导读:本文包含了食源性肥胖论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:肥胖,食源性,蛋白,基因,电针,大鼠,细胞因子。
食源性肥胖论文文献综述
袁明铭,周静,侯开领[1]（2019）在《食源性肥胖小鼠IRX3基因5′UTR区甲基化率研究》一文中研究指出为了研究食源性肥胖小鼠腹部脂肪组织中IRX3基因5′UTR区甲基化情况及IRX3基因mRNA表达情况,将雄性C57BL/6J小鼠进行食源性肥胖造模,采用RT-qPCR法检测IRX3 mRNA表达情况,BSP(Bisulfite sequencing PCR,BSP)法检测IRX3基因5′UTR区甲基化情况。结果表明,肥胖组小鼠腹部脂肪组织IRX3基因相对表达量极显着高于对照组(P<0.01);小鼠腹部脂肪组织IRX3基因5′UTR区甲基化率差异不显着,但有2个位点(-128 bp和-116 bp处)和1个位点(-182 bp处)的甲基化率在所有肥胖小鼠中分别达到62.5%、62.5%和75.0%,极显着高于其他位点。小鼠发生食源性肥胖,IRX3基因mRNA表达上调;食源性肥胖小鼠腹部脂肪组织IRX3基因表达上调与其5′UTR区甲基化率无关;食源性肥胖小鼠腹部脂肪组织IRX3基因5′UTR区3个特异位点的甲基化,可能参与了肥胖的发生。(本文来源于《湖北农业科学》期刊2019年20期）
姚俊鹏,李瑛,张林[2]（2019）在《电针对食源性肥胖大鼠下丘脑自噬相关蛋白7表达的影响》一文中研究指出【目的】探讨电针对食源性肥胖大鼠下丘脑自噬相关蛋白7(Autophagy-related protein 7,Atg7)表达的影响。【方法】将40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组8只和饮食诱导肥胖(Diet-induced obesity,DIO)造模组32只,造模组给予高脂饲料饲养14周制备DIO大鼠肥胖模型,取造模成功的16只大鼠随机分为肥胖模型组和针刺干预组,每组各8只。针刺干预组选取中脘、足叁里、天枢、叁阴交穴进行治疗,每天1次,每周连续针刺5 d,共针刺干预4周。观察各组大鼠体质量的变化,Western blot法检测大鼠下丘脑Atg7蛋白质的表达。【结果】高脂喂养14周后肥胖模型组和针刺干预组大鼠体质量均明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P <0.05)。电针干预4周后,针刺干预组大鼠体质量显着低于肥胖模型组(P <0.05)。肥胖模型组大鼠下丘脑Atg7蛋白质含量明显低于正常对照组(P <0.05),电针干预组大鼠下丘脑Atg7蛋白质含量高于肥胖模型组(P <0.05)。【结论】电针干预可减轻肥胖大鼠体质量,可能与调控下丘脑自噬水平变化有关。(本文来源于《广州中医药大学学报》期刊2019年04期）
林青琰[3]（2018）在《基于iTRAQ技术分析针刺对食源性肥胖大鼠下丘脑影响的蛋白质组学研究》一文中研究指出目的:本课题运用蛋白质组学技术对食源性肥胖大鼠的下丘脑进行研究,以揭示肥胖对机体产生的影响以及针刺干预对食源性肥胖大鼠的减肥作用及相关分子机理,为针灸治疗肥胖症提供新的思路与靶标。方法:高脂饮食饲养雄性SD大鼠,建立食源性肥胖大鼠模型。从造模成功的大鼠中随机选取20只平均分为针灸治疗组(10只)、肥胖模型组(10只),另外10只普通饲料喂养的大鼠作为正常对照组。对针灸治疗组大鼠进行针刺干预,取穴:中脘、关元、天枢、足叁里、阴陵泉、丰隆,每日1次,每次30分钟,共治疗28天。