导读:本文包含了去势大鼠模型论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:去势,雌激素,大鼠,模型,绝经期,受体,卵巢。
去势大鼠模型论文文献综述
谢枫枫[1]（2019）在《加减益经汤对去势诱导的AD模型大鼠脑海马组织突触发育及其可塑性的影响研究》一文中研究指出目的:探索加减益经汤对去势诱导的AD模型大鼠脑海马组织突触发育及其可塑性的影响研究。方法:选用雌性SD大鼠,随机分为假手术组、去势组、治疗组(加减益经汤低、中、高剂量组和戊酸雌二醇组),除假手术组外,其余各组均切除双侧卵巢。去势1周后,治疗组分别灌服相应剂量加减益经汤和戊酸雌二醇8周,假手术组和去势组灌服同等剂量的饮用水,给药结束后即进行大鼠灌流及组织取材。运用Western Blot和Dot Blot技术检测脑海马组织雌激素受体、β淀粉样蛋白、炎性因子、抗凋亡蛋白、突触蛋白及相关蛋白激酶的表达水平,并用免疫组化观察脑海马组织NMDAR-2B和PSD95的阳性表达;采取高尔基染色法观察海马树突形态、复杂性及树突棘的密度;运用在体长时程增强技术检测突触可塑性。结果:1去势后,大鼠脑海马ERα表达减少,加减益经汤各剂量组均能减少脑海马内ERα的丢失,具有类雌激素作用。2加减益经汤可活化Akt,增加Akt的磷酸化水平,影响下游GSK-3β的激活,继而抑制Aβ的沉积,减少AD相关病理产物的形成,调节TNF-α的释放,提高抗凋亡蛋白Bcl-xL的表达水平,改善学习记忆功能。3高尔基染色结果显示加减益经汤能提高去势诱导的AD模型大鼠脑海马树突的复杂性和树突棘密度。4 WB、IHC和LTP的结果显示,加减益经汤可增加突触蛋白的表达,影响相关蛋白激酶的活性,促进LTP效应发生,改善突触可塑性,进而改善认知功能障碍。结论:加减益经汤可改善去势后大鼠脑海马认知功能障碍的可能机制是该方可通过上调脑雌激素水平,再通过促进ERα表达并激活Akt,抑制下游GSK-3β激酶的活性,发挥抗凋亡作用,促进新生神经细胞发育,增加突触蛋白表达,增强突触可塑性。(本文来源于《湖北民族大学》期刊2019-06-30）
岳鲲,任爱华,陈欣彤,段显亮,杨晓光[2]（2018）在《去势抑郁模型大鼠海马区AQP-4的表达及意义》一文中研究指出目的探讨大鼠去势合并慢性不可预见刺激后海马区AQP-4的变化,阐明AQP-4在围绝经期抑郁模型疾病的作用。方法实验大鼠随机分为假手术组、去势组、去势+CUMS 3组,观察应激前后糖摄入量及open-field抑郁模型行为学改变情况,第23天采用免疫组化及Western Blot法检测AQP-4在大鼠海马区含量表达。结果去势组及去势+CUMS组大鼠糖摄入量减少,行为学表现为抑郁样表现,大鼠海马区免疫组化及Western Blot中AQP-4表达去势组较假手术组增高(P<0.05),尤其去势+CUMS组较假手术组显着增高(P<0.01),去势+CUMS组较去势组增高(P<0.05)。结论大鼠去势术后影响AQP-4表达,而去势+CUMS联合则加重抑郁样表现,增加AQP-4表达,AQP-4与去势抑郁模型大鼠发病密切相关,AQP-4为围绝经期抑郁症患者治疗及诊断提供了的新方向及靶点。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2018年10期）
冯光维,黄春丽,李晓艳,张万,魏学军[3]（2018）在《坤泰胶囊对卵巢去势更年期模型大鼠血清SOD、GSH-PX及MDA的影响》一文中研究指出目的:研究坤泰胶囊对卵巢去势更年期模型大鼠血清SOD、GSH-PX及MDA的影响,探讨其治疗更年期综合征作用机制。方法:以雌性去势大鼠为更年期动物模型,分为空白对照组,假手术组,模型组,补佳乐组,莉芙敏组,坤泰胶囊组。给药8周后,检测各组血清SOD、GSH-PX活性及MDA水平。结果:坤泰胶囊可显着提高去势大鼠SOD、GSH-PX活性(P<0.05);能显着降低去势大鼠MDA水平(P<0.05)。结论:坤泰胶囊可通过调节血清中SOD、GSH-PX活性及MDA水平,增加去势大鼠抗氧化能力从而改善更年期症状。(本文来源于《黔南民族医专学报》期刊2018年01期）
