导读:本文包含了抗心肌缺血论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:苏合香,心肌缺血,心功能试验,细胞凋亡
抗心肌缺血论文文献综述
王宇,芶定芬[1]（2019）在《苏合香抗心肌缺血模型大鼠的疗效及剂量关系》一文中研究指出目的:分析苏合香对大鼠心肌缺血再灌注损伤的潜在心脏保护作用及其可能的作用机制。方法:心肌缺血再灌注损伤模型通过冠状动脉闭塞30 min后再灌注2 h诱导。实验分为假手术组、模型组、阳性组、苏合香低剂量组、苏合香中剂量组和苏合香高剂量组。后4组大鼠分别于造模前14 d每天1次给予地尔硫卓[(50 mg·(kg·d)~(-1),灌胃给药]、不同剂量的苏合香[(200 mg·(kg·d)~(-1)、400 mg·(kg·d)~(-1)、800 mg·(kg·d)~(-1),灌胃给药]。前两组大鼠给予相同体积的液体(Krebs-Henseleit溶液,灌胃给药)。造模期间,持续监测大鼠的心脏功能。用比色法测定血清乳酸盐脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和肌酸激酶(creatine kinase,CK)。分别用Western blot法和TUNEL法检测Bcl-2和Bax的表达以及心肌细胞的凋亡情况。结果:苏合香治疗组,尤其是高剂量苏合香组,可以增加左心室舒张压、心率和心室压力上升和下降的速率(±dp/dtmax),并降低左心室舒张压。与模型组比较,苏合香中剂量组和高剂量组的LDH活性和CK活性均显着降低(P<0.05)。苏合香治疗组的TUNEL阳性细胞较模型组明显减少[低剂量组:(39.83±3.97)%,P<0.01;中剂量组:(38.50±3.73)%,P<0.01;高剂量组:(27.83±4.45)%,P<0.001]。Western blot检测结果显示:苏合香治疗组(特别是高剂量)Bcl-2/Bax比率高于模型组(P<0.05)。结论:苏合香通过抑制LDH和CK的释放以及心肌细胞凋亡来改善大鼠心肌缺血/再灌注损伤。(本文来源于《中医学报》期刊2019年10期）
何小奇,邓莉[2]（2019）在《抗心肌缺血再灌注损伤多肽类药物的研究进展》一文中研究指出再灌注疗法是临床最常用的治疗缺血性心脏病的方法,但再灌注会引起心肌缺血再灌注损伤(MIRI)。MIRI的临床表现有心肌顿抑、心律失常以及心肌舒缩功能障碍等,其治疗主要包括缺血预适应、药理性预适应、缺血后适应以及药物后处理,而多肽类药物具有较好的改善细胞氧化损伤、减轻组织炎症和抑制细胞内钙超载等作用。近年来,抗心肌缺血再灌注损伤多肽类药物的研究逐渐成为研究的热点,越来越多的多肽类药物被用于MIRI的治疗。(本文来源于《医学综述》期刊2019年17期）
韩彩瑶,邓万娟,李专,张鹏飞,杨欣[3]（2019）在《基于网络药理学筛选天麻抗心肌缺血的分子机制研究》一文中研究指出目的基于网络药理学筛选天麻抗心肌缺血的分子机制研究。方法借助化学专业数据库获取天麻活性成分,基于CTD(Comparative Toxicogenomics Database)筛选心肌缺血靶点,基于DAVID数据库对靶点进行生物过程(biological process,BP)、细胞成分(cellular component,CC)以及分子功能(molecular function,MF)分析,借助STRING软件对心肌缺血靶点进行相互作用分析,通过分子对接(SYBYL2.1,Tripos)将天麻活性成分与白细胞介素-6(IL6)、肿瘤坏死因子(TNF),血管内皮生长因子A(VEGFA),白细胞介素1β(IL1B)进行能量匹配。结果天麻活性成分11个,涉及149条(P<0.01)通路分析,心血管相关通路24条,包括TNF信号通路、PPAR信号通路、PI3KAkt信号通路、p53信号通路、Ras信号通路等,TNF信号通路为最显着信号通路。通过分子对接发现天麻11个活性成分与TNF,IL1B,VEGFA和IL6有较好的结合。进一步明确天麻是通过多成分作用在同一靶点或单成分调节多个靶点发挥抗心肌缺血的作用。结论从分子层面筛选出天麻抗心肌缺血的活性成分及关键靶点,为临床有效应用天麻提供理论依据。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年59期）
