导读:本文包含了感觉神经肽论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:神经肽,感觉,受体,物质,气道,感觉神经,哮喘。
感觉神经肽论文文献综述
田丽,张小玉,金红,屠军波[1]（2019）在《感觉神经肽P物质通过调控CCN1的表达促进人牙周膜细胞增殖》一文中研究指出目的探讨感觉神经肽P物质(SP)对人牙周膜细胞(hPDLCs)增殖的作用及调控机制。方法从因正畸需要拔除的前磨牙中分离hPDLCs,用浓度为0、10-1nM、101nM、103nM、104nM、105nM和106nM的SP干预h PDLCs,于干预后的0 h、1 h、2 h、4 h、8 h、12 h及24 h检测细胞增殖及组蛋白去乙酰化酶(HDAC)活性。此外,用HDAC抑制剂对h PDLCs预干预30 min后,再采用104nM的SP干预8 h,检测组蛋白H3乙酰化和磷酸化以及高半胱氨酸血管生成诱导因子61(CCN1)的表达。结果 104nM的SP干预4 h后可显着增加hPDLCs细胞的增殖及HDAC的活性(P <0. 05),且在干预8 h时均达到峰值。10~4nM和10~5nM浓度的SP干预8 h可显着促进hPDLCs细胞的增殖(P <0. 05)。SP的浓度与HDAC的活性正相关。HDAC抑制剂可逆转SP诱导的组蛋白H3去乙酰化和去磷酸化作用,阻断SP诱导的CCN1表达的增加(P <0. 05)。结论 SP可通过激活HDAC,导致组蛋白H3去乙酰化和去磷酸化,促进CCN1的表达,进而增加hPDLCs细胞增殖,修复牙周组织。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年08期）
任高彤,徐新月,李雪健,牛丽娜,焦凯[2]（2016）在《感觉神经肽及其受体在软骨代谢中的作用》一文中研究指出感觉神经肽为感觉神经分泌的标志性神经递质,是重要的炎性介质和疼痛标志物,在炎症反应、痛觉产生等过程中起重要作用。近年来研究表明,软骨细胞可合成及分泌感觉神经肽类物质并表达其受体,且可通过自分泌/旁分泌模式对软骨细胞的增殖、分化、凋亡、基质合成及降解等活动产生影响,从而在软骨发育及四肢骨形成、软骨生物力学响应、骨折愈合的软骨成骨进程及骨关节炎软骨进行性退变等软骨生理及病理性代谢过程中发挥重要作用。本文就感觉神经肽及其受体在软骨代谢中的作用研究作一综述。(本文来源于《牙体牙髓牙周病学杂志》期刊2016年08期）
王成钢,郭志佳,王瑞[3]（2015）在《利多卡因后处理对急性心肌缺血再灌注大鼠感觉神经肽P物质水平的影响》一文中研究指出目的通过观察利多卡因后处理对急性心肌缺血再灌注大鼠感觉神经肽P物质(SP)水平的影响,探讨利多卡因对缺血再灌注心肌保护作用的可能机制。方法健康成年雄性SD大鼠24只,采用随机数字表法分为3组,假手术组、缺血再灌注组和利多卡因后处理组(每组8只)。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)的方法观察心肌组织和血中SP的表达水平。结果心肌组织中利多卡因后处理组表达SP水平较缺血再灌注组及假手术组均明显增加(P=0.013、P=0.000);与缺血再灌注组和假手术组比较,利多卡因后处理组术后血中SP浓度较术前明显增加(P=0.000)。结论利多卡因后处理可诱发心肌组织和血中表达SP增加,提示利多卡因通过上调心肌感觉神经肽水平发挥保护缺血再灌注损伤心肌的作用。(本文来源于《中国药物与临床》期刊2015年12期）
喻伟,程鹏,黄晖,黄鑫,陈安民[4]（2015）在《感觉神经肽P物质激活Wnt/β-catenin信号通路促进间充质干细胞增殖的实验研究》一文中研究指出目的探讨感觉神经肽P物质(substance P,SP)对骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)增殖的影响并初步揭示其中可能的机制。方法体外培养SD(Sprague-Dawley)大鼠BMSCs。细胞增殖-毒性检测试剂盒(Cell Counting Kit-8,CCK-8)法检测不同浓度SP刺激下的BMSCs增殖活性;在10-8 mol/L的SP刺激下,采用实时荧光定量PCR(real-time qPCR,RT-qPCR)检测第1、3、5和7天时Wnt/β-catenin信号通路相关基因(β-catenin、c-myc、cyclin D)的表达情况。