导读:本文包含了细胞粘附分子论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,内皮,分子,血管,肾炎,紫癜,狼疮。
细胞粘附分子论文文献综述
杜中波,曾德朗,邓显忠,程树林,邬韬[1]（2019）在《肝细胞粘附分子（HepaCAM）通过下调Notch信号通路抑制去势抵抗性前列腺癌细胞的恶性生物学行为》一文中研究指出目的:研究肝细胞粘附分子(HepaCAM)与Notch在去势抵抗性前列腺癌(CRPC)的发生发展中的相互关系及作用机制。方法:收集CRPC组织标本和石蜡切片(共45例),同时收集配对的原发性PCa(Primary Prostate Ccancer, PPC)组织蜡块41例。免疫组织化学(IHC)检测其HepaCAM蛋白和Notch信号通路关键分子Notch1、Hes1的表达水平。统计分析HepaCAM和在配对的PPC和CRPC之间的表达差异;同时分析CRPC组织中HepaCAM与Notch1、Hes1表达的相关性,并回顾性分析CRPC及配对PPC组织中HepaCAM表达情况与临床病理病理数据之间的关系。结果:与配对的PPC组织相比,HepaCAM在CRPC组织中的表达明显降低或者丢失(P=0.0336);Hes1在CRPC组织中的表达明显上调(P=0.0237);而Notch1的表达在配对组织中无显着性差异(P=0.063)。在CRPC组织中,HepaCAM的表达与Notch1呈负相关(r=-0.652,P<0.01);与Hes1呈负相关(r=-0.442,P=0.02)。Western blot实验结果显示在14例CRPC组织标本中,HepaCAM与Notch1(r=-0.572,P=0.033)、Hes1(r=-0.728,P=0.003)同样呈负相关关系。Kaplan-Meier生存分析显示,在CRPC组织中,HepaCAM表达阴性的病人的中位无进展生存期(FPS)为27个月,而HepaCAM表达阳性的中位FPS为39个月,二者之间具有显着的统计学差异(P=0.039)。结论:在大部分CRPC组织中,HepaCAM丢失而Notch1与Hes1的表达上调,它们之间存在负相关关系,过表达HepaCAM通过下调Notch信号显着地抑制CRPC细胞的恶性生物学行为。(本文来源于《首届男性大健康中西医协同创新论坛暨第叁届全国中西医结合男科青年学术论坛论文集》期刊2019-09-06）
陈伟泉,杨洪,黄海燕,温清泉,谭广谋[2]（2019）在《敲低脑内皮细胞粘附分子抑制HNSC细胞的侵袭能力》一文中研究指出转移是包含头颈部鳞状细胞癌(head-and-neck squamous cell carcinoma, HNSC)在内的多种肿瘤复发和患者死亡的主要原因。目前,关于HNSC转移的网络调控机制仍有待进一步完善,以期降低HNSC死亡率。首先,通过在线数据库GEPIA统计后发现,脑内皮细胞粘附分子(cerebral endothelial cell adhesion molecule, CERCAM)在519例头颈部肿瘤中的相对表达量为4.98,是其在44例正常组织中(相对表达量为2.47)表达量的2.02倍。并且发现CERCAM表达量与头颈部肿瘤患者较差的预后正相关(P=0.015)。其次,在舌癌细胞SCC-9、喉癌细胞HEP2和鼻咽癌细胞CNE2中敲低CERCAM的表达,发现上述3种细胞的侵袭能力均较对照组分别下降93.60%、37.18%和40.63%。最后,生物信息学预测结合Western印迹的结果证实,敲低CERCAM后,上调E-钙黏蛋白(E-cadherin),同时下调锌指E盒结合蛋白(zinc-finger E-box-binding homeobox1, ZEB1)、波形蛋白(vimentin)和Twist相关蛋白1(Twist-related protein 1, TWIST1)。结果证实,CERCAM可能通过调控头颈部肿瘤细胞的上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)标志物来促进该类细胞发生侵袭。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学报》期刊2019年07期）