李翼[4]（2019）在《葱白提取物单体硫化物S1抗心肌缺血再灌注损伤及其机制研究》一文中研究指出目的:以大鼠心肌细胞H9C2细胞为研究对象,从细胞水平构建缺氧复氧损伤模型,模拟心脏MIRI。通过葱白提取物单体硫化物二丙基二硫(S1),对缺氧复氧模型细胞进行预处理,观察检测内质网应激及细胞凋亡相关指标的变化,探讨葱白提取物单体硫化物S1在内质网应激诱导的H9C2细胞凋亡途径中的作用机制。方法:培养大鼠H9C2心肌细胞,随机分组为7组,采用MTT法在24h下检测正常对照组(con组)、溶剂对照组(0.1%DMSO)、不同浓度的S1处理组(1μg/ml,10μg/ml、50μg/ml、100μg/ml、1000μg/ml)H9C2细胞活性;制备模型:将H9C2细胞随机分为4组,正常对照组(con组)、缺氧4h复氧0h(4h/0h)、缺氧4h复氧4h(4h/4h)、缺氧4h复氧16h(4h/16h),通过Western blot检测内质网应激标志蛋白GRP78表达情况,确定缺氧复氧诱导H9C2细胞发生内质网应激的时间,构建H9C2细胞缺氧复氧损伤模型;根据前期结果将H9C2心肌细胞随机分为5组,正常对照组(con组)、不同浓度(10μg/ml、50μg/ml、100μg/ml)S1预处理30min后的缺氧复氧组、缺氧复氧组(H/R组)。Annexin V-FITC/PI双染色和流式细胞计数仪检测各组H9C2细胞凋亡情况。荧光定量PCR和Western blot检测胞内相关蛋白GRP78,CHOP,caspase-3、Bcl-2表达情况。结果:1.MTT结果显示:葱白提取物单体硫化物S1的浓度为10μg/ml、50μg/ml、100μg/ml能促进细胞增殖(P<0.01),S1浓度为1000μg/ml时对细胞有毒性作用(P<0.01),低浓度溶剂(0.1%DMSO)及S1浓度为1μg/ml对细胞无明显影响(P>0.05);2.缺氧复氧H9C2细胞损伤模型条件:与con组比,细胞缺氧4h,复氧0h、16h后,GRP78的表达差异无统计学差异。(P>0.05)。在缺氧4h复氧4h时,GRP78上调结果显着(P<0.05),由此确立诱导H9C2细胞发生内质网应激的缺氧复氧模型;10-1000μg/ml范围内,细胞存活率明显升高,细胞凋亡率明显下降。3.Annexin V-FITC/PI双染色和流式细胞计数仪检测:经过S1预处理后,在4.荧光定量PCR和Western blot检测:内质网应激凋亡通路相关蛋白GRP78、CHOP、caspase-3表达量较H/R组明显下降,而抗凋亡蛋白Bcl-2明显上调(P<0.05)。结论:1.葱白提取物单体硫化物S1在10-100μg/ml浓度范围内可促进H9C2细胞增殖,呈浓度依赖性。2.缺氧复氧损伤能使心肌细胞存活率显着性降低,细胞凋亡率明显增高,经葱白提取物单体硫化物S1预处理,可降低细胞凋亡率。3.葱白提取物单体硫化物S1抑制内质网应激诱导的细胞凋亡,可能通过GRP78,CHOP,caspase-3蛋白上调表达、下调Bcl-2蛋白的表达有关。(本文来源于《湖北民族大学》期刊2019-06-30）
陈晨,徐德平,金蒙,张晓娟[5]（2019）在《核桃中血清素的提取分离与抗心肌缺血活性研究》一文中研究指出核桃破碎后经体积分数为70%乙醇提取,乙酸乙酯萃取、浓缩后,经大孔树脂、MCI、ODS等不同层析柱分离。采用MTT法和试剂盒法,以乳鼠心肌细胞缺血/再灌注损伤模型检测各分离组分抗心肌缺血活性。结果从核桃中分离得到5,10-二羟色胺和Shepherdine化合物,其中5,10-二羟色胺能显着提高心肌细胞存活率,减少受损细胞心肌酶(LDH、CK)的释放,对心肌细胞具有保护作用。(本文来源于《食品与机械》期刊2019年08期）
