导读:本文包含了缺血脑损伤论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:急性脑缺血大鼠脑损伤,微小RNA-146a,Toll样受体,核因子-κB,脑细胞凋亡
缺血脑损伤论文文献综述
苏文涛,颉永乐,席竹兰[1]（2019）在《基于Toll样受体/核因子-κB信号通路探讨微小RNA-146a在急性脑缺血大鼠脑损伤的作用》一文中研究指出目的基于Toll样受体(TLR)/核因子-κB(TLR/NF-κB)信号通路探讨微小RNA-146a(miR-146a)在急性脑缺血大鼠脑损伤的作用。方法按照体重将大鼠随机分为3组:假手术组,模型组和实验组,每组20只。用双侧颈总动脉钳夹构建急性脑缺大鼠为模型。建模后,实验组尾部静脉注射8. 0 mg·kg~(-1)miR-146a激动剂。用酶联免疫吸附实验检测大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)和核因子-κB(NF-κB)含量,用蛋白免疫印迹检测核因子/k基因结合核因子抗体(NF-κB p65)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF-6)、白细胞介素1受体相关激酶-1(IRAK-1)蛋白的表达。结果假手术组、模型组和实验组的IL-1分别为(351. 87±21. 21),(819. 61±22. 29)和(403. 11±22. 21) pg·m L~(-1);这3组的IL-6分别为(187. 21±12. 12),(591. 41±12. 29)和(342. 22±12. 22) pg·m L~(-1);这3组的TNF-α分别为(153. 85±12. 56),(481. 45±12. 56)和(243. 71±12. 89) pg·m L~(-1);这3组的NF-κB分别为(17. 15±1. 21),(58. 87±1. 24)和(39. 21±1. 27) pg·m L~(-1);这3组的NF-κB p65相对表达量分别为1. 02±0. 08,3. 43±0. 19和1. 87±0. 14;这3组的IRAK-1相对表达量分别为0. 97±0. 09,1. 78±0. 12和1. 34±0. 13;这3组的TRAF-6相对表达量分别为1. 02±0. 11,2. 41±0. 16和1. 28±0. 13。上述指标:模型组与假手术组相比,差异均统计学意义(均P <0. 05);实验组与模型组比较,差异均统计学意义(均P <0. 05)。结论 miR-146a激动剂可以通过TLR/NF-κB通路,参与对急性脑缺血大鼠脑损伤功能的保护。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年21期）
王剑冰,杨威,赵明博,汪义淇,迟海洋[2]（2019）在《Tempol预处理在大鼠窒息后心跳骤停全脑缺氧缺血脑损伤模型中的保护作用及机制研究》一文中研究指出目的研究Tempol预处理在大鼠窒息后心跳骤停法制备全脑缺血缺氧脑损伤模型中的保护作用及机制。方法取30只雄性SD大鼠,随机分为对照组(6只)、常规复苏组(12只)与Tempol预处理组(12只)。常规复苏组与Tempol预处理组均构建缺血缺氧脑损伤模型,Tempol预处理组在气管夹闭前5 min给予100 mg/kg Tempol,常规复苏组和对照组给予等量生理盐水。取叁组大鼠脑内海马组织,行苏木精-伊红染色,观察细胞组织形态学改变;在自主循环恢复后6 h、12 h、24 h采用免疫组化法测定大鼠血管内皮生长因子(VEGF)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达情况。结果对照组皮层和海马区脑组织细胞轮廓清晰,结构未见异常,海马CA1区中VEGF与HIF-1α表达较弱。相比常规复苏组,Tempol预处理组海马组织损伤范围较小,程度较轻,水肿明显改善。Tempol预处理组在自主循环恢复后6 h、12 h、24 h海马组织中VEGF较常规复苏组显着升高,自主循环恢复后12 h、24 h时HIF-1α的表达较常规复苏组显著升高(P <0. 05)。结论 Tempol预处理具有减轻缺氧缺血脑损伤大鼠海马组织损伤程度,缓解水肿和炎症的作用,其作用机制可能与激活VEGF、HIF-1α表达存在密切关系。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年20期）