王诺金[4]（2018）在《高脂饮食对去势大鼠绝经模型白色脂肪组织炎症因子及FGF21的影响》一文中研究指出目的:观察高脂饮食(high-fat diet,HFD)联合去势手术(ovariectomy,OVX)对雌性SD大鼠白色脂肪组织炎症因子的影响,探讨两者联合介导雌性SD大鼠白色脂肪组织炎症激活是否能够引起成纤维细胞生长因子21(fibroblast growth factor 21,FGF21)信号通路衰减。方法:取3月龄的雌性SD大鼠30只,按照随机分配原则平均分为叁组:假手术基础饲料组(sham operation,SHAM),去势基础饲料组(OVX),去势高脂饲料组(OVX+HFD)。OVX+HFD组饲以含13%猪油、30%蔗糖、32%玉米淀粉、25%酪蛋白的高脂饮食,SHAM组与OVX组予以基础饲料喂养。28周后称量大鼠体重并检测各组空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、脂代谢指标——甘油叁酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)以及雌二醇(estradiol,E2);以葡萄糖耐量试验(glucose tolerance test,GTT)与胰岛素耐量试验(insulin tolerance test,ITT)反映胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)程度;处死大鼠取腹部皮下脂肪(subcutaneous adipose tissue,SAT)称重,并进行HE染色观测脂肪组织的形态学变化及免疫组化分析肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(phosphorylated c-Jun N-terminal kinase,p-JNK)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-β)、β-Klotho、FGF21、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白的表达与分布;实时荧光定量PCR(real-time quantitative polymerase chain reaction,Real-time q PCR)检测TNF-α、IL-1β、β-Klotho、FGF21、VEGF基因的表达变化;蛋白质印迹(Western blot)测定TNF-α、JNK、p-JNK、IL-1β、β-Klotho、FGF21、VEGF蛋白表达水平。结果:1.高脂饮食联合去势对雌性SD大鼠体重、糖脂代谢与雌二醇的影响:OVX组大鼠较SHAM组相比,体重增加,FBG、TG、TC、LDL-C增高,血清雌二醇水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05);OVX+HFD组大鼠与OVX组比较,FBG、TG、TC、LDL-C水平增高,体重增加更显着,血清雌二醇水平也升高,且有显着性差异(P<0.05)。各组间大鼠血清HDL-C含量均无统计学差异(P>0.05)。2.高脂饮食联合去势对雌性SD大鼠胰岛素抵抗的影响:GTT实验显示OVX、OVX+HFD组大鼠30、60分钟血糖值较SHAM组相比明显增高,其中OVX+HFD组血糖值最高,曲线下面积最大(P<0.01);ITT实验提示SHAM组注射胰岛素后60分钟内血糖值持续降低,于60分钟开始血糖值平缓上升;OVX、OVX+HFD组血糖值下降速度较缓慢,血糖于90分钟开始出现增值,两组血糖值始终保持较高水平,OVX+HFD组曲线下面积最大(P<0.01)。3.