朱翔鸿,丁秦超,赖尚磊,殷玉杰,窦晓兵[3]（2019）在《激活自噬改善炎性因子诱导的血管细胞粘附分子1的表达》一文中研究指出目的血管细胞粘附分子(VCAM)1表达是心血管疾病发生的风险因素。本研究旨在揭示自噬对炎性因子诱导的VCAM-1表达的影响及潜在分子机制。方法以人原代脐静脉血管内皮细胞为研究对象,分别采用炎性因子(肿瘤坏死因子-α,TNF-α或白细胞介素-1β,IL-1β)、自噬激动剂雷帕霉素、自噬抑制剂氯喹等对细胞进行干预,检测VCAM-1的mRNA、蛋白表达及磷酸化ERK1/2 MAPK的变化。结果炎性因子显着激活VCAM-1的转录及蛋白表达(P<0.05)。激活自噬可显着降低TNF-α诱导的VCAM-1表达,而抑制自噬显着加重TNF-α诱导的VCAM-1增加。ERK1/2 MAPK抑制剂U0126显着抑制TNF-α诱导的VCAM-1表达(P<0.05)。自噬调控显着影响TNF-α诱导的磷酸化ERK1/2表达增加(P<0.05)。结论自噬激活可能通过ERK1/2 MAPK参与的信号通路改善炎性因子诱导的VCAM-1表达增加,自噬调控可作为改善血管内皮细胞功能及其相关心血管疾病的潜在治疗手段。(本文来源于《现代预防医学》期刊2019年13期）
邱倩[4]（2019）在《唐氏综合症细胞粘附分子（Dscam）在对虾类免疫中的作用研究》一文中研究指出白斑综合症(White spot syndrome)自发现之日起便一直是水产养殖业的重大威胁,全球科技工作者针对该病的防治进行了诸多研究。目前关于白斑综合症研究的热点主要在对虾的类免疫上(获得性免疫)。此前学界一直不认为无脊椎动物具有特异性的免疫反应,直到在对虾体内发现了类免疫蛋白。在脊椎动物的特异性免疫中,发挥重要免疫功能的主要是免疫球蛋白超家族(Immunoglobulin superfamily,IgSF)内的成员分子,而目前在对虾中发现得最多的免疫球蛋白超家族成员就是唐氏细胞粘附分子(Dscam)。Dscam具有高变性,可以通过剪切可变的结构域来形成不同病原刺激下的特异性亚型分子,这些特异性的亚型分子在无脊椎动物的类免疫当中发挥着重要作用。同时,Dscam也是重要的模式识别受体,可以引发或加强体液免疫应答。本研究从叁个方面探究了Dscam在对虾类免疫中的作用。(1)对虾在注射灭活白斑综合征病毒(WSSV)叁天后,进行人工WSSV感染,然后分别测定血浆、血细胞、肝胰腺、胃和鳃中各抗氧化酶的活性。结果表明,经过人工感染WSSV后,实验组对虾各组织中的总抗氧化能力(T-AOC)和四种抗氧化酶活性均持续增加,持续时间较长,明显高于未经过灭活病毒处理的对照组。我们推测通过注射灭活的WSSV产生的Dscam分子可能解释了抗氧化系统的特异性反应。(2)李桃萍用VP28重组蛋白免疫对虾后克隆了对虾体内产生的特异性Dscam亚型分子,并通过酵母双杂交技术证明了VP28与这些特异性Dscam亚型分子存在类似“抗原”“抗体”之间相互结合的反应。故而猜测正是这些特异性的Dscam亚型分子通过与VP28发生结合从而抢先阻断其与宿主细胞的结合,达到降低WSSV入侵效率的目的。为了佐证李桃萍这一观点,本课题设计并合成了另一种能够与VP28产生结合的多肽,命名为抗病毒肽P28。结果表明,抗病毒肽P28具有明显的抗病毒活性,间接证明了Dscam在破坏VP28与宿主细胞结合中的作用,从而提高了虾的抗病毒能力。(3)在分析了Dscam在对虾类免疫中的作用的基础上,拟分析WSSV的具有Hub功能的包膜蛋白在提高对虾免疫力中的作用。Hub功能的包膜蛋白参与多个蛋白复合体的形成,在WSSV入侵中占有重要地位。本实验选择Hub蛋白VP62作为目标蛋白探究其抗病毒效果。本研究克隆了VP62基因,进行了其原核表达和分离纯化,为后续其抗病毒效果的研究打下了基础。(本文来源于《青岛科技大学》期刊2019-05-21）