邓俊超,罗冲,朱小石,张熔,张渝[3]（2019）在《佛司可林通过TLR4/STAT3通路对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤氧自由基水平和炎症反应的调节作用》一文中研究指出目的研究佛司可林(Forskolin,FS)通过TLR4/STAT3通路对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤氧(HIBD)自由基水平和炎症反应的调节作用。方法将75只7日龄SD大鼠15只/组随机分为假手术组、模型组、佛司可林低、中、高剂量治疗组,其中模型组和模型加药组采用Rice-Vannucci方法建立HIBD模型,假手术组只做创伤不作处理。术后第1天模型加药组大鼠分别接受不同剂量剂量的佛司可林腹腔注射;模型组与假手术组腹腔注射等体积量的生理盐水,1次/d注射7 d。ELISA检测各组大鼠血清中炎症因子水平;HE染色和凋亡TUNEL染色进行脑组织病理学分析;商业试剂盒检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱氢酶(LDH)水平;免疫组化分析细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达;Western blot分析脑组织中STAT3、TLR4、NF-κB p65、TNF-α、cleaved-caspase-3/9的表达。通过尾静脉注射0.4 mg/kg脂多糖(LPS)激活TLR4通路后,再注射佛司可林分析对HIBD大鼠炎症因子、氧化应激指标及TLR4/STAT3通路蛋白的表达影响。结果与模型组相比,佛司可林治疗后,大鼠的脑组织损伤显着改善,凋亡细胞比例明显降低(P<0.05);同时脑组织液中MDA和LDH的水平明显降低,SOD含量显着上升,ICAM-1的表达和炎症因子IL-6、IL-8、IL-1β的释放明显受到抑制(P<0.05)。Western blot结果显示,随着佛司可林剂量增加,p-STAT3、TLR4、p-p65和TNF-α表达量显著降低(P<0.05)。此外佛司可林能够抑制LSP激活TLR4通路后p-STAT3、TLR4、pp65和TNF-α的表达,降低脑组织中IL-6的释放,提升SOD的水平含量(P<0.05)。结论佛司可林能够通过TLR4/STAT3通路改善新生大鼠缺血缺氧性脑损伤,降低氧自由基水平和抑制炎症反应。(本文来源于《免疫学杂志》期刊2019年10期）
邢娟,范崇桂,沈雷,刘阳,张平[4]（2019）在《芹黄素对缺血缺氧性脑损伤大鼠的神经保护作用》一文中研究指出目的:探究芹黄素激活Nfr2-ARE通路对缺血缺氧性脑损伤的保护作用。方法:选取60只7日龄SD大鼠,采用随机分组法将SD大鼠分为:假手术组(Sham)、缺血缺氧模型组(HIBD)、低浓度芹黄素组(AP-L)、高浓度芹黄素组(AP-H)每组15只。利用颈总动脉结扎法HIBD模型,使用HE染色观察大鼠海马区病理学变化;使用Western Blot检测大鼠脑组织中Bax、Bcl-2、Caspase-9、Caspase-3、i NOS、Nrf2、HO-1、NQO-1蛋白表达情况;使用全自动生化分析仪检测大鼠血清SOD、MDA、TNF-α、IL-1β、MPO水平;使用免疫组化检测大鼠海马区ICAM-1的表达。结果:HE染色结果显示,使用芹黄素处理后大鼠海马区细胞分布较为均匀、坏死细胞显着减少。与假手术组相比,缺血缺氧模型组Bcl-2、SOD、Nrf2、HO-1、NQO-1水平显着降低(P <0. 05),Bax、Caspase-9、Caspase-3、MDA、TNF-α、IL-1β、MPO、i NOS水平显着升高(P <0. 05);相比缺血缺氧模型组,使用芹黄素处理的各组Bcl-2、SOD、Nrf2、HO-1、NQO-1水平显着升高(P <0. 05),Bax、Caspase-9、Caspase-3、MDA、TNF-α、IL-1β、MPO、i NOS水平显着降低(P <0. 05),且呈浓度依赖性。免疫组化结果显示,模型组大鼠大鼠海马区ICAM-1阳性表达显着升高,使用芹黄素处理的各组ICAM-1阳性表达显着降低。结论:芹黄素可以激活Nfr2-ARE通路降低大鼠体内氧化应激反应和炎症反应,同时抑制脑细胞的凋亡缓解缺血缺氧性脑损伤,且在一定浓度范围内呈浓度依赖性。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2019年05期）