张妞妞[6]（2019）在《GSK-3β介导HIF-1α的抗心肌缺血/再灌注损伤作用研究》一文中研究指出急性心肌梗死是目前全世界发病率居高和极为凶险的疾病。溶栓和经皮冠状动脉介入(即及早再灌注)是当前急性心肌梗死最有效的重要治疗方法。然而再灌注疗法在一定程度上诱导的心肌损伤也不容忽视,而目前为止尚无有效的治疗手段。近年的研究发现,组织细胞缺氧时诱导表达的低氧诱导因子-1ɑ(hypoxia inducible factor-1ɑ,HIF-1ɑ)具有抗心肌缺血/再灌注损伤的作用。在含氧量正常的条件下,HIF-1α的脯氨酸残基P564被脯氨酸羟化酶羟基化而降解,只有在缺氧条件下,羟基化被抑制HIF-1ɑ才得以稳定表达。因此,我们前期采用脯氨酸羟化酶(proline hydroxylase,PHD)抑制剂二甲氧乙二酰甘氨酸(dimethyloxalyl glycine,DMOG)来稳定HIF-1ɑ的表达。有研究证实在口腔鳞状癌细胞系(OSCC)中HIF-1ɑ过表达后p-GSK3β蛋白表达水平增高。GSK-3β是一种非常保守的丝氨酸/苏氨酸激酶,普遍存在于哺乳动物真核细胞中,除了可调控糖原合成酶(GS)的活性外,它还能磷酸化多种底物,包括代谢与信号、结构蛋白和转录因子等,调节细胞的分化、增殖、存活与凋亡。而HIF-1ɑ对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用是否与GSK3β有关未见相关报道。因此,本研究的旨在利用DMOG稳定HIF-1ɑ表达的基础上来探讨这一问题。最近,已经证明GSK-3β信号传导可以抑制线粒体通透性转换孔(mPTP)开放,控制细胞命运。有研究者发现,通过使GSK3β丝氨酸位点(Ser9)磷酸化而导致GSK3β失活,可发挥对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。在正常心肌中,p-GSK3β(Ser9)主要位于胞质溶胶中,但在缺血/再灌注等压力条件下,如大鼠缺血再灌30分钟后,p-GSK3β(Ser9)可能转移到线粒体中对心肌缺血/再灌注发挥作用。但是,GSK-3β介导HIF-1ɑ对心肌缺血再灌后的保护作用是否经线粒体而发挥仍需进一步证实。目的:1.观察HIF-1ɑ对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响是否与GSK-3β有关。2.探讨GSK-3β介导HIF-1ɑ减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤损伤的可能机制。方法:选取8周龄健康雄性清洁级SD大鼠,体重200~250g,将其随机分为5组:(1)假手术组(Sham);(2)心肌缺血/再灌组(I/R);(3)HIF-1稳定剂DMOG+心肌缺血/再灌注组(DMOG+I/R);(4)HIF-1ɑ抑制剂YC-1+I/R组(YC-1+I/R);(5)DMOG+GSK-3β抑制剂SB216763+心肌缺血/再灌注组(DMOG+SB216763+I/R)。按照经典的结扎冠状动脉左前降支法建模,心肌缺血45 min,之后再灌注3 h,留取左心室前壁组织。Western blot法检测心肌组织HIF-1ɑ、总GSK3β和p-GSK3β(Ser9)、UCP3蛋白表达;Real-time PCR法检测VEGF、HO-1、Bcl2、UCP3的mRNA水平;HE染色观察心肌组织损伤情况;免疫组化检测炎性细胞浸润情况;TUNEL染色检测心肌细胞的凋亡。结果:1 DMOG预处理可上调I/R心肌组织中HIF-1ɑ的蛋白表达及其下游因子VEGF、HO-1、Bcl2的mRNA表达与Sham组相比,I/R组HIF-1ɑ的蛋白表达有所升高;与I/R组相比,给予DMOG预处理后,HIF-1ɑ的蛋白表达水平明显升高,而给予HIF-1ɑ抑制剂YC-1之后,HIF-1ɑ的蛋白表达水平显著下降(P<0.05),表明DMOG可以稳定HIF-1ɑ的蛋白表达。与I/R组相比,稳定HIF-1ɑ之后其下游因子VEGF、HO-1、Bcl2的mRNA表达水平均显着升高,而给予HIF-1ɑ抑制剂YC-1后VEGF、HO-1、Bcl2的mRNA表达水平均降低(P<0.05)(见图1,2)。