刘彦尧[5]（2019）在《细胞粘附分子CD146在湿性年龄相关性黄斑变性中的表达及其相关研究》一文中研究指出背景:在我国,随着人均寿命逐渐延长和老龄化现象日益严重,年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)的发病率也呈明显上升。2016年眼科临床指南将AMD分为干性AMD和湿性AMD,干性AMD的特点为黄斑区视网膜下玻璃膜疣的大量沉积伴不同程度的萎缩病灶,湿性AMD以脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)的形成为主要表现,CNV的渗出和出血是引起视力不可逆损害的主要病因。目前对CNV的病因研究尚不太清楚,国际上的主流观点认为CNV的形成机制是包含了炎症反应、补体系统以及新生血管相关信号通路的激活为主的复杂病理过程。细胞粘附分子CD146(又称MUC18、MCAM等)是免疫球蛋白超家族成员,是一类细胞跨膜蛋白。CD146的胞外区域包含5个典型的免疫球蛋白样功能域V-V-C2-C2-C2,胞内区含有潜在的蛋白激酶C(PKC)和ERM蛋白激酶结合位点。CD146作为一种细胞粘附分子,参与细胞与细胞间、细胞与细胞外基质之间的粘附活动,它不仅起着“分子胶水”的作用,还能调节细胞渗透性,促进血管生成参与细胞跨膜信号转导。CD146最早发现和分离于黑色素瘤细胞中,多篇文献报道CD146在黑色素瘤、乳腺癌、结肠癌等多种类型的肿瘤组织中高表达,并且可以调控肿瘤新生血管的启动、内皮细胞的增殖迁移,而抗CD146抗体可以抑制肿瘤的生长和新生血管的形成。Yan曾报道CD146在人眼中表达,且参与了视网膜的形成过程,但尚未有研究表明CD146是否参与了CNV的形成过程。基于当前的研究背景,本课题将从以下叁个方面展开研究:(1)湿性年龄相关性黄斑变性患者血清中的可溶性CD146(Soluble CD146,sCD146)与VEGFR2的表达水平如何?(2)通过对视网膜下注射聚乙二醇诱导的CNV模型的相关研究,探讨CD146是否参与了CNV的形成?(3)CD146与VEGFR2在CNV形成过程中可能的相互作用关系?目的:探索sCD146和VEGFR2在湿性AMD患者血清中的表达及其意义,探讨CD146与VEGFR2在CNV形成过程中可能的相互作用关系。方法:本研究纳入于我科就诊,临床诊断为湿性AMD的住院患者88例为实验组,并同时纳入45例健康志愿者作为对照组。收集并记录所有相关病史资料。采集静脉血,并于采血后4小时处理并收集上清液,通过酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清中sCD146和VEGFR2的表达水平。选取60只8周龄雄性C57BL/6J小鼠采用随机数字表法,按照造模后取材时间的不同随机分为5d组、10d组和15d组,各20只。左眼为正常对照,右眼采用视网膜下注射聚乙二醇(polyethylene glycol,PEG)诱导产生小鼠CNV模型并通过视网膜组织切片及HE染色,鉴定CNV模型。real-time PCR分别检测小鼠实验组和对照组5天、10天、15天CD146、VEGF、VEGFR2的mRNA的表达变化。通过免疫组化染色法检测小鼠眼内CD146、VEGF、VEGFR2的表达。结果:湿性AMD患者与正常人相比,血清中sCD146与VEGFR2的表达量明显升高,结果具有统计学差异。