot法对BV2细胞iNOS和PPARγmRNA和蛋白的表达水平进行检测。结果在给予LPS干预24小时后BV2细胞活性明显降低,差异均有统计学意义(均P<0.05);LPS+Tro组细胞活性较LPS组和LPS+Tro+GW组更高,差异均有统计学意义(均P<0.05);同时LPS组和LPS+Tro+GW组细胞活性差异未见统计学意义(P>0.05)。在给予LPS干预24小时后BV2细胞iNOS mRNA和蛋白的表达水平较Control组细胞明显增加,PPARγmRNA和蛋白的表达水平较Control组细胞明显下降,差异均有统计学意义(均P<0.05);同时LPS+Tro组细胞一氧化氮合成酶(iNOS)表达水平较LPS组和LPS+Tro+GW组降低,而PPARγ表达水平较LPS组和LPS+Tro+GW组升高,差异均有统计学意义(均P<0.05);同时LPS组和LPS+Tro+GW组细胞间iNOS和PPARγ表达水平差异未见统计学意义(均P>0.05)。结论本实验结果表明,在LPS诱导的炎症状态下,曲格列酮可以通过促进PPARγ的表达下调BV2细胞iNOS的合成,并对BV2细胞具有保护作用。(本文来源于《西部医学》期刊2015年09期）
王全军,呼丹,吴纯启,廖明阳[9]（2015）在《曲格列酮肝脏线粒体毒性通路分子起始事件(MIE)》一文中研究指出随毒理学技术的发展以及国家对于毒理学科的重视程度逐年加大,风险评估的理念逐渐移植到人们对于化合物、食品、药物和环境污染物的安全性认识中。同时,因科技的进步,新化学物质日益增多。传统危险度评定模式无法满足大量化合物及环境污染物对人类健康危害评价的需求。基于此,2007年美国国家研究委员会(NRC)发布了"21世纪毒性测试:远景与策略"(简称TT21C)的报告,该报告阐述了毒性测试策略变革(本文来源于《2015年（第五届）药物毒理学年会论文集》期刊2015-06-30）
呼丹,李泽君,刘悦,樊星,廖明阳[10]（2015）在《曲格列酮对人肝癌细胞株HepaRG细胞增殖、凋亡以及周期的影响》一文中研究指出目的研究曲格列酮对HepaRG细胞增殖、细胞周期及凋亡方面的影响,探讨其发生的可能机制。方法采用不同浓度的曲格列酮处理HepaRG细胞24、48及72小时后,以MTT法检测药物对细胞增殖的影响。采用FITCAnnexinV和碘化丙啶双染法,利用流式细胞仪,检测不同浓度的曲格列酮处理后细胞凋亡的情况。采用PI/RNase法,利用流式细胞仪,检测不同浓度的药物处理对细胞周期的影响。用western-blot检测凋亡相关蛋白p53、caspase-3、Bcl-2的表达,探讨曲格列酮对HepaRG细胞毒性的作用机制。结果曲格列酮对HepaRG细胞的增殖有抑制作用,48小时半数抑制浓度为50.44±2.12μM,后续实验选择12.5、25、50μM曲格列酮作用48小时为处理条件。曲格列酮可导致一定程度的细胞凋亡,与对照组凋亡率相比(0.39±0.06%),50μM组凋亡率上升至19.79±3.88%;25μM组凋亡率上升至15.69±2.56%(p<0.05),12.5μM组无明显差异。曲格列酮导致细胞出现G0G1期阻滞,具有明显的浓度依赖效应。曲格列酮能明显的上调去促凋亡蛋白p53、caspase-3的表达,同时对抗凋亡蛋白bcl-2的表达有下调作用,具有明显的浓度依赖效应,50μM组最为明显。结论曲格列酮对HepaRG细胞增殖有明显抑制效果,具有一定的时间浓度依赖关系:药物抑制增殖的主要原因是引起细胞发生G0G1期阻滞,曲格列酮能够促使细胞发生凋亡。(本文来源于《2015年（第五届）药物毒理学年会论文集》期刊2015-06-30）