2HIF-1ɑ明显上调I/R心肌组织中p-GSK3β蛋白表达水平各组之间总GSK3β蛋白表达无明显差异,与I/R组相比,DMOG预处理组p-GSK3β蛋白表达水平明显升高,而给予HIF-1ɑ抑制剂YC-1后p-GSK3β蛋白表达水平明显下调(P<0.05)(见图3)。这一结果表明HIF-1ɑ可明显上调I/R心肌组织中p-GSK3β蛋白表达水平。3 HIF-1ɑ通过GSK3β减轻心肌损伤及炎性细胞浸润HE染色结果显示Sham组心肌组织结构正常,纤维束状整齐排列,着色均一。I/R组心肌组织结构明显受损,肌纤维排列紊乱,纹理模糊。而给予DMOG稳定HIF-1ɑ的表达后,心肌组织结构较完整,排列相对整齐。但给予GSK3β抑制剂SB216763后,心肌组织结构破坏,肌纤维排列紊乱(P<0.05)。CD45~+免疫组化结果显示与I/R组相比稳定HIF-1ɑ的表达后,CD45~+白细胞的数量增加,给予GSK3β抑制剂SB216763后CD45~+白细胞的数量减少(P<0.05)(见图4,5)。这些结果表明GSK3β介导HIF-1ɑ减轻大鼠心肌I/R后的心肌损伤以及炎性细胞浸润。4HIF-1ɑ通过GSK3β减轻心肌细胞凋亡TUNEL染色结果发现,与Sham组相比,I/R组心肌细胞凋亡率明显上升,DMOG稳定HIF-1ɑ后心肌细胞凋亡率下降,而给予GSK3β抑制剂SB216763后心肌细胞凋亡率升高(P<0.05)(见图6)。本结果说明GSK3β介导HIF-1ɑ减轻大鼠心肌I/R后的心肌细胞凋亡作用。5 GSK3β介导HIF-1ɑ对心脏的保护作用机制可能与线粒体结构蛋白UCP3有关。与I/R组相比,DMOG预处理组UCP3蛋白表达水平明显升高,而给予GSK3β抑制剂SB216763后UCP3蛋白表达水平明显下调(P<0.05)。为了进一步验证上述结果,同时检测了UCP3的mRNA表达,结果与上述一致(P<0.05)。见图7。结论:HIF-1ɑ可明显上调p-GSK3β的蛋白表达,而GSK3β抑制剂则逆转了HIF-1ɑ对大鼠I/R损伤的炎性细胞浸润及心肌细胞凋亡的降低效应,而且GSK3β可能介导了HIF-1ɑ上调线粒体内膜蛋白UCP3的蛋白及mRNA表达,表明GSK3β介导HIF-1ɑ对心脏的保护作用,并可能与线粒体结构蛋白UCP3有关。(本文来源于《山西医科大学》期刊2019-06-13）
黄启和,周福军,徐旭,涂正伟,梁小娜[7]（2019）在《基于分子对接技术虚拟筛选延胡索抗心肌缺血物质基础研究》一文中研究指出目的研究延胡索抗心肌缺血的物质基础及作用机制。方法通过TCMSP平台筛选到符合条件的目标小分子化合物,运用Maesrto11.1分子对接软件筛选延胡索中与相应靶点蛋白对接较好的小分子化合物,再运用Cytoscape3.6.1构建多成分-靶点网络药理图,通过拓扑学分析,阐释其网络特征。结果在16种心肌缺血靶点对接结果中,8种季铵碱化合物、1种黄酮类、2种叔胺碱类显示出了较好的对接结果。季铵碱类化合物和黄酮类槲皮素对接结果普遍优于叔胺碱类,对接结果中季铵碱打分平均值高于叔胺碱的靶点蛋白有10种。网络药理学结果分析得知多化合物-靶点的网络异质性为0.57,平均相邻节点数3.59,特征网络长度3.02,网络中心度0.21。结论延胡索季铵碱类化合物黄连碱、巴马汀、去氢紫堇鳞茎碱、药根碱、非洲防己碱、小檗碱,黄酮类槲皮素可能是其治疗心肌缺血的物质基础,延胡索治疗心肌缺血是多成分与多靶点相互作用的结果。(本文来源于《中草药》期刊2019年10期）
李国艳[8]（2019）在《锦鹤养心方总黄酮抗心肌缺血再灌注损伤作用及其机制研究》一文中研究指出目的:通过建立大鼠Langendroff离体心肌缺血再灌注损伤动物模型以及在体心肌缺血再灌注损伤动物模型,进行锦鹤养心方总黄酮抗心肌缺血再灌注损伤的药效学研究,并在明确锦鹤养心方总黄酮抗心肌缺血再灌注损伤作用的基础上,采用网络药理学方法对其作用机制进行预测,并运用Western blotting方法对其作用机制进行实验研究。方法:1.