高脂饮食联合去势对雌性SD大鼠皮下白色脂肪组织形态学的影响:较SHAM组相比,OVX组大鼠白色脂肪组织的重量增加,且脂肪细胞体积增大,差异有统计学意义(P<0.05和P<0.01);OVX+HFD组大鼠较OVX组相比,脂肪组织的重量与体积均明显增加(P<0.01和P<0.01)。4.高脂饮食联合去势对雌性SD大鼠皮下白色脂肪组织中m RNA含量的影响:Real-time q PCR结果显示,与SHAM组比较,OVX组大鼠皮下白色脂肪组织中炎性因子TNF-α、IL-1β的m RNA表达水平升高,VEGF m RNA表达下调,β-Klotho与FGF21的m RNA表达降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与OVX组相比,OVX+HFD组大鼠TNF-α、IL-1β的m RNA表达水平显着增加,VEGF和β-Klotho、FGF21的m RNA均明显减少(P<0.05或P<0.01)。5.高脂饮食联合去势对雌性SD大鼠皮下白色脂肪组织中蛋白质表达的影响:(1)免疫组化法检测结果:与SHAM组比较,OVX组大鼠皮下白色脂肪组织中TNF-α、p-JNK、IL-1β的表达量增加,VEGF的表达减少,β-Klotho与FGF21的表达降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),以上蛋白均表达在胞浆中;OVX+HFD组大鼠TNF-α、p-JNK、IL-1β的表达量进一步增加,VEGF和β-Klotho、FGF21的表达量进一步减少(P<0.05或P<0.01)。(2)Western blot检测结果:相比SHAM组,OVX组大鼠皮下白色脂肪组织TNF-α、p-JNK、IL-1β的表达量也显著增加,VEGF、β-Klotho、FGF21的表达明显降低(P<0.05或P<0.01);OVX+HFD组大鼠的TNF-α、p-JNK、IL-1β表达同样进一步增加,β-Klotho、FGF21表达量进一步下调,伴随着VEGF表达的明显降低,组间比较均存在统计学差异(P<0.05或P<0.01)。结论:1.高脂饮食联合去势手术成功建立实验性绝经后肥胖、糖脂代谢异常的大鼠模型;2.雌激素缺乏可引起雌性大鼠体重增加,发生胰岛素抵抗,皮下白色脂肪组织堆积并且炎症因子TNF-α、p-JNK、IL-1β表达量增加;3.若伴以高脂饮食喂养,则导致雌性大鼠体重进一步增加,加重胰岛素抵抗,皮下白色脂肪显着增多并且炎症进一步加剧;4.雌激素缺乏时,白色脂肪组织中β-Klotho及FGF21表达减少,若辅以高脂饮食,则β-Klotho、FGF21的表达进一步降低,其原因可能为JNK磷酸化激活后通过IL-1β抑制β-Klotho或是TNF-α介导的炎症下调β-Klotho表达,进而抑制脂肪组织FGF21的表达。5.白色脂肪组织炎症激活与雌激素缺乏及肥胖密切相关,该结论可能为临床上绝经后肥胖女性的病因学研究奠定基础,同时提示绝经后女性、特别是遗传上易肥胖的女性应当限制高脂饮食的摄入。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2018-03-01）
陈逸青,欧青竹,陈勤,周琼[5]（2017）在《卵巢组织异体移植对去势模型大鼠骨质疏松的治疗作用》一文中研究指出目的:研究卵巢组织异体移植对去势模型大鼠骨质疏松的治疗作用及其机制。方法:将40只SD雌性大鼠随机分为假手术组、去卵巢模型组,雌激素组和卵巢组织块移植组。采用背部定位切除双侧卵巢,建立去势大鼠模型。造模的同时,将同种异体卵巢组织块植入去卵巢大鼠背部肌肉层以建立卵巢移植模型。雌激素组大鼠按雌激素0.06 mg/kg灌胃进行替代治疗3个月,其他各组均给予等量生理盐水。实验结束后,称量体重和子宫湿重,计算子宫重量指数;HE染色光镜观察大鼠阴道上皮细胞和股骨细胞形态;骨密度仪法检测大鼠全身、股骨和胫骨近端的骨密度;放射免疫法检测血清雌激素(E2)水平。