牛佳媛,吴子怡,薛杭,李星樾,李畅[5]（2019）在《七氟醚后处理对缺血缺氧性脑损伤新生大鼠行为学及海马中BDNF表达的影响》一文中研究指出目的探讨七氟醚后处理对缺血缺氧性脑损伤(HIBI)新生大鼠行为学及脑源性神经营养因子(BDNF)的影响。方法将出生7 d的Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组及七氟醚组,每组各10只。制备新生大鼠HIBI模型;七氟醚组给予HIBI模型大鼠七氟醚后处理,吸入含2%七氟醚的湿化混合气体(2 L/min) 30 min;干预后第28天行旷场实验,观察大鼠运动活动度及焦虑情绪变化;29～34 d行Morris水迷宫实验,评价大鼠学习记忆功能;采用蛋白免疫印记法和免疫组织化学检测大鼠海马组织BDNF蛋白的表达水平。结果各组大鼠运动总路程、中央格停留时间、粪便数量比较均无统计学差异(均P> 0.05);与假手术组比较,模型组逃逸潜伏期延长,穿越平台次数减少,大鼠海马组织BDNF表达水平明显降低(P <0.05);与模型组比较,七氟醚组逃逸潜伏期缩短,穿越平台次数增加(P <0.05),大鼠海马组织BDNF表达水平提高(均P <0.01)。结论七氟醚后处理可以改善新生大鼠HIBI的远期学习记忆功能,其机制可能与其促进海马组织中BDNF表达相关。(本文来源于《中国医科大学学报》期刊2019年10期）
贾文姬,陈浩伦,张晓丽娜,朱文静,李璠[6]（2019）在《灯盏乙素对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤小胶质细胞MAPKs信号通路的影响》一文中研究指出小胶质细胞的过度激活及其介导的炎症反应在新生儿缺氧缺血性脑损伤(HIBD)中发挥重要作用。本研究观察灯盏乙素是否能通过MAPKs信号通路调节新生大鼠HIBD后激活的小胶质细胞的炎症反应。实验采用7 d龄新生SD大鼠,将其分为假手术组、HIBD组和HIBD+灯盏乙素组。用蛋白质印迹法及免疫荧光双标染色检测HIBD后6 h、12 h、24 h、3 d、7 d MAPKs信号通路:细胞(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
张颖,陈自雅,刘强,宋玮[7]（2019）在《补阳还五汤对脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用》一文中研究指出目的探讨补阳还五汤对脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用。方法选择雄性清洁级SD大鼠50只分为假手术组、模型组、低剂量组、中剂量组及高剂量组,每组10只。假手术组仅钝性分离右颈总动脉(CCA),右颈内动脉及右颈外动脉,但是不结扎CCA,其余4组均构建大鼠中动脉阻塞模型。低、中、高剂量组大鼠灌胃给予6.5、13.0、26.0g/(kg·d)补阳还五汤,其余2组大鼠给予等量生理盐水,连续灌胃14d。评估各组脑神经功能损伤,检测脑梗死面积、缺血侧脑细胞凋亡率、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、半胱氨酸天冬氨酸酶(caspase)3、8、9活性及丙二醛水平,采用Western blot检测Bax和Bcl-2表达。结果模型组神经功能损伤评分、脑梗死面积、脑细胞凋亡率、丙二醛、caspase-3、8、9活性及Bax表达水平明显高于假手术组、低、中、高剂量组,SOD、GPx活性及Bcl-2表达水平明显低于假手术组、低、中、高剂量组,差异有统计学意义(P<0.01)。低、中、高剂量组神经功能损伤评分、脑梗死面积、脑细胞凋亡率、丙二醛、caspase-3、8、9活性呈明显降低趋势,Bcl-2(0.27±0.03vs 0.53±0.05 vs 1.19±0.12)、SOD[(3.41±0.36)U/g vs(5.28±0.62)U/g vs(7.89±0.83)U/g]、GPx活性[(12.53±1.35)U/mg vs (16.58±1.85)U/mg vs (20.33±2.45)U/mg]呈明显升高趋势(P<0.05)。结论补阳还五汤可通过抑制脑神经细胞凋亡及抗氧化应激来保护脑缺血再灌注大鼠脑损伤。(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2019年08期）