其余两组不做特殊处理。定期检测大鼠体重,并记录,用SPSS22.0系统软件进行分析。干预结束后取出下丘脑,运用同位素相对与绝对定量标记(iTRAQ)技术,联合多维液相色谱技术与串联质谱技术(LC-MS/MS)筛选并鉴定出下丘脑差异蛋白,并对筛选出的差异蛋白进行进一步生物学功能分析。结果:一、叁组大鼠体重变化:1、经高脂饲料造模后,肥胖模型组及针灸治疗组大鼠体重明显高于正常对照组(P<0.01);2、经针刺干预后,针灸治疗组大鼠体重较治疗前明显减低(P<0.01);3、经针刺干预后,针灸治疗组大鼠体重较肥胖模型组大鼠体重明显降低,差异有极显着意义(P<0.01)。二、叁组大鼠下丘脑差异表达蛋白的筛选和鉴定:(1)共鉴定出3403种不同的蛋白质;肥胖模型组与正常对照组相比,19个蛋白表达下调,34个蛋白表达上调;针灸治疗组与肥胖模型组相比,34个蛋白表达下调,20个蛋白表达上调。(2)肥胖模型组中表达量上调(或下调)而在针灸治疗组表达量下调(或上调)的蛋白有10个。叁、差异蛋白GO功能富集分析:(1)在肥胖模型组与正常对照组差异蛋白中,上调蛋白主要富集在髓鞘结构成分、甘油醛-3-磷酸脱氢酶活性及有关氧化还原酶活性功能类别中;下调蛋白主要富集在羧酸结合、镁离子结合等功能类别中。(2)在针灸治疗组与肥胖模型组的差异蛋白中,上调蛋白主要富集在结构分子活性、蛋白质二聚化活性等功能类别中;下调蛋白主要富集在钙依赖的蛋白激酶活性、蛋白质丝氨酸/苏氨酸激酶活性、谷氨酸受体结合活性、内肽酶活性、GTP酶活性以及离子结合等功能类别中。结论:(1)高脂饮食可能造成机体糖脂代谢紊乱,引起脂肪堆积形成肥胖,并与2型糖尿病、癌症、动脉粥样硬化的形成密切相关。(2)以“健脾化湿,温肾阳”为法进行穴位针刺,可显着降低肥胖大鼠的体重;此方案合理有效,可运用于临床。(3)针刺治疗肥胖是从多个系统、多通路对机体进行整体调控,从而治疗肥胖及肥胖相关并发症。其机制可能是:(1)通过抑制GAPDH的活性或降低其过表达量,调节糖代谢并缓解细胞过凋亡。(2)通过抑制Ppp1r1b+神经元的活性抑制摄食;或促进PPP1R1B去磷酸化,恢复PP1的活性,调控细胞糖原代谢过程。(3)通过双向调节血清白蛋白水平,调节糖脂代谢紊乱。(4)通过降低过高的GFAP水平,恢复受损神经细胞结构和功能。(5)通过抑制整合素β1的过表达,降低动脉粥样硬化及癌症的风险。(本文来源于《广西中医药大学》期刊2018-05-20）
关莉莉,杨思娆,宫德正,张赛,李煜琛[4]（2017）在《京尼平减轻食源性肥胖的作用及相关脂代谢机制研究》一文中研究指出目的:京尼平(genipin)是传统中药栀子的主要有效成分,具有保肝利胆、降血脂、降血糖等多种药理作用。我们以往研究发现,京尼平能够改善老年大鼠胰岛素抵抗和代谢综合征。本研究采用食源性肥胖(diet-induced obesity,DIO)大鼠模型,观察京尼平降脂减肥的作用并初步探讨脂代谢机制。方法:高脂饮食喂养6周龄健康雄性SD大鼠12周,建立DIO模型。采用低剂量(12.5mg.kg~(-1).d~(-1))和高剂量(25mg.kg~(-1).d~(-1))京尼平腹腔注射2w,同时设立正常对照组。各组随机选取大鼠行腹腔注射葡萄糖耐量实验和静脉注射胰岛素耐量实验。其余大鼠称重,处死,取血测定空腹血糖、甘油叁脂(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平。