结果:与假手术组相比,模型组大鼠子宫重量指数明显下降(P<0.01);血清雌激素水平显着降低(P<0.01);阴道上皮细胞较小,无角质化;股骨中的骨小梁数目显着减少,骨吸收明显,呈典型的"岛屿状",骨髓腔增大,髓腔中基质细胞极少;双能X线显示,模型大鼠全身、股骨和胫骨的骨密度均显着减少(P均<0.01);与模型组相比,雌激素组和移植组大鼠的子宫重量指数增加明显(P<0.01,P<0.01);两组大鼠的血清雌激素水平上升显着(P<0.01,P<0.01);病理切片显示,雌激素组和移植组大鼠的阴道上皮细胞大多呈角质化;雌激素组大鼠皮质骨增厚,骨小梁粗壮,数量多,排列较整齐,骨小梁间距较小,且骨髓腔缩小,骨基质细胞明显增多;移植组大鼠皮质骨面积较大,骨小梁数量和面积增加明显,骨小梁间距小,排列规则,连接增多,骨基质细胞分布均匀。结论:卵巢组织移植可能是通过与靶肌肉组织产生新生血管连接,不断分泌内源性雌激素,后者通过结合子宫、阴道和股骨组织中靶受体-雌激素受体,进而维持子宫和阴道等靶组织的形态与功能,并抑制骨质组织矿物质的丢失,从而达到改善或促进雌性大鼠内分泌功能的目的。(本文来源于《激光生物学报》期刊2017年06期）
黄哲人[6]（2017）在《雌激素对去势雌性大脑中动脉栓塞（MCAO）模型大鼠Wnt信号通路的影响》一文中研究指出目的研究外源性雌激素对去势雌性大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型经典Wnt信号通路的影响,探讨雌激素在局灶性脑缺血中发挥神经保护作用的机制。方法选取SPF级3个月龄Wistar雌性大鼠60只,采用去势雌性大鼠脑缺血模型,随机分为3组,假手术组、模型组、雌激素组([17β-雌二醇,皮下注射,300μg/kg·d],每组20只。比较3组大鼠MCAO手术后24h的死亡率、神经功能评分、体质量和血清E2水平,2,3,5-叁苯基四唑氮红(TTC)染色法评估脑梗死体积,免疫组织化学、蛋白质印迹法测定左侧大脑皮质区Dickkopf相关蛋白-1(Dkk-1蛋白)、大脑皮质结肠腺瘤样息肉病(APC)蛋白、β-连环蛋白和存活素(Survivin)蛋白的表达。结果MCAO手术后24 h时,假手术组、模型组、雌激素组大鼠死亡率分别为0、40%(8/20)和20%(4/20),雌激素组神经功能评分高于模型组(P<0.05),模型组和雌激素组死亡率差异无统计学意义(χ~2=1.905,P=0.168)。雌激素组大脑梗死体积([255.43±51.43]mm~3)比模型组([490.75±93.38]mm3)小,2组差异有统计学意义(t=5.565P=0.001)。补充外源性雌激素6周再行MCAO手术后24小时时,大鼠血清E2水平分别假手术组(31.36±1.89)pg/mL,模型组(18.23±1.08)pg/mL,雌激素组(35.07±1.46)pg/mL,3组间差异有统计学意义(F=253.615,P=0.000);叁组大鼠体质量分别为假手术组(207.5±8.657)g,模型组(231.429±16.959)g,雌激素组(197.7±10.382)g,3组间差异有统计学意义(F=17.053,P<0.001)。免疫组织化学结果提示模型组Dkk-1蛋白表达水平高于其他2组,差异有统计学意义(P均<0.05);模型组APC蛋白表达水平高于其他2组,差异有统计学意义(P<0.05);雌激素组β-连环蛋白水平高于模型组(P<0.05),与假手术组比较差异无统计学意义(P>0.05);雌激素组Survivin蛋白表达高于模型组差异均有统计学意义(P均<0.05)。蛋白质印迹法结果显示MCAO手术后24小时时,雌激素组DKK-1蛋白表达低于模型组差异均有统计学意义(P<0.05);雌激素组APC蛋白表达低于模型组;β-连环蛋白的表达高于模型组,差异均有统计学意义(P均<0.05);雌激素组Survivin蛋白表达高于模型组差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论补充外源性雌激素可以通过下调皮质区APC蛋白表达,激活经典Wnt信号通路,进而发挥在去势雌性大鼠局灶性脑缺血损伤中的神经保护作用,为绝经激素治疗降低围绝经期妇女缺血性脑损伤的临床应用提供参考依据。(本文来源于《南京医科大学》期刊2017-06-01）