李秀红,吴文萍,何禹锋,陈秋和,谢华浩[8]（2019）在《EPO对缺血缺氧性脑损伤新生大鼠海马nestin表达的影响》一文中研究指出目的探讨外源性促红细胞生成素(EPO)对缺血缺氧性脑损伤(IHBD)新生大鼠海马nestin表达的影响。方法选择7d龄SD大鼠22只,将其随机分为4组:对照组(n=5)、假手术组(n=5)、IHBD组(n=6)和EPO组(n=6)。对IHBD组和EPO组动物实施左侧颈总动脉永久性结扎术,并于术后2h将其放置在自制缺氧舱内,连续缺氧2h。假手术组仅在术中分离左侧颈总动脉而不予结扎和缺氧处理,对照组不予任何处理。EPO组于造模完成后即刻,24、48h按1 000U/kg剂量腹腔注射重组人促红细胞生成素(rhEPO),其余各组注射等量生理盐水。利用苏木精-伊红(HE)染色观察海马神经元形态学变化,利用免疫组织化学方法检测海马nestin的阳性表达水平。结果与对照组和假手术组比较,IHBD组大鼠海马神经元出现不同程度的变性、坏死,nestin阳性表达水平明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05);与IHBD组比较,EPO组大鼠海马病理改变明显减轻,nestin阳性表达水平增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论早期给予rhEPO可促进IHBD新生大鼠海马nestin阳性表达,从而促进新生大鼠IHBD后的修复,其机制可能与促进脑内源性神经干细胞的增殖有关。(本文来源于《现代医药卫生》期刊2019年14期）
任毅,王斌[9]（2019）在《丁苯酞软胶囊对缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用》一文中研究指出目的:探讨丁苯酞软胶囊对缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、丁苯酞软胶囊低剂量组和丁苯酞软胶囊高剂量组,每组10只。除假手术组外,其余3组均采用拴线法建立大鼠大脑中动脉局灶缺血再灌注损伤模型。术后24 h评估各组大鼠神经行为变化及大鼠脑梗死体积,检测超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase 3)、Caspase 8及Caspase 9活性和丙二醛(MDA)含量,ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和IL-6含量,Western blotting检测核因子-κB(NF-κB)信号通路相关蛋白的表达。结果:与假手术组比较,缺血再灌注组大鼠神经行为评分提高(P<0.01),脑梗死体积增加(P<0.01),MDA、TNF-α、IL-1β及IL-6含量增加(P<0.01),Caspase 3、Caspase 8及Caspase 9活性上升(P<0.01),Bcl-2表达量下调(P<0.01),Bax、p-IκBα及p-NF-κB p65表达量上调(P<0.01)。与缺血再灌注组比较,丁苯酞软胶囊低、高剂量组大鼠神经行为评分降低(P<0.01),脑梗死体积减少(P<0.01),MDA、TNF-α、IL-1β及IL-6含量降低(P<0.01),Caspase 3,Caspase 8及Caspase 9活性下降(P<0.01),Bcl-2表达量上调(P<0.01),Bax、p-IκBα及p-NF-κB p65表达量下调(P<0.01)。结论:丁苯酞软胶囊能显着的抑制缺血再灌注大鼠脑损伤,与阻断NF-κB信号通路有关。(本文来源于《广西医科大学学报》期刊2019年07期）
廖卫宁,杨丽,张合,董文理[10]（2019）在《基于TLR4/NF-κB信号通路探讨醒脑静改善反复缺血-再灌注脑损伤小鼠学习记忆能力的作用研究》一文中研究指出目的:探讨醒脑静通过TLR4/NF-κB信号通路改善反复缺血-再灌注(I/R)脑损伤小鼠学习记忆能力的作用。方法:将50只雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组,醒脑静低、中、高剂量组,制备大鼠脑反复I/R损伤模型。造模成功2 h后,醒脑静低、中、高剂量组分别给予醒脑静注射液1、5、10 mL/kg进行腹腔注射,1次/d,连续给药7 d。假手术组和模型组腹腔给予等容量生理盐水。