曲格列酮论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的分离与鉴定肝癌细胞HepG2中CD133标记的肝癌干细胞(LCSC),初步探讨曲格列酮(Tro)对HepG2及CD133~+ LCSC的细胞毒性差异。方法利用流式细胞仪分选纯化HepG2中的CD133~+ 和CD133-细胞,采用悬浮微球形成法、平板克隆形成法、Transwell侵袭和迁移实验检测HepG2、CD133~+ 和CD133-细胞的自我更新能力;BALB/c裸鼠体内成瘤实验检测HepG2和CD133 LCSC细胞的成瘤能力;流式细胞术检测HepG2、CD133~+ LCSC细胞周期,MTT法测定其对索菲替尼的耐药性;MTT法检测Tro对HepG2、CD133~+ LCSC的毒性情况,全自动生化分析仪测定其对细胞上清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、白蛋白(ALB)、尿素氮(BUN)和总蛋白(TP)水平的影响,荧光法检测Tro对细胞CYP450总活性和ROS水平的影响。结果 CD133标记的CSC在HepG2中占(0.72±0.05)%,CD133~+ 细胞分选后纯度为98.7%;CD133~+ 细胞微球形成能力、克隆形成能力以及Transwell迁移与侵袭能力、肿瘤形成能力明显高于亲本(P<0.05、0.01);CD133~+ 细胞群大多处于G0/G1期,G2/M期未阻滞,并且对索菲替尼表现较大耐药性(P<0.05、0.01);Tro处理12、24、48、72 h后,CD133~+ LCSC半数抑制浓度(IC50)显着低于HepG2(P<0.05、0.01);80μmol/L Tro处理48 h时,LCSC上清AST、TP、LDH、ALB、BUN生化指标不同程度升高,CYP450总活性和ROS水平出现明显抑制(P<0.05、0.01)。结论成功筛选和鉴定具有高增殖能力的CD133~+ HepG2 CSC,其在Tro引起肝细胞毒性方面较HepG2细胞更敏感,细胞毒性差异显着,为Tro靶向CD133~+ LCSC的细胞毒性研究提供新思路。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
曲格列酮论文参考文献
[1].杨中静,皮卫峰,朱萍萍.曲格列酮对低氧状态下肺动脉平滑肌细胞的作用机制研究[J].中国药业.2019
[2].许赫雷,吴纯启,董延生,邓红,井潇.曲格列酮对HepG2及CD133~+肝癌干细胞的毒性差异研究[J].药物评价研究.2017
[3].许赫雷.曲格列酮对HepG2及其CD133肝癌干细胞的细胞毒性差异研究[D].广东药科大学.2017
[4].丁红,王蕾,李慧敏.曲格列酮对肿瘤坏死因子α诱导肾小球系膜细胞的作用及其机制[J].海南医学.2016
[5].祝海,翁博文,贾勇,邱志磊.Id1介导曲格列酮抑制前列腺癌PC-3细胞侵袭分子机制探讨[C].中国中西医结合学会泌尿外科专业委员会第十四次全国学术会议暨2016年广东省中西医结合学会泌尿外科专业委员会学术年会论文集.2016
[6].李泽君,呼丹,熊克朝,刘悦,樊星.白藜芦醇对曲格列酮致HepaRG细胞凋亡蛋白的影响[C].中国毒理学会第七次全国毒理学大会暨第八届湖北科技论坛论文集.2015
[7].呼丹,李泽君,刘悦,樊星,吴纯启.曲格列酮导致HepaRG细胞氧化损伤及相关机制研究[C].中国毒理学会第七次全国毒理学大会暨第八届湖北科技论坛论文集.2015
[8].王慧娟,冯社军,李军涛,武艳强.曲格列酮上调PPARγ抑制炎症状态下小胶质细胞iNOS表达的实验研究[J].西部医学.2015
[9].王全军,呼丹,吴纯启,廖明阳.曲格列酮肝脏线粒体毒性通路分子起始事件(MIE)[C].2015年（第五届）药物毒理学年会论文集.2015
[10].呼丹,李泽君,刘悦,樊星,廖明阳.曲格列酮对人肝癌细胞株HepaRG细胞增殖、凋亡以及周期的影响[C].2015年（第五届）药物毒理学年会论文集.2015
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