徐晓林,赵瑞宁,聂黎虹,李亚杰,秦凯悦[7]（2017）在《丙酸睾丸酮诱导去势大鼠前列腺增生模型的建立》一文中研究指出目的筛选丙酸睾丸酮诱导去势大鼠前列腺增生模型的成模最佳时间点,并在此过程中观察前列腺组织的动态病理变化。方法 48只成年雄性SD大鼠随机分成6组,每组8只:对照组、去势组、实验组根据去势后皮下注射丙酸睾丸酮后取材时间分为7d组、14d组、21d组、28d组;测量各组大鼠体重、前列腺体积、湿重及前列腺指数;采用HE染色法观察前列腺组织病理学改变;Western blot法检测大鼠前列腺组织IL-6蛋白的表达情况。结果大鼠去势后前列腺组织萎缩。与对照组及7d组比较,14d组、21d及28d组大鼠前列腺体积、前列腺湿重、前列腺指数均增加(P<0.05)。且21d组与28d组前列腺体积较14d组增大(P<0.05),但21d组与28d组间各数值差异无统计学意义(P<0.05)。14d组大鼠前列腺上皮细胞和间质组织出现增生改变,21d组和28d组大鼠前列腺上皮细胞和间质组织明显增生,且出现炎性细胞浸润现象,28d组更为明显。与对照组比较,28d组大鼠前列腺组织IL-6的表达升高(P<0.05)。结论去势后皮下注射丙酸睾丸酮21天就可成功构建大鼠前列腺增生模型,且在此过程中伴随慢性前列腺炎症的发生。(本文来源于《宁夏医科大学学报》期刊2017年03期）
马娴,傅萍,凌博越,张国丽[8]（2017）在《自然衰老法与卵巢去势法建立围绝经期小鼠模型的比较研究》一文中研究指出目的:比较自然衰老法与卵巢去势法建立的ICR小鼠围绝经期模型,并对模型进行评价。方法:通过观察阴道脱落细胞,比较自然衰老组及卵巢去势组小鼠的动情周期情况;观察小鼠悬尾活动,比较自然衰老组及卵巢去势组小鼠的情绪状态;测定血清性激素,比较血清卵泡刺激素(FSH)、促黄体激素(LH)、雌二醇(E2)的含量;测定小鼠下丘脑神经肽,比较下丘脑Kiss-1及其受体GPR54 mRNA的表达。结果:自然衰老组及卵巢去势组小鼠动情周期均紊乱,动情频率均减少;两组小鼠悬尾活动比均显着提高;两组小鼠血清的FSH、LH水平显着上升,E2水平明显降低;两组小鼠的下丘脑Kiss-1及受体GPR54 mRNA的表达显着升高。相比卵巢去势小鼠,自然衰老小鼠动情周期相对延长,动情频率明显减少,血清的FSH、LH水平上升更显着,E2水平降低更显着,Ki SS-1/GPR54 mRNA的表达升高更明显。结论:自然衰老法与卵巢去势法均能建立小鼠围绝经期模型,而自然衰老法优于卵巢去势法。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2017年03期）
孙岩,陈冉,王小琦,张洋,蒋罡[9]（2016）在《恒古骨伤愈合剂对去势雌性大鼠骨质疏松模型的影响》一文中研究指出目的研究云南彝药恒古骨伤愈合剂对去势雌性大鼠骨密度的影响。方法将36只雌性SD大鼠随机平均分为对照组、手术组、给药组,每组12只。给药组和手术组大鼠行经腹双侧卵巢切除术,同时对给药组予恒古骨伤愈合剂;对照组大鼠经腹切除与卵巢重量相同的脂肪组织。术后第1周、第10周行双能射线骨密度测定,以了解其骨密度(bone mineral density,BMD)、骨矿盐含量(bone mineral conten,BMC)。术中术后10w内去势雌性大鼠无死亡情况。结果第10周给药组对比手术组,给药组全身BMD增加1.84%,差异具有统计学意义(P<0.05);给药组对比对照组,给药组全身BMD下降1.2%,但差异无统计学意义(P>0.05)。全身骨矿盐含量给药组>手术组>对照组,两两比较差异无统计学意义(P>0.05)。给药组和手术组体重相近,差异无统计学差异(P>0.05);但两组体重均大于对照组体重,且差异有显着统计学意义(P<0.01)。结论恒古骨伤愈合剂可以延缓去势雌性大鼠骨质疏松中骨量的丢失。(本文来源于《中国骨质疏松杂志》期刊2016年12期）