锦鹤养心方总黄酮抗心肌缺血再灌注损伤药效学研究SD大鼠72只,随机分为正常组、模型组、阳性药组(盐酸维拉帕米注射液,给药剂量为5×10~(-7)mol/L)、锦鹤养心方总黄酮高、中、低剂量组(给药剂量分别为16、8、4mg/L)6组,每组12只。实验前各组大鼠适应性饲养一周,制备离体大鼠心脏,采用langendorff离体心脏灌流,连接ML870型8通道生理信号记录分析系统,通过对大鼠离体心脏进行平衡20min,停灌30min,复灌60min处理,建立离体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,复灌时除正常组和模型组外其他各给药组分别以叁个不同浓度的锦鹤养心方总黄酮、盐酸维拉帕米注射液进行灌注,观察平衡期、复灌末期各组大鼠HR(心率)、+dp/dt _(max)(左心室内压最大上升速率)、-dp/dt _(max)(左心室内压最大下降速率)血流动力学指标的变化;复灌结束后,从灌注装置上取下心脏,切取左心室固定于4%多聚甲醛组织固定液中,用HE染色法观察大鼠心肌组织病理形态学变化。SD大鼠72只,随机分为假手术组、模型组、阳性药组(复方丹参滴丸,给药剂量为0.081g·kg~(-1))、锦鹤养心方总黄酮高、中、低剂量组(给药剂量分别为2,1,0.5g·kg~(-1))6组,每组12只。各组大鼠实验前适应性喂养一周,连续灌胃给药14 d,给药体积均为2 mL/100g,每天给药1次,末次给药2小时后造模。通过结扎大鼠冠状动脉左前降支,建立大鼠在体心肌缺血再灌注损伤模型,I/R时段为30min/2h。实验结束后腹主动脉取血,静置30 min后离心(4°C,3000 r·min~(-1),15 min),取上清放入-80°C冰箱冻存,用于测定血清学指标乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量及活性;取血后留取心脏,用TTC染色法进行心肌梗死面积的测定;剪取结扎线以下的左心室部分组织,用HE染色法进行心肌组织病理形态学的测定。取左心室部分组织,置于-80°C冰箱冻存。2.基于网络药理学的锦鹤养心方总黄酮抗心肌缺血再灌注损伤作用机制研究查阅相关文献,收集锦鹤养心方组方药材地锦草、仙鹤草、分心木黄酮类化学成分,并以“类药五原则”筛选潜在的活性成分,采用PharmMapper服务器反向药效团匹配方法预测活性成分潜在作用靶点,并根据OMIM等数据库中与心肌缺血再灌注相关的靶点,筛选锦鹤养心方黄酮类成分抗心肌缺血再灌注损伤的作用靶标,通过对靶标进行GO功能富集分析和KEGG通路分析,并构建活性成分、抗心肌缺血再灌注损伤作用靶点及通路之间的网络图,探讨锦鹤养心方总黄酮抗心肌缺血再灌注损伤的作用机制。运用Western blotting方法检测左心室组织中TLR-4、MyD88、p-NF-κB、NF-κB、p-p38、p38、p-JNK、JNK、p-ERK、ERK蛋白的表达水平,对TLR4-NF-κB信号通路进行验证。结果:1.锦鹤养心方总黄酮抗心肌缺血再灌注损伤药效学研究离体心肌缺血再灌注损伤实验中,血流动力学结果显示,锦鹤养心方总黄酮高、中、低剂量组均可提高大鼠离体心肌缺血再灌注末期的HR、+dp/dt _(max)、-dp/dt _(max)水平;HE染色结果显示锦鹤养心方总黄酮各剂量组可以明显改善心肌缺血再灌注造成的心肌病理损伤。在体心肌缺血再灌注损伤实验中,血清学指标检测结果显示锦鹤养心方总黄酮不同剂量组均可显着改善在体大鼠缺血再灌注所致的心肌功能损伤,减少LDH、CK-MB、MDA、IL-6、TNF-α的水平,增加SOD的活性;TTC染色结果显示锦鹤养心方总黄酮各剂量组可以明显减小大鼠的心肌梗死面积;HE染色结果显示锦鹤养心方总黄酮各剂量组可以使心肌细胞病理损伤得到明显改善。2.基于网络药理学的锦鹤养心方总黄酮抗心肌缺血再灌注损伤作用机制研究网络药理学分析共获得锦鹤养心方潜在的黄酮类活性成分9个,预测成分作用靶标共95个,筛选出与抗心肌缺血再灌注损伤相关的关键靶点48个,KEGG通路富集分析发现锦鹤养心方总黄酮抗心肌缺血再灌注损伤的作用机制可能与Toll-like receptor signaling pathway、NF-kappa B signaling pathway等信号通路有关。Western blotting结果显示锦鹤养心方总黄酮可使心肌缺血再灌注损伤组织中TLR-4、MyD88、p-NF-κB、p-p38、p-JNK、p-ERK蛋白的表达水平降低。结论:锦鹤养心方总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,且该作用与其调节TLR4-NF-κB信号通路有关。(本文来源于《山西中医药大学》期刊2019-05-10）