在视网膜下注射PEG诱导的小鼠CNV模型中,在视网膜下注射后第5d,神经视网膜VEGF的mRNA相对表达量较正常对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),在RPE/脉络膜复合体中CD146、VEGF、VEGFR2的表达,较正常组显着升高差异具有统计学意义(P<0.05);在视网膜下注射后第10d和15d,神经视网膜和脉络膜中CD146、VEGF、VEGFR2的mRNA表达水平与正常组相比明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。Person相关性分析提示在视网膜下注射PEG后,视网膜和脉络膜复合体中CD146与VEGF的表达呈正相关,脉络膜复合体中CD146的表达与VEGFR2呈正相关。免疫组化染色的结果显示,在造模10d后,造模组与正常对照组相比较CD146、VEGF、VEGFR2在神经节细胞层、内核层、外从状层、外核层的阳性表达均有不同程度增强。结论:湿性AMD患者血清中sCD146的表达水平明显上升且与VEGFR2呈正相关,提示CD146可能与湿性AMD患者眼底新生血管的形成与疾病的进展过程密切相关,视网膜下注射PEG诱导的小鼠CNV模型中CD146、VEGF、VEGFR2的一致性高表达,提示在CNV形成过程中CD146与VEGF、VEGFR2之间可能存在着协同作用。虽然目前具体的机制尚不明确,但这一发现可以帮助我们从新的角度认识且探究湿性AMD的发病机制,为湿性AMD的治疗寻找更安全有效的治疗措施和更特异的治疗靶点提供新的理论依据。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-05-01）
王慧娟[6]（2019）在《2型糖尿病视网膜病变患者血清RhoA蛋白和细胞粘附分子-1表达水平的探讨》一文中研究指出目的:糖尿病视网膜病变(DR)所导致的视力障碍已成为影响糖尿病患者生活质量的重要因素,目前多项研究发现DR的发病机制与RhoA/ROCK通路及细胞粘附分子-1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)等相关。以上研究多为细胞及动物模型,在健康人群、2型糖尿病患者及DR患者人群中血清RhoA、ICAM-1、VCAM-1表达水平的报道尚少见。本研究通过观察健康对照组、单纯糖尿病组及DR组人群血清中RhoA、ICAM-1及VCAM-1的表达水平,分析它们表达水平的变化与DR发病的关系。方法:将研究对象分为叁组:健康对照组(Group A)、单纯糖尿病组(Group B)、DR组(Group C)。分别测定叁组人群的血清RhoA蛋白表达水平、ICAM-1和VCAM-1表达水平;及其他相关糖代谢指标:空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c);脂代谢指标:总胆固醇(TC)、甘油叁酯(TG);肝、肾功能评价指标:血肌酐(CR)水平、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)。使用酶联免疫吸附实验(ELISA)法测定受试对象的血清RhoA蛋白、ICAM-1和VCAM-1水平,分析叁组研究对象上述指标的表达水平及其相关性。结果:1.血清RhoA水平:DR组的RhoA水平显着高于单纯糖尿病组(37.1±5.8pg/ml vs.31.1±6.3pg/ml,P<0.01);单纯糖尿病组和DR组的RhoA水平较健康对照组均明显升高(31.1±6.3pg/ml和37.1±5.8pg/ml vs.23.2±6.08pg/ml,P<0.01)。2.ICAM-1水平:DR组的ICAM-1水平显着高于单纯糖尿病组(373.8±82.6ng/ml vs.304.3±70.3ng/ml,P<0.05);单纯糖尿病组和DR组的ICAM-1水平较健康对照组均明显升高(373.8±82.6ng/ml和304.3±70.3ng/ml vs.212.5±72.3ng/ml,P<0.01)。