乳腺表达论文_叶延程,丁高恒,马占军,杨宁,高青

导读:本文包含了乳腺表达论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:乳腺,导管,受体,乳腺癌,蛋白,浸润性,乳脂。

乳腺表达论文文献综述

叶延程,丁高恒,马占军,杨宁,高青[1](2019)在《乳康胶囊对乳腺增生大鼠乳腺组织及相关受体表达的影响》一文中研究指出目的:观察乳康胶囊对大鼠乳腺增生组织及雌孕激素受体表达的影响。方法:48只雌性健康未孕大鼠,随机抽取8只作为正常对照组,其余40只大鼠采用注射苯甲酸雌二醇及黄体酮建立大鼠乳腺增生模型,将造模成功的大鼠随机分为5组,即模型组,阳性对照组,乳康胶囊小、中、大剂量组。各组大鼠给予相应药物干预后HE染色观察各组大鼠乳腺组织变化,采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定大鼠乳腺组织血管内皮生长因子(VEGF)含量,采用免疫组化法测定各组大鼠乳腺组织血管内皮生长因子(VEGF)、乳腺雌激素受体α(ERα)和孕激素受体(PR)表达。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠乳腺组织中腺泡数目增多,腺泡和导管增生、扩张,细胞排列紊乱,表现出典型的乳腺增生症状,其乳腺组织VEGF、ERα和PR表达水平升高(P<0.05);与模型组相比,乳康胶囊各剂量组大鼠乳腺增生小叶和腺泡数量减少,同时乳腺组织VEGF、ERα和PR表达降低。结论:乳康胶囊对大鼠乳腺增生具有抑制作用,其治疗机制可能与下调VEGF、ERα和PR的表达有关。(本文来源于《中国中医药科技》期刊2019年06期)

林维佳,郑琳,汤黎明[2](2019)在《乙酰化转移酶P300蛋白表达与乳腺浸润性导管癌生物学行为关系研究》一文中研究指出目的探讨乙酰化转移酶P300蛋白表达与乳腺浸润性导管癌的生物学行为关系。方法将南京医科大学附属常州市第二人民医院2008—2010年收治的80例乳腺浸润性导管癌患者纳入乳腺浸润性导管癌组,另将18例不伴有乳腺导管增生性病变的乳腺纤维腺病患者纳入乳腺纤维腺病组,采用免疫组化技术检测两组患者乳腺组织切片中P300蛋白表达情况。结果乳腺纤维腺病组患者中,P300蛋白高水平表达12例,低水平表达6例,高水平表达率为66.7%(12/18);乳腺浸润性导管癌组患者中,P300蛋白高水平表达31例,低水平表达49例,高水平表达率为38.8%(31/80)。两组患者P300蛋白高水平表达率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。肿瘤大小不同的患者的P300蛋白表达水平存在差异(P<0.05);年龄、月经情况、病理分级、分子分型、淋巴结转移、TNM分期不同的患者的P300蛋白表达水平差异不显着(P>0.05)。31例P300蛋白高水平表达乳腺浸润性导管癌患者中,复发转移3例(9.7%);49例P300蛋白低水平表达乳腺浸润性导管癌患者中,复发转移21例(42.9%)。P300蛋白低水平表达乳腺浸润性导管癌患者的复发转移率明显高于P300蛋白高水平表达乳腺浸润性导管癌患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 P300蛋白低水平表达时,乳腺浸润性导管癌肿瘤直径更大,肿瘤更易复发和转移,检测乳腺浸润性导管癌中P300蛋白表达水平可能有评估乳腺浸润性导管癌患者预后的应用价值。(本文来源于《临床军医杂志》期刊2019年11期)