取脏器脂肪称重,计算脏器脂肪系数;取脂肪和肝组织行HE染色,观察脂肪细胞大小并测算平均面积,观察肝脏脂肪沉积;RT-qPCR检测脂肪组织激素敏感脂肪酶(HSL)、甘油叁酯脂酶(ATGL)、激活素受体样激酶7(ALK7),肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)和肉毒碱棕榈酰转移酶-1α(CPT-1)基因表达水平。结果:高、低剂量京尼平给药2w,显着降低DIO大鼠的体重和脏器脂肪系数,改善胰岛素耐量和葡萄糖耐量,减轻高甘油叁脂血症。高剂量京尼平使HDL-C显着回升。各组大鼠血糖、TC和LDL-C无明显变化。形态学结果显示,高、低剂量京尼平均明显减少DIO大鼠脂肪细胞面积和肝脏脂肪沉积。RT-qPCR结果提示,与DIO组相比,京尼平高、低剂量组脂肪组织脂解酶HSL和ATGL基因表达显着升高,抗脂解基因ALK7水平下调,肝组织脂肪酸氧化相关基因PPARα和CPT-1α表达水平明显升高,且均呈现剂量依赖性。结论:京尼平在高脂饮食诱导的肥胖大鼠中具有降脂减肥的作用,其机制与促进白色脂肪分解氧化有关。(本文来源于《中国生理学会内分泌代谢、比较生理与应激生理学术会议论文摘要汇编》期刊2017-07-13）
梁慧敏[5]（2017）在《Leptin调控食源性肥胖大鼠组织自噬影响其能量代谢的机制研究》一文中研究指出目的:1、通过脑室内给药的方法给予食源性肥胖大鼠leptin短期和长期干预,探讨中枢给予leptin干预对食源性肥胖大鼠组织自噬的作用及其能量代谢平衡的影响。2、通过体外培养3T3-L1前脂肪细胞后给予leptin和自噬工具药物干预,观察leptin对于3T3-L1前脂肪细胞分化及表型的影响;探究leptin对于3T3-L1前脂肪细胞自噬的作用及机制。方法:1、选取SD大鼠通过给予高脂饲料喂养建立食源性肥胖(diet induced obesity,DIO)动物模型。在喂养过程中监测大鼠体重增长情况,在高脂饲料喂养16周后,将高脂组(high fat diet,HFD)大鼠根据体重进一步分为食源性肥胖组和肥胖抵抗组(diet resistant,DR);普通饲料喂养的大鼠作为对照组(chow feed,CF)。建模期间监测大鼠体重和进食量;使用EILSA试剂盒检测不同组别中SD大鼠的血清leptin水平。2、对SD大鼠通过第叁脑室内注射leptin进行短期干预。分别将DIO、DR和CF组大鼠随机分为叁组,即:注射leptin的大鼠分为高浓度组(High,H)和低浓度组(Low,L),设立对照组(Control,C)给予人工脑脊液注射。脑室内注射leptin后24 h监测大鼠体重和进食量;使用EILSA试剂盒检测不同组别SD大鼠的血清leptin水平;通过HE染色观察干预后肝脏、脂肪组织的形态变化;通过Western Blot方法检测大鼠中枢(下丘脑)和外周(肝脏组织、脂肪组织)内自噬相关因子LC3B、Beclin-1和P62蛋白水平的表达,观察中枢给予leptin短期干预后大鼠中枢和外周组织的自噬变化;探讨中枢给予leptin短期干预对DIO大鼠中枢及外周组织的自噬及能量代谢的影响。3、对SD大鼠进行侧脑室置管后连续注射leptin一周进行长期干预。分别将CF和DIO和DR组大鼠随机分为两组,即:注射高浓度leptin的大鼠为干预组(High,H),设立对照组(Control,C)给予人工脑脊液注射。在置管成功后,给予各组大鼠连续注射leptin或人工脑脊液干预一周。