靳华艳[9]（2019）在《衷敬柏教授心绞痛治疗经验及抗心肌缺血再灌注损伤实验研究》一文中研究指出本篇论文共3部分:文献综述部分,研究一医家用药规律和经验总结部分以及研究二动物实验部分。文献综述部分介绍了医家学术思想和临床经验的传承方法以及冠心病心绞痛的病因病机和病证结合的治法。研究一是基于中医传承辅助平台对衷敬柏教授治疗冠心病心绞痛的有效病历进行数据挖掘,总结衷教授临床治疗冠心病心绞痛的用药规律和和临床经验。研究二是基于衷教授治疗冠心病心绞痛的治疗经验总结出的经验方结合前期临床试验研究制定的复心和脉汤,验证其对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的影响,并初步探索可能的保护作用机制。1.衷敬柏教授治疗冠心病心绞痛的用药经验研究(1)研究目的:基于导师的病历数据库,通过对病历资料进行整理、筛选出冠心病心绞痛的有效病历,采用“中医传承辅助系统(V2.5)”软件中的关联规则、复杂系统熵聚类等数据挖掘方法,研究病例的处方中药物的使用频次及药物之间的关系、处方配伍规律等方面,以期阐明衷敬柏教授诊治冠心病心绞痛患者的临床用药经验。丰富冠心病心绞痛患者的临床诊断与治疗。(2)研究方法;从2009年1月-2019年1月衷敬柏教授门诊病历中筛选出以“冠心病心绞痛”为主要目的就诊的有效病历,建立病历记录表,将患者一般信息,症状体征,诊断,处方及疗效录入到病历记录表,随后将其录入到“中医传承辅助平台(V2.5)”软件中,运用软件中的“数据分析系统”和“统计报表系统”,对录入的处方数据进行频数分析、关联规则分析以及聚类分析。依据中药频次统计结果,对频次大于等于10次的中药,统计药物种类和频次。(3)研究结果:一般资料:收集2009年1月-2019年1月衷敬柏教授门诊治疗冠心病心绞痛的71例患者共285张处方,其中男性34人,女性37人,年龄在44-93岁之间,年龄平均数为68.1岁。中药四气与五味分布:四气按降序排列:温(1624次,49.0%)>寒(1142次,34.5%)>平(694次,20.9%)>凉(108次,3.26%)>热(47次,1.32%);五味按序排列:苦(1867次,56.3%)>甘(1736次,52.4%)>辛(1514次,45.7%)>酸(264次,8.0%)>咸(102次3.0%)>涩(89次,2.7%)。中药归经的分布:归经频次排名前6按序排列:脾(1667次)>肝(1599次)>肺(1421次)>胃(1399次)>心(1249次)>肾(678次)。药物频次:285张处方中共包含227味中药,用药总频次3818次,出现频次由高到低排名前五的依次是:丹参(216次)>生黄芪(163次)>红花(126次)>砂仁(117次)>川芎(109次)。余下出现频率在20%以上的药物:生甘草>薤白>瓜萎>赤芍>麦冬。功效主治分类:高频药物(频次在10次以上)按照功效分类降序排列是:补益药,活血化瘀药,清热药,理气药,祛湿药,消食药等。其中补益药类中补气药,补阴药使用频次较高。药物使用剂量:出现频次前10味的药物的最小量,常用量,最大量依次是:丹参(10g,30g,30g)、生黄芪(15g,30g,90g)、红花(10g,10g,15g)、砂仁(3g,10g,15g)、川芎(6g,10g,15g)、薤白(10g,10g,10g)、生甘草(3g,5g,10g)、赤芍(10g,10g,30g)、瓜萎(10g,30g,30g)和麦冬(10g,10g,30g)。