3.VCAM-1水平:单纯糖尿病组和DR组的VCAM-1水平较健康对照组均明显升高(3.8±0.7ng/ml和3.9±0.8ng/ml vs.3.21±0.88ng/ml,P<0.05);DR组的VCAM-1水平与单纯糖尿病组比较无显着统计学差别(3.9±0.8ng/ml vs.3.8±0.7ng/ml,P>0.05)。4.FBG和HbA1c水平:单纯糖尿病组和DR组的FBG和HbA1c均显着高于健康对照组(10.15±4.09和11.59±4.71 vs.5.25±0.60,P<0.01;9.32±2.02和9.54±2.11 vs.5.46±0.34,P<0.01);DR组的FBG和HbA1c较单纯糖尿病组无显着统计学差别(P>0.05)。5.血清RhoA水平与ICAM-1、VCAM-1、FBG、HbA1c之间呈显着正相关(相关系数最高的2个指标为ICAM-1和FBG,P<0.05)。血清RhoA水平与年龄、性别、TC、TG、Cr、ALT、AST之间无相关性(P>0.05)。6.经过多元线性回归分析得出:血清RhoA表达与血清ICAM-1表达水平(β=0.433,P<0.01)、FBG(β=0.266,P<0.05)呈显着正相关。结论:1.2型糖尿病和2型糖尿病并发DR患者血清RhoA蛋白、ICAM-1和VCAM-1的表达水平明显高于健康人,DR患者血清RhoA蛋白和ICAM-1水平升高更加显着。2.血清RhoA蛋白水平与ICAM-1及FBG呈线性相关,提示高血糖可能通过增加RhoA蛋白水平上调ICAM-1的表达在DR的形成中起到重要作用。(本文来源于《河北医科大学》期刊2019-03-01）
孙莉莉,孙立华,胡思翠,封东宁,王一冰[7]（2018）在《过敏性紫癜患儿血清白细胞介素-6、血管细胞粘附分子-1的表达及临床意义》一文中研究指出目的探讨血清IL-2、IL-6、IL-10及血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)在过敏性紫癜患儿中的表达及其临床意义。方法选取50例过敏性紫癜患儿(HSP组)以及同时期50例正常健康儿童(对照组),其中过敏性紫癜患儿根据有无肾损伤分为紫癜性肾炎组(HSPN组,n=17)和无肾损害性紫癜组(NO-HSPN组,n=33)。采用ELISA法测定血清IL-2、IL-6、IL-10及VCAM-1浓度;采用速率散射比浊法测定免疫球蛋白IgA浓度。结果 HSP患儿血清IL-2、IL-10与对照组比较无统计学差异(P>0.05),IL-6、IgA及VCAM-1水平明显高于对照组(P<0.01);NO-HSPN组与HSPN组血清IL-2、IL-6、IL-10、IgA浓度均无统计学差异(P>0.05),两组VCAM-1浓度比较有显着差异(P<0.01);线性相关分析显示,IL-6与IgA水平呈正相关(r=0.52,P<0.05)。结论异常增高的IL-6可能在HSP发病中起重要作用;VCAM-1过度表达可能是过敏性紫癜发展成过敏性紫癜性肾炎的重要机制之一。(本文来源于《中国现代医药杂志》期刊2018年11期）
韩梅,严小倩,鲁盈,刘琴[8]（2018）在《狼疮肾炎患者中医风湿内扰证候与血Fractalkine及尿血管细胞粘附分子-1的相关性研究》一文中研究指出目的本研究试图通过分析狼疮肾炎患者血Fractalkine(FKN)以及尿血管细胞粘附分子-1(vascular cellular adhesion molecule-1,VCAM-1)的水平及实验室常用指标与中医风湿内扰证候之间的关系。方法对确诊为66例狼疮肾炎患者进行辨证分型分为风湿内扰组36例及非风湿内扰组30例。另选取健康体检的正常人20例作为对照组,收集临床资料及实验室指标并同步留取血、尿标本,ELISA法检测86例标本血Fractalkine与尿VCAM-1水平,综合分析风湿内扰证候与上述指标之间的关系。