在干预过程中,每天定时监测大鼠体重和进食量;使用EILSA试剂盒检测不同组别中SD大鼠的血清leptin水平;通过油红O染色和HE染色观察干预后大鼠肝脏、脂肪组织的形态变化;通过Western Blot检测大鼠中枢(下丘脑)和外周(脂肪组织、肝脏组织)内自噬相关因子LC3B、Beclin-1和P62蛋白水平的表达,观察中枢给予leptin蛋白长期干预后大鼠中枢和外周组织的自噬变化。探讨中枢给予leptin长期干预对DIO大鼠中枢及外周组织的自噬及能量代谢的影响。4、体外培养3T3-L1前脂肪细胞并诱导其分化为成熟脂肪细胞,在诱导分化过程中加入leptin干预,通过油红O染色观察leptin对于3T3-L1前脂肪细胞分化及细胞表型的影响;通过RT-PCR检测脂肪细胞分化、甘油叁酯合成、分解,脂肪酸β氧化及棕色脂肪特征性基因的mRNA表达水平来探讨leptin对脂肪细胞分化及成脂的影响;在细胞诱导分化的不同阶段给予leptin及自噬工具药(Rapamyin和Bafilomycin A1)干预,检测自噬相关因子LC3B蛋白水平的表达并在免疫荧光显微镜下观察P62的变化,分析leptin干预在3T3-L1前脂肪细胞诱导分化的不同阶段对其自噬的作用。检测leptin干预后3T3-L1前脂肪细胞自噬及mTOR信号通路相关因子LC3B、P62、Beclin-1、4E-BP1、p-4E-BP1的蛋白水平表达。探讨leptin对脂肪细胞分化及自噬的影响是否通过mTOR依赖的信号通路实现。结果:1、造模成功后,DIO组大鼠的体重和能量摄入均高于CF和DR组大鼠。DIO大鼠血清leptin水平高于CF和DR组,存在leptin抵抗。2、中枢给予leptin短期干预后,CF组大鼠的体重下降,但能量摄入较干预前增多;DIO组体重下降,leptin高浓度组大鼠能量摄入较干预前减少,leptin低浓度组大鼠能量摄入与干预前比较差异无统计学意义。DR组大鼠体重下降,但能量摄入与干预前比较无明显变化。Leptin干预后CF、DIO和DR组大鼠血清leptin水平均下降,但差异无统计学意义。高脂饲料喂养的DIO和DR大鼠存在肝脂肪变性,且DIO大鼠的脂肪细胞体积明显增大,给予leptin干预24h后,肝细胞和脂肪细胞形态无改变。给予高脂饲料喂养的DIO和DR大鼠与普通饲料喂养的CF组大鼠比较,其肝脏组织自噬下调,脂肪组织和下丘脑组织的自噬上调。给予leptin干预后,DIO和DR大鼠的肝脏组织自噬上调,脂肪组织和下丘脑组织自噬下调;CF组大鼠的肝脏组织的自噬下调,脂肪组织和下丘脑组织自噬上调。3、中枢给予leptin长期干预后,CF组大鼠的体重无明显改变,但能量摄入较干预前增多;DIO组大鼠体重下降,其能量摄入波动下降;DR大鼠体重下降,同时能量摄入也减少。Leptin长期干预后,CF、DIO和DR组大鼠血清leptin水平较干预前有所增加,但差异无统计学意义;给予leptin干预一周后,DIO和DR组大鼠肝脏组织脂肪变性得到一定程度改善,DIO组大鼠脂肪细胞体积减小,但CF和DR组脂肪细胞体积没有明显改变。给予leptin干预后,DIO和DR大鼠的肝脏组织自噬上调,脂肪组织和下丘脑组织自噬下调;CF组大鼠的肝脏组织的自噬下调,脂肪组织和下丘脑组织自噬下调。4、Leptin干预后3T3-L1前脂肪细胞形态无改变。在诱导分化过程中给予leptin持续干预,3T3-L1前脂肪细胞成脂率降低。在给予3T3-L1前脂肪细胞诱导分化早期给予leptin干预后PPARγ、HSL mRNA表达量较对照组增高,在细胞分化的晚期干预组的aP2、DGAT1、DGAT2 mRNA表达量降低。给予leptin干预后,UCP1和PGC-1αmRNA增高。