库西塔别克·买买提依不拉音,武开乐,马静,肖凡,沈菲[3](2019)在《IGF-Ⅰ对奶牛乳腺上皮细胞乳脂和乳蛋白表达的影响》一文中研究指出为了研究外源添加不同浓度的胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)对奶牛乳腺上皮细胞(BMECs)乳脂和乳蛋白含量的影响,试验选取生长状态良好的第叁代乳腺上皮细胞进行培养,试验组添加浓度分别为25,50,75μg/m L的IGF-Ⅰ,对照组仅添加与试验组等体积的完全培养基,用高效液相色谱法检测乳用叁酰甘油的表达量,用Western-blot法测定培养12,24,48,72小时时的细胞乳蛋白中α-酪蛋白和κ-酪蛋白的表达量。结果表明:添加25μg/m L IGF-Ⅰ的试验Ⅰ组,细胞乳脂表达极显着高于对照组及其他试验组(P<0. 01);试验组乳蛋白的表达均显着或极显着高于对照组(P<0. 05或P<0. 01)。说明IGF-Ⅰ对BMECs乳脂和乳蛋白的表达具有一定促进作用。(本文来源于《黑龙江畜牧兽医》期刊2019年21期)

李峰[4](2019)在《检测p53蛋白在乳腺浸润性导管癌中的表达及意义》一文中研究指出目的:研究检测p53蛋白在乳腺浸润性导管癌中的表达及意义。方法:在2017年9月-2018年9月选择100例EGFR-Ⅱ呈阴性的乳腺浸润性导管癌患者作为观察Ⅰ组,选择100例EGFR-Ⅱ呈阳性的乳腺浸润性导管癌患者为观察Ⅱ组,同期选择100例乳腺组织正常的体检者作为对照组。对以上各组p53蛋白水平进行检测和对比。结果:观察Ⅰ组和观察Ⅱ组的p53表达比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察Ⅰ组、观察Ⅱ组的p53表达阳性率均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:乳腺浸润性导管癌中,检测p53蛋白具有明显的表达,且不会受到EGFR-Ⅱ表达的影响,因而在临床诊断中有着重要的意义和价值。(本文来源于《中外医学研究》期刊2019年31期)

张果,杨金花,杨迷玲,徐小艳[5](2019)在《乳腺浸润性导管癌中NEDD9和EZH2表达的相关性及与临床病理特征的关系》一文中研究指出目的:探讨NEDD9和EZH2在乳腺浸润性导管癌中的表达及其与临床病理参数的关系,并分析其相关性。方法:收集郑州人民医院病理科2013年1月至2017年5月存档乳腺浸润性导管癌蜡块120例及30例正常乳腺组织,采用免疫组织化学Env ision检测标本中NEDD9和EZH2蛋白的表达情况。结果:乳腺浸润性导管癌组织中NEDD9和EZH2的阳性率分别为65%和80%,均高于正常乳腺组织,差异有统计学意义(P<0.05);NEDD9蛋白的表达与淋巴结转移、组织学分级、HER-2、雌激素受体(estrogen receptor,ER)及Ki-67增殖指数之间有统计学意义(P<0.05),与乳腺浸润性导管癌患者的年龄、肿瘤直径、TNM分期、孕激素受体(progesterone receptor,PR)均无统计学意义(P>0.05);EZH2蛋白的表达与淋巴结转移、HER-2、ER及Ki-67增殖指数之间有统计学意义相关(P<0.05),与乳腺浸润性导管癌患者的年龄、组织学分级、肿瘤直径、TNM分期、PR均无统计学意义(P>0.05);EZH2与NEDD9蛋白表达呈正相关(rs=0.308,P<0.05)。结论:乳腺浸润性导管癌中EZH2和NEDD9可能存在协同作用,二者高表达共同促进了乳腺浸润性导管癌的浸润、转移。(本文来源于《临床与病理杂志》期刊2019年10期)