对药、角药及核心处方:对药出现频次最高的是丹参+生黄芪(115次),第2为红花+丹参(99次),第3为丹参+砂仁(95次),第4为红花+生黄芪(80次),第5为川芎+红花(71次),其余出现频次较高的有川芎+生黄芪、砂仁+生黄芪等;出现频率高的角药有红花+丹参+生黄芪(72次)、红花+川芎+丹参(63次)、川芎+丹参+生黄芪(58次)等。核心处方:将支持个数分别设置为57、42、28,置信度设置为0.8,分别得到叁个核心处方。处方一:丹参、砂仁、川芎、红花、生黄芪,共包含5味药。处方二:丹参,砂仁,川芎,红花,生黄芪,党参薤白,赤芍,生甘草,瓜萎,麦冬,共包含10味药。处方叁:丹参,砂仁,川芎,红花,生黄芪,党参,薤白,赤芍,连翘,生甘草,瓜蒌,麦冬,鸡内金、紫苏梗、陈皮、叁七粉、枳壳、佛手、太子参、杏仁,茯苓和蒲公英,共包含22味药。新方分析得到7个小复方。复方一由生薏苡仁、藿香、牛蒡子、金银花、野菊花组成;复方二由麦冬、大枣、牡丹皮、川芎、丹参、红花组成;复方叁由升麻、炙黄芪、山茱萸、生黄芪、牛膝、桃仁组成;复方四由神曲、佛手、蒲公英、柴胡、生龙骨组方;复方五由茵陈、生石膏、知母、苍术、穿山龙、冬瓜仁组成;复方六由生黄芪、丹参、红花、焦槟榔、厚朴、当归组成;复方七由炒麦芽、炒神曲、高良姜、香橼、白豆蔻、郁金、吴茱萸组成。通过中医传承辅助系统对衷教授治疗冠心病心绞痛的有效病历的分析总结,初步揭示了衷敬柏教授治疗冠心病心绞痛患者的用药经验、用药特点及组方思路。衷敬柏教授对于冠心病心绞痛临床治疗上以益气活血为主,以气虚血瘀为核心病机为主,常用药物有生黄芪、丹参、川芎、红花、等,常用的对药为丹参+生黄芪、红花+生黄芪、川芎+生黄芪,角药主要红花+丹参+生黄芪、红花+川芎+生黄芪等。亦常在活血药物的基础上,辨证佐以化痰、行气、解毒、益气养阴,固护脾胃。活血化瘀方面,常用对药丹参+瓜萎,角药为瓜萎+薤白+丹参。活血行气方面,常用对药以丹参+砂仁、薤白+丹参为主,此外还有丹参+紫苏梗、丹参+陈皮、丹参+枳壳、丹参+佛手。活血解毒方面,常用对药为连翘+丹参、蒲公英+丹参,常用的角药为红花+连翘+丹参。活血益气养阴方面,麦冬+丹参+生黄芪。固护脾胃方面:以香砂六君子汤为基础方,配伍佛手行气,紫苏梗宽中,鸡内金消食等。小复方叁由麦冬、大枣、牡丹皮、川芎、丹参、红花组成和小复方六黄芪、丹参、红花、焦槟榔、厚朴、当归组成的方子,小复方叁合小复方六为治疗冠心病心绞痛的新方。2.复心和脉汤抗大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的动物实验研究研究目的:观察中药复心和脉汤预处理对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的作用及可能的保护作用的机制。研究方法:本试验采用冠状动脉左前降支结扎建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,观察中药复方复心和脉汤对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的影响。所有大鼠115只,随机分为6组。分组如下:假手术组、缺血/再灌组模型组(简称模型组)、合心爽组、阿托伐他汀组、复心和脉7天组和复心和脉1天组。给药方式如下:假手术组与模型组:同体积生理盐水术前连续7dig。合心爽组:合心爽术前1dig(2mg/kg)。阿托伐他汀组:阿托伐他汀术前连续7dig(20mg/kg)。复心和脉7天组:复心和脉汤混悬液术前连续7d ig(12mg/kg),复心和脉1天组:复心和脉汤混悬液术前1d ig(12mg/kg)。大鼠心肌缺血再灌注损伤模型制备:大鼠开胸暴露心脏,结扎冠状动脉左前降支,在冠状动脉左前降支结扎45分钟后,剪断结扎线实现再灌注过程,120分钟后结束试验。所有大鼠测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量。一部分大鼠剥离心脏切片后进行TTC染色,测量心肌梗死面积和心肌总面积并计算心肌梗死区占心肌总面积百分比,另一部分大鼠测定心肌组织Beclin-1和LC3B蛋白含量。