5、在3T3-L1前脂肪细胞诱导分化早期给予leptin干预促进自噬上调,在3T3-L1前脂肪细胞诱导分化晚期给予leptin干预后细胞自噬下调。在3T3-L1前脂肪细胞分化的早期leptin能增加自噬体的合成,促进自噬体降解,加快3T3-L1前脂肪细胞自噬进程,促进自噬;但在3T3-L1前脂肪细胞分化的中、晚期leptin增加自噬体的合成,但抑制自噬体降解,抑制自噬。Leptin对于3T3-L1前脂肪细胞自噬的调控是通过mTOR依赖的信号通路实现的。结论:1、中枢给予leptin干预后,可以促进DIO、DR大鼠体重下降,能量消耗增加;CF组大鼠能量消耗增加。同时调节大鼠肝脏、脂肪和下丘脑组织自噬,维持能量代谢平衡。2、3T3-L1前脂肪细胞诱导分化时给予leptin干预,细胞形态未改变,但其成脂分化率降低;在细胞诱导分化早期leptin促进3T3-L1前脂肪细胞自噬上调,促进细胞分化;在细胞诱导分化晚期,leptin抑制3T3-L1前脂肪细胞自噬,促进甘油叁酯分解,减少脂滴聚集。且leptin对3T3-L1前脂肪细胞自噬的调节通过mTOR依赖的信号通路实现。(本文来源于《天津医科大学》期刊2017-05-01）
黄婉婷[6]（2016）在《饮食及运动对食源性肥胖小鼠睾丸生精细胞凋亡的影响》一文中研究指出研究目的:肥胖导致男性精子总数逐年下降,速度达每年1.5%,人类精子密度和精子总数与BMI呈明显负相关。肥胖可以导致大鼠睾丸生精小管管壁变薄,成熟精子数量明显减少,生精细胞与基底膜之间出现脱离,睾丸精原细胞转化为初级精母细胞逐渐增多,但初级精母细胞出现转化障碍,并表现出睾丸精原细胞和精母细胞凋亡的增多,精子出现转化障碍,使精子细胞和精子数目减少。本文通过对Bcl-2家族对线粒体凋亡通路的研究,探究单纯饮食干预、单纯运动干预和饮食运动同时干预对生精细胞线粒体凋亡的影响。研究方法:48只雄性C57BL/6J小鼠,随机分为6组,NC(正常对照)、NE(正常运动)、HC(肥胖对照)、HE(肥胖运动)、HN(肥胖正常饮食)、HNE(肥胖正常饮食运动)组。前八周正常、高脂饮食喂养造模。八周后,肥胖组超过正常组体重的20%造模成功,运动组进行8周有氧跑台运动,饮食干预组正常饮食喂养,运动八周后取材。测试指标:每周一测量体重并记录,取材时测量Lee's指数、脂体比;血睾酮;精子细胞计数;免疫组化:Bcl-2、Bax、Caspase-3在睾丸不同细胞中的蛋白表达的量及位置;HE染色。数据以均数±标准差表示,用SPSS统计软件处理数据,组间比较用方差分析。研究结果:在八周有氧跑台运动后HC组与NC组比较Bax蛋白含量显着性升高,Bc1-2显着下降,Bax/Bc1-2显着升高,caspase-3显着性升高(p<0.01),HE染色结果显示,HC组生精小管壁变薄,成熟精子减少,偶见生精细胞成团脱离基底膜。运动、饮食干预后生精细胞凋亡现象均有所降低,HN组主要表现在Bax蛋白含量的减少,bcl-2水平没有显着性差异,HE组、HNE组主要表现在Bax蛋白含量的减少与Bc1-2的增加(P<0.01)。NE组在运动后Bax蛋白含量没有显着性变化,但Bc1-2显着性的增加(P<0.01)。研究结论:肥胖通过线粒体凋亡通路导致生精细胞凋亡增加,精子数量减少。8周的有氧跑台运动与饮食的改善,均能够能够通过该通路显着性的降低肥胖对生精细胞的影响,增加精子数量。叁种干预措施对肥胖导致的生精细胞凋亡增加的干预程度表现为运动饮食干预>运动干预>饮食干预。研究发现8周的有氧跑台运动也能显着性降低正常小鼠睾丸生精细胞的凋亡,提高精子数量。(本文来源于《第四届（2016）全国运动生理与生物化学学术会议——运动·体质·健康论文摘要汇编》期刊2016-10-21）