王阳,屈翔,葛智成,王子函,张慧明[6](2019)在《绝经后女性乳腺浸润性癌患者的钼靶X线特征与KKii--67表达的关系研究》一文中研究指出目的探讨绝经后女性乳腺浸润性癌的钼靶X线特征与乳腺浸润性癌组织中Ki-67表达的关系。方法选取绝经后女性乳腺浸润性癌患者187例,收集所有患者的术前双侧乳腺钼靶X线影像资料,对钼靶X线的肿块形态、边缘、密度以及钙化的形态和分布等特征进行分析。术后行免疫组织化学染色法检测乳腺浸润性癌组织中Ki-67的表达情况,并对其与乳腺浸润性癌患者的钼靶X线特征的关系进行分析。结果根据钼靶X线肿块形态,形态高度恶性组患者乳腺癌组织中Ki-67的阳性表达率高于形态低度恶性组(P﹤0.05);其中,肿块形态为圆形的患者乳腺癌组织中Ki-67的阳性表达率低于肿块形态为非圆形的患者(P﹤0.05)。根据钼靶X线肿块边缘,边缘高度恶性组患者乳腺癌组织中Ki-67的阳性表达率明显高于边缘低度恶性组患者(P﹤0.01);其中,肿块边缘不清晰、毛刺征/浸润性乳腺浸润性癌患者乳腺癌组织中Ki-67的阳性表达率高于肿块边缘清晰、非毛刺征/浸润性乳腺浸润性癌患者(P﹤0.05)。根据钼靶X线钙化形态,恶性钙化组患者乳腺癌组织中Ki-67的阳性表达率明显高于非恶性钙化组(P﹤0.01)。结论乳腺癌患者的钼靶X线特征能在一定程度上反映Ki-67的表达水平,可能为乳腺癌患者的预后评估并指导综合治疗提供参考。(本文来源于《癌症进展》期刊2019年20期)

洪娟,王冬青,殷瑞根,赵天,朱彦[7](2019)在《乳腺浸润性导管癌磁共振弥散加权成像与Ki-67表达的关系》一文中研究指出目的:探讨乳腺浸润性导管癌磁共振弥散加权成像与Ki-67表达的关系。方法:收集2017年1月至2018年12月期间于江苏大学附属医院手术并经病理证实的乳腺浸润性导管癌患者42例,所有患者均行磁共振弥散加权成像。采用免疫组织化学法测定肿瘤组织中Ki-67表达,分析不同Ki-67表达强度与磁共振弥散加权成像参数的关系。结果:不同Ki-67表达的乳腺癌组织最大截面积、体积及表观扩散系数(ADC)值均存在显着差异(F=9. 332,P <0. 01; F=20. 509,P <0. 01; F=5. 634,P <0. 01)。相关性分析结果显示,Ki-67表达与肿块最大截面积和体积无明显相关性(r=0. 335,P> 0. 05; r=0. 817,P> 0. 05),而与病灶ADC值呈负相关(r=-0. 589,P <0. 01)。结论:磁共振弥散序列ADC值能够反映乳腺癌组织中的细胞增殖情况。(本文来源于《江苏大学学报(医学版)》期刊2019年05期)

马维武,周学章[8](2019)在《金黄色葡萄球菌PV-杀白细胞素的表达及其对奶牛乳腺上皮细胞的损伤作用》一文中研究指出研究产PV-杀白细胞素(PVL)金黄色葡萄球菌ATCC49775、pvl缺陷株△pvl 49775和相应的回补株C-△pvl 49775以及体外重组的PVL(rPVL)对奶牛乳腺上皮细胞的损伤作用,为系统研究金黄色葡萄球菌感染奶牛乳腺上皮细胞的机制提供依据。采用原核表达的方法构建金黄色葡萄球菌LukS-PV和LukF-PV重组质粒并分别转化大肠杆菌BL21,诱导表达纯化后对其进行Western blot鉴定;用Live/Dead细胞荧光染色和Annexin V-FITC/PI双染法检测ATCC49775、△pvl 49775、C-△pvl 49775和rPVL对奶牛乳腺上皮细胞凋亡的影响。成功构建pET28a-LukS-PV、pET28a-LukF-PV重组表达载体,经诱导表达纯化后获得的LukS-PV浓度为0.6 mg·mL~(-1),LukF-PV浓度为1.15 mg·mL~(-1)。rPVL主要诱导奶牛乳腺上皮细胞凋亡(P<0.01),金黄色葡萄球菌ATCC49775、△pvl 49775和C-△pvl 49775均能诱导奶牛乳腺上皮细胞明显凋亡和坏死,但pvl阳性菌株ATCC49775和C-△pvl 49775诱导的奶牛乳腺上皮细胞凋亡率和坏死率明显高于△pvl 49775(P<0.05)。结果表明原核表达的rPVL对奶牛乳腺上皮细胞表现出较强的毒性;pvl缺陷株△pvl 49775诱导奶牛乳腺上皮细胞凋亡和坏死的能力比pvl阳性菌株ATCC49775和C-△pvl 49775低,说明PVL在金黄色葡萄球菌感染奶牛乳腺上皮细胞过程中有重要作用。(本文来源于《畜牧兽医学报》期刊2019年10期)