SP组单纯添加10-8 mol/L的SP,SP+LiCl(糖原合成激酶-3的抑制剂LiCl)组在SP组基础上添加6×10-3 mol/L的LiCl,SP+Dkk-1(Dickkopf-1)组在SP组基础上添加10-9 mol/L的Dkk-1,以添加等量聚丁烯琥珀酸酯(poly butylenes succinate,PBS)为空白对照组。结果 CCK-8法显示SP明显促进BMSCs增殖,以10-8 mol/L的SP作用最为显着。RT-qPCR结果显示SP刺激下,β-catenin、c-myc、cyclin D的mRNA表达有显着差异,10-8 mol/L的浓度差异最为显着,并且呈明显的时间依赖,第5天mRNA表达出现顶峰。并且SP+LiCl组β-catenin、c-myc、cyclin D的mRNA和蛋白水平显着增强,而SP+Dkk-1组明显抑制。结论 SP通过激活Wnt/β-catenin通路而显着促进BMSCs增殖。(本文来源于《骨科》期刊2015年02期）
魏兵,尚云晓,张超,刘亚丽,马明[5]（2015）在《幼年哮喘大鼠气道重塑各阶段支气管组织感觉神经肽受体表达变化》一文中研究指出目的探讨感觉神经肽受体(NK-1R)在幼年哮喘大鼠气道重塑发生、发展中的意义。方法幼年SD大鼠64只,随机分为哮喘组及对照组各32只。哮喘组大鼠采用卵蛋白(OVA)激发法制作哮喘模型,对照组以等剂量生理盐水处理。将各组32只均分为4个亚组,分别于处理2、4、6、8周后采集标本。采用HE染色进行肺组织病理学观察,图像分析系统测定支气管基底膜周径(Pbm)、总管壁面积(WAt)及平滑肌面积(WAm),并用Pbm将测量值标化;样本碱水解法测定肺组织羟脯氨酸水平;免疫组化法、Western blot法检测支气管组织中的NK-1R,Realtime PCR检测NK-1R mRNA。结果 HE染色光镜下观察,哮喘组各亚组支气管病理变化明显,以哮喘8周组最为明显。哮喘组各亚组Wam/Pbm、肺组织羟脯氨酸水平均高于对照组,哮喘4、6、8周组Wat/Pbm高于对照组(P均<0.05),且Wat/Pbm、Wam/Pbm、羟脯氨酸水平哮喘8周组>哮喘6周组>哮喘4周组>哮喘2周组(P均<0.05)。哮喘组各亚组大鼠支气管中NK-1R mRNA及其蛋白表达均高于对照组,且哮喘8周组>哮喘6周组>哮喘4周组>哮喘2周组(P均<0.05)。结论哮喘大鼠气道重塑各所段支气管组织中NK-1R mRNA及其蛋白表达增高。NK-1R可能与哮喘气道重塑的发生、发展有关。(本文来源于《山东医药》期刊2015年02期）
魏兵,尚云晓,李淼,张晗[6]（2013）在《孟鲁司特对幼年哮喘气道重塑大鼠感觉神经肽受体NK1R表达的影响》一文中研究指出目的探讨孟鲁司特对幼年哮喘气道重塑大鼠中感觉神经肽受体NK1R表达的影响。方法 24只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为对照组、哮喘组和孟鲁司特组,每组8只。应用卵白蛋白(OVA)雾化吸入法建立哮喘大鼠模型,对照组大鼠应用生理盐水代替致敏液和1%OVA,孟鲁司特组于每次激发前2 h以孟鲁司特(15 mg/kg)灌胃,共持续8周。采用免疫组化、real-time PCR和Western blot等方法,从mRNA和蛋白水平动态观察NK1R在哮喘大鼠气道重塑中的表达水平及孟鲁司特对其表达的影响。结果哮喘组NK1R mRNA及蛋白的表达水平均较对照组明显增加,差异有统计学意义(P<0.01);孟鲁司特干预后NK1R mRNA及蛋白表达水平较哮喘组减少(P<0.05),但仍高于对照组(P<0.01)。结论哮喘诱发大鼠气道NK1R的表达增加,孟鲁司特能够下调哮喘大鼠气道重塑中NK1R的表达水平。(本文来源于《中国当代儿科杂志》期刊2013年04期）
刘勇,巴彩霞,郭建丽[7]（2013）在《感觉神经肽SP和CGRP在子宫腺肌病中表达及与痛经的关系》一文中研究指出子宫腺肌病是生育期妇女的常见病种之一,其以痛经和月经过多为主要症状。子宫腺肌病患者的痛经率高达64.8%～77.8%,严重影响患者的生活质量[1]。痛经是由自主神经干中的无髓鞘或髓鞘极少的细纤维(C型纤维)支配,P(本文来源于《中国社区医师(医学专业)》期刊2013年07期）