杨海燕,喻松仁,王萍[7]（2016）在《温胆汤对食源性肥胖大鼠脂肪细胞因子水平的影响》一文中研究指出目的:探讨温胆汤对食源性肥胖大鼠腹腔脂肪细胞因子分泌的影响。方法:用温胆汤灌胃方式干预高脂饲料喂养构建的肥胖大鼠模型;采用实时荧光RT-PCR技术和ELISA法检测瘦素、脂联素、抵抗素、肿瘤坏死因子-α和网膜素的表达水平。结果:温胆汤能增加脂联素、网膜素的分泌,对瘦素等无明显影响。结论:温胆汤干预肥胖及相关疾病的作用机制可能与上调脂肪组织脂联素、网膜素等细胞因子水平有关。(本文来源于《中医临床研究》期刊2016年22期）
石一彤,季海波,张云玲,林娜,王卓然[8]（2016）在《食源性肥胖对SD大鼠卵泡发育相关激素及瘦素水平的影响》一文中研究指出目的:通过建立大鼠肥胖模型,检测其血脂水平与一系列卵泡发育相关激素指标,试探讨肥胖对大鼠卵泡发育相关激素的影响及可能机制。方法:从30只6-7周龄的SD雌性大鼠中随机选取10只采用普通饲料饲养8周作为对照组(con组);其余20只采用高脂饲料饲养2周,再从中选取体质量增长较快的10只大鼠,继续高脂饮食饲养6周,作为肥胖组(orl组)。第8周末,称量两组大鼠体质量后,禁食水24小时,次日用断尾法采血,离心分离血清,应用化学发光法检测血清雌激素(Eestrogen,E2)、卵泡刺激素(Follicle-Stimulating Hormone,FSH)、黄体生成素(Luteinizing Hormone,LH)、睾酮(Testosterone,T)、瘦素(Leptin)及血脂水平。结果:1.肥胖组大鼠的血清血脂Leptin水平较对照组明显升高;2.肥胖组大鼠血清T水平较对照组明显升高3.肥胖组大鼠血清Leptin水平较对照组明显升高,差异无显着性;4.肥胖组大鼠血清LH水平较对照组稍降低,差异无显着性;5.肥胖组大鼠血清E2、FSH水平与对照组水平相当,无显着变化。结论:高脂饮食诱导的肥胖可能会引起大鼠一系列激素水平的变化,进而影响卵泡发育,这可能与瘦素水平升高有关。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2016年05期）
董吉林,朱莹莹,李林,林娟,申瑞玲[9]（2015）在《燕麦膳食纤维对食源性肥胖小鼠降脂减肥作用研究》一文中研究指出深入研究水溶性及水不溶性燕麦膳食纤维降脂减肥作用的效果。60只昆明小鼠,饲喂高脂饲料构建肥胖模型后,分别饲喂添加低、高剂量(7.33、14.67 g·kg-1(BW)·d-1)的燕麦水溶性(SDF)水不溶性(IDF)膳食纤维的高脂饲料作为试验组,另设饲喂普通饲料和高脂饲料作为正常对照组和肥胖模型组。测定相关指标的变化。与肥胖模型组相比,肥胖小鼠在食用燕麦膳食纤维以后,Lee’s指数显着下降(P<0.05),IDF效果最好;腹腔脂肪堆积显着减少(P<0.05),激素敏感性脂肪酶显着升高(P<0.05),同时胰岛素分泌减少促甲状腺激素分泌增加(P<0.05),SDF作用效果高于IDF(P<0.05);小鼠肝脏系数、肝脏总胆固醇(TC)和叁酰甘油(TG)水平显着降低(P<0.05),肝脏肝酯酶(HL)和脂蛋白酯酶(LPL)活性升高(P<0.05),但是与正常组对照小鼠相比仍有显着差异(P<0.05),SDF效果比IDF更显着。燕麦SDF和IDF都具有降脂减肥作用,存在剂量效应,但作用途径不同。(本文来源于《中国粮油学报》期刊2015年09期）