徐宪伟,徐小艳,王娜,王慧,门颖丽[9](2019)在《乳腺浸润性导管癌中EZH2、VEGF和MVD的表达及与临床病理学特征的关系》一文中研究指出目的探讨果蝇zeste基因增强子同源物2(EZH2)表达及与乳腺浸润性导管癌血管内皮生长因子(VEGF)、血管生成及临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学SP两步法检测90例手术切除的原发性乳腺浸润性导管癌组织中EZH2、VEGF和CD34表达情况,用图像分析软件对EZH2、VEGF进行定量测试,计数400倍镜下CD34标记血管内皮细胞数即微血管密度(MVD),并分析EZH2、VEGF和MVD与乳腺浸润性导管癌临床病理特征的关系。用Spearman相关系数分析EZH2、VEGF及MVD表达的相关性。结果 EZH2在正常乳腺组织、乳腺低级别导管内癌、高级别导管内癌和浸润性导管癌中表达依次升高。90例乳腺浸润性导管癌组织中EZH2和VEGF的表达率分别为86.67%(78/90)和80%(72/90)。EZH2和VEGF蛋白与乳腺浸润性导管癌肿瘤直径、组织学分级、淋巴结转移状况、pTNM分期均有关(P<0.05)。MVD与乳腺浸润性导管癌组织学分级、淋巴结转移状况、pTNM分期均有关(P<0.05)。Spearman相关分析显示EZH2蛋白的表达和VEGF和MVD均呈显着正相关(rp=0.984,P=0.000;rp=0.346,P=0.000),VEGF和CD34的表达呈显着正相关(rp=0.321,P=0.000)。结论 EZH2可能直接参与了乳腺浸润性导管癌的演变过程,是肿瘤发生早期阶段的分子事件,EZH2的高表达促进了VEGF的表达和肿瘤血管密度的增加,进一步促进了肿瘤的发生发展。(本文来源于《实用医药杂志》期刊2019年10期)

杨亮,许文婷,赵倩,吴涛,迪力夏提·金汗[10](2019)在《腋窝淋巴结转移与无转移乳腺浸润性导管癌患者癌组织中差异表达蛋白的筛选与验证》一文中研究指出目的采用蛋白质组学技术分析乳腺浸润性导管癌组织的蛋白谱,寻找腋窝淋巴结转移与无转移患者的差异表达蛋白。方法选择行乳腺癌改良根治术的原发乳腺浸润性导管癌患者12例,其中腋窝淋巴结转移7例,腋窝淋巴结未转移5例。术中留取乳腺癌组织、癌旁组织和正常乳腺组织标本,提取组织样本中的蛋白,采用二维凝胶电泳法分析淋巴结转移和未转移乳腺癌组织的差异表达蛋白位点,蛋白表达量的差异倍数>2.0或<0.5且具有重复性时认为是差异表达蛋白位点(以癌旁组织和正常乳腺组织标本做对照,排除个体差异的影响);采用二维凝胶电泳结合基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱对筛选出来的差异蛋白位点进行质谱鉴定。另取164例乳腺浸润性导管癌组织(其中腋窝淋巴结转移66例、无腋窝淋巴结转移98例),采用免疫组化SP法检测腋窝淋巴结转移与无转移患者癌组织中的差异表达蛋白。结果 12例乳腺癌组织中,腋窝淋巴结转移和未转移乳腺癌组织共检出差异表达蛋白87个,其中差异表达最显着的6个蛋白分别是核基质结合区结合蛋白1(SATB1)、埃兹蛋白(Ezrin)、微管解聚蛋白(Stathmin)、E-钙黏附蛋白(E-cadherin)、Maspin蛋白、肿瘤转移抑制基因蛋白(KAI-1)。164例乳腺浸润性导管癌组织中,腋窝淋巴结转移乳腺癌组织Ezrin、 KAI-1阳性表达率均高于未转移乳腺癌组织,E-cadherin蛋白阳性表达率低于未转移乳腺癌组织(P均<0.05)。结论乳腺浸润性导管癌腋窝淋巴结转移与无转移患者癌组织中Stathmi、KAI-1、E-cadherin蛋白表达存在差异,这些蛋白可能在淋巴结转移过程中发挥一定作用,可能作为评价乳腺癌淋巴转移的标志物。(本文来源于《山东医药》期刊2019年29期)