研究结果:复心和脉汤提前给药7天能够减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤程度,心肌梗死区域占心肌总面积百分比降低,与模型组比较有明显的统计学意义(P<0.01);血清中心肌损伤相关因子CK-MB显着降低(P<0.05),CK和LDH亦有降低的趋势。同时蛋白结果显示复心和脉汤提前给药7天,心肌组织Beclin-1含量显着低于模型组,而LC3Ⅱ含量变化不明显。复心和脉汤提前给药1天血清中心肌损伤相关因子CK-MB亦有降低的趋势。但心肌梗死范围和心肌组织Beclin-1与模型组比较无明显统计学意义。研究结论:复心和脉汤具有减轻心肌再灌注损伤的作用,与服药时间的长短正相关。其作用机制与抑制自噬相关蛋白Beclin-1水平有关。(本文来源于《北京中医药大学》期刊2019-05-01）
关礼春,车智美,杨迪成,虞敏[10]（2019）在《MCU及线粒体分裂介导的曲美他嗪抗心肌缺血再灌注损伤的实验研究》一文中研究指出目的探讨线粒体钙单向转运蛋白(MCU)和线粒体分裂在曲美他嗪(TMZ)保护心肌避免缺血再灌注损伤(I/R)中的作用。方法建立小鼠心肌I/R的动物模型,观察TMZ给药对心肌细胞凋亡的作用;建立原代C57BL6乳鼠心肌细胞缺氧复氧模型(H/R),给与TMZ处理,观察TMZ加入对H/R引起的线粒体MCU表达、线粒体分裂、细胞凋亡相关蛋白表达的作用。通过转染siRNA敲低MCU、腺病毒载体过表达MCU等干预措施,探讨MCU表达对线粒体分裂和细胞凋亡的作用机制。结果在小鼠模型中TMZ可抑制I/R损伤引起的心肌凋亡。体外实验中H/R引起MCU表达上调,增加线粒体分裂和细胞凋亡,而siRNA敲低MCU可逆转这些损伤改变;TMZ下调H/R引起的MCU的高表达并抑制胞浆线粒体分裂蛋白向线粒体转移,从而减少线粒体分裂及细胞凋亡;过表达MCU能取消TMZ对H/R的保护作用。结论 TMZ通过下调MCU的表达,减少线粒体分裂,抑制凋亡,从而减轻心肌I/R损伤。(本文来源于《中国分子心脏病学杂志》期刊2019年02期）
抗心肌缺血论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
再灌注疗法是临床最常用的治疗缺血性心脏病的方法,但再灌注会引起心肌缺血再灌注损伤(MIRI)。MIRI的临床表现有心肌顿抑、心律失常以及心肌舒缩功能障碍等,其治疗主要包括缺血预适应、药理性预适应、缺血后适应以及药物后处理,而多肽类药物具有较好的改善细胞氧化损伤、减轻组织炎症和抑制细胞内钙超载等作用。近年来,抗心肌缺血再灌注损伤多肽类药物的研究逐渐成为研究的热点,越来越多的多肽类药物被用于MIRI的治疗。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
抗心肌缺血论文参考文献
[1].王宇,芶定芬.苏合香抗心肌缺血模型大鼠的疗效及剂量关系[J].中医学报.2019
[2].何小奇,邓莉.抗心肌缺血再灌注损伤多肽类药物的研究进展[J].医学综述.2019
[3].韩彩瑶,邓万娟,李专,张鹏飞,杨欣.基于网络药理学筛选天麻抗心肌缺血的分子机制研究[J].世界最新医学信息文摘.2019
[4].李翼.葱白提取物单体硫化物S1抗心肌缺血再灌注损伤及其机制研究[D].湖北民族大学.2019
[5].陈晨,徐德平,金蒙,张晓娟.核桃中血清素的提取分离与抗心肌缺血活性研究[J].食品与机械.2019
[6].张妞妞.GSK-3β介导HIF-1α的抗心肌缺血/再灌注损伤作用研究[D].山西医科大学.2019
[7].黄启和,周福军,徐旭,涂正伟,梁小娜.基于分子对接技术虚拟筛选延胡索抗心肌缺血物质基础研究[J].中草药.2019
[8].李国艳.锦鹤养心方总黄酮抗心肌缺血再灌注损伤作用及其机制研究[D].山西中医药大学.2019
[9].靳华艳.衷敬柏教授心绞痛治疗经验及抗心肌缺血再灌注损伤实验研究[D].北京中医药大学.2019
[10].关礼春,车智美,杨迪成,虞敏.MCU及线粒体分裂介导的曲美他嗪抗心肌缺血再灌注损伤的实验研究[J].中国分子心脏病学杂志.2019