用Morris水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力,对脑组织进行TTC染色,检测脑组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、TLR4、NF-κB和IκBα表达。结果:与假手术组相比,模型组小鼠逃避潜伏期的时间和脑梗死体积均显着升高,脑组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、TLR4、NF-κB和IκBα表达均显著升高,穿越平台次数显着降低(P<0.05);与模型组相比,各醒脑静治疗组小鼠逃避潜伏期的时间和脑梗死体积均显着降低,脑组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、TLR4、NF-κB和IκBα表达均显著降低,穿越平台次数显着增加(P<0.05),且随药物剂量增大而变化(P<0.05)。结论:醒脑静能减小脑梗死体积,改善反复脑I/R损伤小鼠学习记忆能力,其机制可能与抑制脑组织中TLR4/NF-κB信号通路,减轻炎症刺激有关。(本文来源于《中国医学创新》期刊2019年21期）
缺血脑损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究Tempol预处理在大鼠窒息后心跳骤停法制备全脑缺血缺氧脑损伤模型中的保护作用及机制。方法取30只雄性SD大鼠,随机分为对照组(6只)、常规复苏组(12只)与Tempol预处理组(12只)。常规复苏组与Tempol预处理组均构建缺血缺氧脑损伤模型,Tempol预处理组在气管夹闭前5 min给予100 mg/kg Tempol,常规复苏组和对照组给予等量生理盐水。取叁组大鼠脑内海马组织,行苏木精-伊红染色,观察细胞组织形态学改变;在自主循环恢复后6 h、12 h、24 h采用免疫组化法测定大鼠血管内皮生长因子(VEGF)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达情况。结果对照组皮层和海马区脑组织细胞轮廓清晰,结构未见异常,海马CA1区中VEGF与HIF-1α表达较弱。相比常规复苏组,Tempol预处理组海马组织损伤范围较小,程度较轻,水肿明显改善。Tempol预处理组在自主循环恢复后6 h、12 h、24 h海马组织中VEGF较常规复苏组显着升高,自主循环恢复后12 h、24 h时HIF-1α的表达较常规复苏组显著升高(P <0. 05)。结论 Tempol预处理具有减轻缺氧缺血脑损伤大鼠海马组织损伤程度,缓解水肿和炎症的作用,其作用机制可能与激活VEGF、HIF-1α表达存在密切关系。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
缺血脑损伤论文参考文献
[1].苏文涛,颉永乐,席竹兰.基于Toll样受体/核因子-κB信号通路探讨微小RNA-146a在急性脑缺血大鼠脑损伤的作用[J].中国临床药理学杂志.2019
[2].王剑冰,杨威,赵明博,汪义淇,迟海洋.Tempol预处理在大鼠窒息后心跳骤停全脑缺氧缺血脑损伤模型中的保护作用及机制研究[J].临床和实验医学杂志.2019
[3].邓俊超,罗冲,朱小石,张熔,张渝.佛司可林通过TLR4/STAT3通路对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤氧自由基水平和炎症反应的调节作用[J].免疫学杂志.2019
[4].邢娟,范崇桂,沈雷,刘阳,张平.芹黄素对缺血缺氧性脑损伤大鼠的神经保护作用[J].神经解剖学杂志.2019
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[7].张颖,陈自雅,刘强,宋玮.补阳还五汤对脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用[J].中华老年心脑血管病杂志.2019
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[10].廖卫宁,杨丽,张合,董文理.基于TLR4/NF-κB信号通路探讨醒脑静改善反复缺血-再灌注脑损伤小鼠学习记忆能力的作用研究[J].中国医学创新.2019
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