刘娜[8]（2013）在《感觉神经肽对缺血后处理保护作用的影响及机制研究》一文中研究指出研究背景：随着心脏体外循环、冠状动脉搭桥术、经皮冠状动脉介入治疗等技术的推广应用,心肌缺血--再灌注损伤(I/R)已成为临床麻醉面临的一种常见的病理生理变化,其成为阻碍心脏血管外科手术疗效的主要难题。2003年缺血后处理(Ischemia postconditioning,IpostC)概念的提出,使得IpostC对缺血--再灌注损伤保护作用及相关机制的研究成为近年研究热点。降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)和P物质(substance P, SP)是支配心脏的感觉神经纤维中共存的两种重要的神经肽,参与调节机体多种生命活动。大量研究提示SP和CGRP参与心脏功能的调节,但对二者在缺血后处理中的作用缺乏系统研究,详细作用机制还不是十分清楚。心脏感觉神经及其主要递质SP和CGRP是否参与缺血后处理的保护作用?其作用机制又是如何?本实验拟对此进行研究。研究目的：1.确定成年大鼠在体心脏急性心肌缺血后即刻给予缺血后处理能否促进感觉神经肽CGRP和SP的表达和释放；2.评价内源性CGRP和SP是否参与缺血后处理的保护作用,即其对再灌后心肌梗死面积,再灌后心脏血流动力学,室性心律失常的影响及其可能的作用机制。研究内容及方法：采用体重为350-380g的健康雄性SD大鼠,建立急性心肌缺血再灌注模型和缺血后处理模型,实验共分为四个部分第一部分利用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA),对大鼠心脏缺血再灌注及缺血后处理再灌后不同时点(15min,2.5H)缺血心肌组织和血清中CGRP和SP表达进行检测,分析缺血再灌注及缺血后处理心肌组织和血清中SP、CGRP表达的变化；第二部分在大鼠心脏缺血再灌注前分别给予CGRP受体拮抗剂CGRP8-37(10-6,10-7mol·L-1), SP受体拮抗剂RP67580(10-5,10-6mol·L-1)及联合应用CGRP8-37(10-6mol·L-1)和RP67580(10-6mol·L-1),观察内源性CGRP和SP对缺血后处理再灌后心肌梗死面积的影响；第叁部分在大鼠心脏缺血再灌注前分别给予CGRP受体拮抗剂CGRP8-37(10-6,10-7mol·L-1), SP受体拮抗剂RP67580(10-5,10-6mol·L-1)及联合应用CGRP8-37(10mol·L-1)和RP67580(10-6mol·L-1),观察内源性CGRP和SP对大鼠心脏缺血后处理再灌注血流动力学的影响；第四部分在大鼠心脏缺血再灌注前分别给予CGRP受体拮抗剂CGRP8-37(10-6,10-7mol·L-1), SP受体拮抗剂RP67580(10-5,10-6mol·L-1)及联合应用CGRP8-37(10-6mol·L-1)和RP67580(10-6mol·L-1),观察心肌缺血后处理对心肌缺血再灌注诱发室性心律失常的影响及内源性CGRP和SP在其中的作用。研究结果：1.心肌缺血再灌注以及缺血后处理心肌组织和血清中SP和CGRP浓度的变化。与I/R组相比,IpostC组可以使再灌后(15min,2.5H)心肌组织和血清中CGRP和SP的表达上调。2.内源性CGRP和SP对大鼠心脏缺血后处理再灌后心肌梗死面积的影响。实验各组缺血危险区面积百分比AAR/LV%无差异。与I/R组相比,IpostC组可以显着降低再灌后心肌梗死区面积百分比IS/AAR%;与IpostC组相比,给予CGRP8-37, RP67580以及联合应用二者都可以明显增加梗死区面积百分比IS/AAR%。3.内源性CGRP和SP对大鼠心脏缺血后处理再灌注后血流动力学的影响。与I/R组相比,IpostC组可以显着降低再灌后SAP和DAP,降低再灌后PAP,增加再灌后HR；与IpostC组相比,给予CGRP8-37可以增加再灌后SAP和DAP,降低PAP,同时可以降低HR；给予RP67580可以显着增加再灌后SAP和DAP,降低PAP,降低HR；二者联合应用可以显着增加再灌后SAP和DAP,降低HR。4.心肌缺血后处理对心肌缺血再灌注诱发室性心律失常的影响及内源性CGRP和SP在其中的作用。与I/R组相比,IpostC组可以显着降低再灌注后室性心律失常发生,峰值降低,时限延后；与IpostC组相比,不同浓度的CGRP8-37,RP67580以及联合应用二者均可以增加再灌注后室性心律失常的发生,出现峰值增高,时限提前。结论：缺血后处理可以增加再灌注后内源性感觉神经肽CGRP和SP的表达,改善再灌注血流动力学,降低室性心律失常的发生以及心肌梗死面积,其机制可能与内源性感觉神经肽其相应受体途径有关,相关机制有待进一步研究阐明。(本文来源于《山西医科大学》期刊2013-03-15）