乳腺表达论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的探讨乙酰化转移酶P300蛋白表达与乳腺浸润性导管癌的生物学行为关系。方法将南京医科大学附属常州市第二人民医院2008—2010年收治的80例乳腺浸润性导管癌患者纳入乳腺浸润性导管癌组,另将18例不伴有乳腺导管增生性病变的乳腺纤维腺病患者纳入乳腺纤维腺病组,采用免疫组化技术检测两组患者乳腺组织切片中P300蛋白表达情况。结果乳腺纤维腺病组患者中,P300蛋白高水平表达12例,低水平表达6例,高水平表达率为66.7%(12/18);乳腺浸润性导管癌组患者中,P300蛋白高水平表达31例,低水平表达49例,高水平表达率为38.8%(31/80)。两组患者P300蛋白高水平表达率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。肿瘤大小不同的患者的P300蛋白表达水平存在差异(P<0.05);年龄、月经情况、病理分级、分子分型、淋巴结转移、TNM分期不同的患者的P300蛋白表达水平差异不显着(P>0.05)。31例P300蛋白高水平表达乳腺浸润性导管癌患者中,复发转移3例(9.7%);49例P300蛋白低水平表达乳腺浸润性导管癌患者中,复发转移21例(42.9%)。P300蛋白低水平表达乳腺浸润性导管癌患者的复发转移率明显高于P300蛋白高水平表达乳腺浸润性导管癌患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 P300蛋白低水平表达时,乳腺浸润性导管癌肿瘤直径更大,肿瘤更易复发和转移,检测乳腺浸润性导管癌中P300蛋白表达水平可能有评估乳腺浸润性导管癌患者预后的应用价值。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

乳腺表达论文参考文献

[1].叶延程,丁高恒,马占军,杨宁,高青.乳康胶囊对乳腺增生大鼠乳腺组织及相关受体表达的影响[J].中国中医药科技.2019

[2].林维佳,郑琳,汤黎明.乙酰化转移酶P300蛋白表达与乳腺浸润性导管癌生物学行为关系研究[J].临床军医杂志.2019

[3].库西塔别克·买买提依不拉音,武开乐,马静,肖凡,沈菲.IGF-Ⅰ对奶牛乳腺上皮细胞乳脂和乳蛋白表达的影响[J].黑龙江畜牧兽医.2019

[4].李峰.检测p53蛋白在乳腺浸润性导管癌中的表达及意义[J].中外医学研究.2019

[5].张果,杨金花,杨迷玲,徐小艳.乳腺浸润性导管癌中NEDD9和EZH2表达的相关性及与临床病理特征的关系[J].临床与病理杂志.2019

[6].王阳,屈翔,葛智成,王子函,张慧明.绝经后女性乳腺浸润性癌患者的钼靶X线特征与KKii--67表达的关系研究[J].癌症进展.2019

[7].洪娟,王冬青,殷瑞根,赵天,朱彦.乳腺浸润性导管癌磁共振弥散加权成像与Ki-67表达的关系[J].江苏大学学报(医学版).2019

[8].马维武,周学章.金黄色葡萄球菌PV-杀白细胞素的表达及其对奶牛乳腺上皮细胞的损伤作用[J].畜牧兽医学报.2019

[9].徐宪伟,徐小艳,王娜,王慧,门颖丽.乳腺浸润性导管癌中EZH2、VEGF和MVD的表达及与临床病理学特征的关系[J].实用医药杂志.2019

[10].杨亮,许文婷,赵倩,吴涛,迪力夏提·金汗.腋窝淋巴结转移与无转移乳腺浸润性导管癌患者癌组织中差异表达蛋白的筛选与验证[J].山东医药.2019

论文知识图

的肿瘤抑制功能转基因蛋白hCTLA-4Ig延长了异种移植皮...免疫荧光标记显示Nek2和微管的共定位乳腺癌组织HE染色(10×10)一10孤G的PeR检测M,D2L00markre:1一2泳...检测差异表达的蛋白质

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