结果 (1)风湿内扰组患者较非风湿内扰组易出现发热乏力(45.8%VS 19.2%)、关节炎(29.2%VS 3.8%)、高血压(35.9%VS 7.7%)、浮肿(41.7%VS 0%)(P<0.05);(2)风湿内扰组患者血Fractalkine(1.78±1.19 VS 0.94±0.83)及尿VCAM-1(62.37±27.65 VS27.21±30.14)水平均显着高于非风湿内扰组(P<0.01);血红蛋白定量(113.29±29.21VS 127.04±12.32)、血白蛋白定量(34.77±6.92 VS 43.33±3.08)均低于非风湿内扰组(P<0.05);风湿内扰组24小时尿蛋白定量水平(2170.01±1469.30 VS 278.25±178.86)、尿红细胞定量(10.00(0.75,20.00)VS 0.00(0.00,0.75))均高于非风湿内扰组,(P<0.01);风湿内扰组中血C3水平低于非风湿内扰组,ANA滴度、anti-dsDNA及anti-SM阳性率阳性率明显高于非风湿内扰组(P<0.05);风湿内扰组SLEDAI积分、BILAG积分均高于非风湿内扰组(P<0.01);(3)风湿内扰证候与血Fractalkine、尿VCAM-1、尿红细胞、24小时尿蛋白、SLEDAI积分、BILAG积分、ANA滴度呈正相关(P<0.01),与血白蛋白呈负相关(P<0.01)。(4)风湿内扰组病理类型以IV型及IV+V型为主。结论狼疮肾炎风湿内扰证候与疾病活动度密切相关,当临床出现风湿内扰证时需警惕狼疮肾炎疾病的活动。(本文来源于《中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编》期刊2018-10-11）
韩梅,严小倩,鲁盈,刘琴[9]（2018）在《血趋化因子CX3CL1和尿血管细胞粘附分子-1对狼疮肾炎疾病活动度的评价》一文中研究指出目的:探讨狼疮肾炎(LN)患者血趋化因子CX3CL1(Fractalkine)、尿血管粘附分子-1(VCAM-1)水平与临床活动性指标的相关性。方法:选取LN患者70例,临床活动性评分主要依据SLE疾病活动指数(SLEDAI)积分,分为活动组35例(SLEDAI≧5分)与非活动组35例(SLEDAI<5分)。另选取20例健康体检者作为对照组。检测90例标本血Fractalkine和尿VCAM-1水平,并同步收集临床资料及实验室指标,进行统计学分析。结果:(本文来源于《中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编》期刊2018-10-11）
徐东升,许兵,陈铁楼,冯旭,周以钧[10]（2018）在《高压氧暴露富血小板纤维蛋白对调控血小板内皮细胞粘附分子和血管内皮生长因子分泌的时间效应关系研究》一文中研究指出目的探讨高压氧(HBO)暴露富血小板纤维蛋白(PRF)对调控血小板内皮细胞粘附分子(PECAM-1)和血管内皮生长因子(VEGF)分泌时间效应关系影响。方法选择28例志愿者,抽血离心制备PRF,将PRF随机分为4组,每组7例,分别为HBO 1组(0.25 MPa HBO暴露10 min)、HBO 2组(0.25 MPa HBO暴露30 min)、HBO 3组(0.25 MPa HBO暴露60 min)和对照组(空气暴露60 min),各组PRF用4%多聚甲醛固定,免疫组化染色和显微分光光度计对PECAM-1和VEGF阳性染色定性和定量;用透射电镜观察PRF超微结构变化。结果对照组PRF中PECAM-1和VEGF染色均呈阳性,HBO 1组、HBO 2组和HBO 3组PRF中PECAM-1和VEGF染色阳性程度比对照组增加。阳性染色主要位于白细胞上部,HBO暴露后阳性染色向纤维端扩散。定量测定发现,HBO暴露组PECAM-1和VEGF含量与对照组比有显着性差异,HBO 2组和3组中PECAM-1和VEGF含量比HBO 1组明显增加。HBO 1组、HBO 2组和HBO 3组血小板颗粒释放比对照组明显增多,颗粒位于细胞之间或胶原纤维之中,HBO 3组可见少许白细胞凋亡。结论 HBO暴露PRF对PECAM-1和VEGF分泌有明显促进作用,HBO 2组对PRF的效应优于HBO 1组和HBO 3组。(本文来源于《口腔医学》期刊2018年09期）