魏兵,尚云晓,李淼,张晗[9]（2012）在《感觉神经肽受体在幼年哮喘气道重塑大鼠中的表达及孟鲁司特对其的影响》一文中研究指出目的探讨感觉神经肽受体在幼年哮喘气道重塑大鼠中的表达及孟鲁司特对其的影响。方法应用OVA对幼年SD大鼠进行2w、4w、6w、8w不同时间的激发,通过免疫组化、real timePCR、Western blot等方法,动态观察感觉神经肽NK-1R在哮喘气道重塑各阶段的表达及孟鲁司特对其的影响。结果1.哮喘各组均较同期对照组NK-1R的mRNA、蛋白表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.05或<0.01));2.孟鲁司特组NK-1R的mRNA、蛋白表达较哮喘8w组减少,差异有统计学意义(P<0.05或<0.01))。(本文来源于《中华医学会第十叁届全国儿科呼吸学术会议论文汇编》期刊2012-10-25）
魏兵,尚云晓[10]（2012）在《感觉神经肽受体在幼年哮喘气道重塑大鼠中的表达及孟鲁司特对其的影响》一文中研究指出目的探讨感觉神经肽受体在幼年哮喘气道重塑大鼠中的表达及孟鲁司特对其的影响。方法应用OVA对幼年SD大鼠进行2w、4w、6w、8w不同时间的激发,通过免疫组化、real time PCR、Western blot等方法 ,动态观察感觉神经肽NK-1 R在哮喘气道重塑各阶段的表达及孟鲁司特对其的影响。结果 1.哮喘各组均较同期对照组NK-1 R的mRNA、蛋白表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.05或<0.01));2.孟鲁司特组NK-1 R的mRNA、蛋白表达较哮喘8w组减少,差异有统计学意义(P<0.05或<0.01))。结论感觉神经肽受体在哮喘气道重塑的发生中起着重要的作用,CysL-Ts受体拮抗剂下调NK-1 R的mRNA、蛋白表达可能是其改善气道重塑的作用机制之一。(本文来源于《中华医学会第十七次全国儿科学术大会论文汇编（上册）》期刊2012-09-13）
感觉神经肽论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
感觉神经肽为感觉神经分泌的标志性神经递质,是重要的炎性介质和疼痛标志物,在炎症反应、痛觉产生等过程中起重要作用。近年来研究表明,软骨细胞可合成及分泌感觉神经肽类物质并表达其受体,且可通过自分泌/旁分泌模式对软骨细胞的增殖、分化、凋亡、基质合成及降解等活动产生影响,从而在软骨发育及四肢骨形成、软骨生物力学响应、骨折愈合的软骨成骨进程及骨关节炎软骨进行性退变等软骨生理及病理性代谢过程中发挥重要作用。本文就感觉神经肽及其受体在软骨代谢中的作用研究作一综述。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
感觉神经肽论文参考文献
[1].田丽,张小玉,金红,屠军波.感觉神经肽P物质通过调控CCN1的表达促进人牙周膜细胞增殖[J].临床和实验医学杂志.2019
[2].任高彤,徐新月,李雪健,牛丽娜,焦凯.感觉神经肽及其受体在软骨代谢中的作用[J].牙体牙髓牙周病学杂志.2016
[3].王成钢,郭志佳,王瑞.利多卡因后处理对急性心肌缺血再灌注大鼠感觉神经肽P物质水平的影响[J].中国药物与临床.2015
[4].喻伟,程鹏,黄晖,黄鑫,陈安民.感觉神经肽P物质激活Wnt/β-catenin信号通路促进间充质干细胞增殖的实验研究[J].骨科.2015
[5].魏兵,尚云晓,张超,刘亚丽,马明.幼年哮喘大鼠气道重塑各阶段支气管组织感觉神经肽受体表达变化[J].山东医药.2015
[6].魏兵,尚云晓,李淼,张晗.孟鲁司特对幼年哮喘气道重塑大鼠感觉神经肽受体NK1R表达的影响[J].中国当代儿科杂志.2013
[7].刘勇,巴彩霞,郭建丽.感觉神经肽SP和CGRP在子宫腺肌病中表达及与痛经的关系[J].中国社区医师(医学专业).2013
[8].刘娜.感觉神经肽对缺血后处理保护作用的影响及机制研究[D].山西医科大学.2013
[9].魏兵,尚云晓,李淼,张晗.感觉神经肽受体在幼年哮喘气道重塑大鼠中的表达及孟鲁司特对其的影响[C].中华医学会第十叁届全国儿科呼吸学术会议论文汇编.2012
[10].魏兵,尚云晓.感觉神经肽受体在幼年哮喘气道重塑大鼠中的表达及孟鲁司特对其的影响[C].中华医学会第十七次全国儿科学术大会论文汇编（上册）.2012
论文知识图