张林,李珂,何虹,胡茂清[10]（2015）在《食源性肥胖大鼠下丘脑Tsc1启动子区甲基化率、mTOR表达变化》一文中研究指出目的观察食源性肥胖大鼠下丘脑结节性硬化症基因1(tuberous sclerosis complex 1,Tsc1)启动子区甲基化率及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)的表达。方法 16只雄性SD大鼠分为高脂喂养组和基础饲料喂养组(对照组),每组8只,共喂养12周。测定两组大鼠体质量、腹腔脂肪量、腹腔脂肪/体质量比值,采用重亚硫酸盐的测序法检测Tsc1启动子甲基化,RT-PCR、Western blot分别检测mTOR mRNA和蛋白表达。结果高脂组大鼠体质量、腹腔脂肪量、腹腔脂肪/体质量比均高于对照组(P<0.05)。两组大鼠下丘脑Tsc1启动子区均有11个位点可被甲基化,食源性肥胖组甲基化率(94.50%±4.66%)高于对照组(86.60%±3.49%,P<0.002),mTOR mRNA和蛋白表达均高于对照组(P<0.05)。结论食源性肥胖大鼠下丘脑Tsc1基因启动子甲基化率增加,其下游基因mTOR表达上调,可能参与了肥胖的发生。(本文来源于《四川大学学报(医学版)》期刊2015年01期）
食源性肥胖论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
【目的】探讨电针对食源性肥胖大鼠下丘脑自噬相关蛋白7(Autophagy-related protein 7,Atg7)表达的影响。【方法】将40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组8只和饮食诱导肥胖(Diet-induced obesity,DIO)造模组32只,造模组给予高脂饲料饲养14周制备DIO大鼠肥胖模型,取造模成功的16只大鼠随机分为肥胖模型组和针刺干预组,每组各8只。针刺干预组选取中脘、足叁里、天枢、叁阴交穴进行治疗,每天1次,每周连续针刺5 d,共针刺干预4周。观察各组大鼠体质量的变化,Western blot法检测大鼠下丘脑Atg7蛋白质的表达。【结果】高脂喂养14周后肥胖模型组和针刺干预组大鼠体质量均明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P <0.05)。电针干预4周后,针刺干预组大鼠体质量显着低于肥胖模型组(P <0.05)。肥胖模型组大鼠下丘脑Atg7蛋白质含量明显低于正常对照组(P <0.05),电针干预组大鼠下丘脑Atg7蛋白质含量高于肥胖模型组(P <0.05)。【结论】电针干预可减轻肥胖大鼠体质量,可能与调控下丘脑自噬水平变化有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
食源性肥胖论文参考文献
[1].袁明铭,周静,侯开领.食源性肥胖小鼠IRX3基因5′UTR区甲基化率研究[J].湖北农业科学.2019
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[3].林青琰.基于iTRAQ技术分析针刺对食源性肥胖大鼠下丘脑影响的蛋白质组学研究[D].广西中医药大学.2018
[4].关莉莉,杨思娆,宫德正,张赛,李煜琛.京尼平减轻食源性肥胖的作用及相关脂代谢机制研究[C].中国生理学会内分泌代谢、比较生理与应激生理学术会议论文摘要汇编.2017
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