细胞粘附分子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
转移是包含头颈部鳞状细胞癌(head-and-neck squamous cell carcinoma, HNSC)在内的多种肿瘤复发和患者死亡的主要原因。目前,关于HNSC转移的网络调控机制仍有待进一步完善,以期降低HNSC死亡率。首先,通过在线数据库GEPIA统计后发现,脑内皮细胞粘附分子(cerebral endothelial cell adhesion molecule, CERCAM)在519例头颈部肿瘤中的相对表达量为4.98,是其在44例正常组织中(相对表达量为2.47)表达量的2.02倍。并且发现CERCAM表达量与头颈部肿瘤患者较差的预后正相关(P=0.015)。其次,在舌癌细胞SCC-9、喉癌细胞HEP2和鼻咽癌细胞CNE2中敲低CERCAM的表达,发现上述3种细胞的侵袭能力均较对照组分别下降93.60%、37.18%和40.63%。最后,生物信息学预测结合Western印迹的结果证实,敲低CERCAM后,上调E-钙黏蛋白(E-cadherin),同时下调锌指E盒结合蛋白(zinc-finger E-box-binding homeobox1, ZEB1)、波形蛋白(vimentin)和Twist相关蛋白1(Twist-related protein 1, TWIST1)。结果证实,CERCAM可能通过调控头颈部肿瘤细胞的上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)标志物来促进该类细胞发生侵袭。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞粘附分子论文参考文献
[1].杜中波,曾德朗,邓显忠,程树林,邬韬.肝细胞粘附分子（HepaCAM）通过下调Notch信号通路抑制去势抵抗性前列腺癌细胞的恶性生物学行为[C].首届男性大健康中西医协同创新论坛暨第叁届全国中西医结合男科青年学术论坛论文集.2019
[2].陈伟泉,杨洪,黄海燕,温清泉,谭广谋.敲低脑内皮细胞粘附分子抑制HNSC细胞的侵袭能力[J].中国生物化学与分子生物学报.2019
[3].朱翔鸿,丁秦超,赖尚磊,殷玉杰,窦晓兵.激活自噬改善炎性因子诱导的血管细胞粘附分子1的表达[J].现代预防医学.2019
[4].邱倩.唐氏综合症细胞粘附分子（Dscam）在对虾类免疫中的作用研究[D].青岛科技大学.2019
[5].刘彦尧.细胞粘附分子CD146在湿性年龄相关性黄斑变性中的表达及其相关研究[D].重庆医科大学.2019
[6].王慧娟.2型糖尿病视网膜病变患者血清RhoA蛋白和细胞粘附分子-1表达水平的探讨[D].河北医科大学.2019
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[8].韩梅,严小倩,鲁盈,刘琴.狼疮肾炎患者中医风湿内扰证候与血Fractalkine及尿血管细胞粘附分子-1的相关性研究[C].中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编.2018
[9].韩梅,严小倩,鲁盈,刘琴.血趋化因子CX3CL1和尿血管细胞粘附分子-1对狼疮肾炎疾病活动度的评价[C].中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编.2018
[10].徐东升,许兵,陈铁楼,冯旭,周以钧.高压氧暴露富血小板纤维蛋白对调控血小板内皮细胞粘附分子和血管内皮生长因子分泌的时间效应关系研究[J].口腔医学.2018
论文知识图