周洁芸,马阿影,李钊,李国停,钟瑞华[10]（2016）在《祛膜颗粒在去势大鼠模型激素样活性的实验研究》一文中研究指出目的初步研究祛膜颗粒在去势大鼠模型的激素样活性作用。方法制备去势大鼠动物模型,灌胃给予祛膜颗粒(5.5,11,22 g生药/kg)连续10 d后,观察各组大鼠阴道上皮角化细胞、子宫壁厚度、子宫水分摄取增加百分率的变化;采用化学发光法测定血清雌二醇(E2)、孕酮(P)水平;采用免疫组化法观察子宫雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)表达的变化。结果祛膜颗粒能使去势大鼠阴道涂片出现角化细胞;祛膜颗粒(5.5,11 g生药/kg)子宫水分摄取增加百分率升高,其中祛膜颗粒(11 g生药/kg)明显升高(P<0.05);祛膜颗粒(5.5,11,22 g生药/kg)子宫壁厚度升高,其中祛膜颗粒(11 g生药/kg)明显升高(P<0.05)。祛膜颗粒(5.5和11 g生药/kg)能升高血清E2水平(P>0.05),祛膜颗粒(5.5,11和22 g生药/kg)能降低血清P水平(P>0.05);祛膜颗粒能增加子宫组织ER、PR的表达量。结论祛膜颗粒在一定剂量下可表现出较弱的雌激素样活性。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2016年10期）
去势大鼠模型论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨大鼠去势合并慢性不可预见刺激后海马区AQP-4的变化,阐明AQP-4在围绝经期抑郁模型疾病的作用。方法实验大鼠随机分为假手术组、去势组、去势+CUMS 3组,观察应激前后糖摄入量及open-field抑郁模型行为学改变情况,第23天采用免疫组化及Western Blot法检测AQP-4在大鼠海马区含量表达。结果去势组及去势+CUMS组大鼠糖摄入量减少,行为学表现为抑郁样表现,大鼠海马区免疫组化及Western Blot中AQP-4表达去势组较假手术组增高(P<0.05),尤其去势+CUMS组较假手术组显着增高(P<0.01),去势+CUMS组较去势组增高(P<0.05)。结论大鼠去势术后影响AQP-4表达,而去势+CUMS联合则加重抑郁样表现,增加AQP-4表达,AQP-4与去势抑郁模型大鼠发病密切相关,AQP-4为围绝经期抑郁症患者治疗及诊断提供了的新方向及靶点。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
去势大鼠模型论文参考文献
[1].谢枫枫.加减益经汤对去势诱导的AD模型大鼠脑海马组织突触发育及其可塑性的影响研究[D].湖北民族大学.2019
[2].岳鲲,任爱华,陈欣彤,段显亮,杨晓光.去势抑郁模型大鼠海马区AQP-4的表达及意义[J].中国妇幼保健.2018
[3].冯光维,黄春丽,李晓艳,张万,魏学军.坤泰胶囊对卵巢去势更年期模型大鼠血清SOD、GSH-PX及MDA的影响[J].黔南民族医专学报.2018
[4].王诺金.高脂饮食对去势大鼠绝经模型白色脂肪组织炎症因子及FGF21的影响[D].安徽医科大学.2018
[5].陈逸青,欧青竹,陈勤,周琼.卵巢组织异体移植对去势模型大鼠骨质疏松的治疗作用[J].激光生物学报.2017
[6].黄哲人.雌激素对去势雌性大脑中动脉栓塞（MCAO）模型大鼠Wnt信号通路的影响[D].南京医科大学.2017
[7].徐晓林,赵瑞宁,聂黎虹,李亚杰,秦凯悦.丙酸睾丸酮诱导去势大鼠前列腺增生模型的建立[J].宁夏医科大学学报.2017
[8].马娴,傅萍,凌博越,张国丽.自然衰老法与卵巢去势法建立围绝经期小鼠模型的比较研究[J].中华中医药学刊.2017
[9].孙岩,陈冉,王小琦,张洋,蒋罡.恒古骨伤愈合剂对去势雌性大鼠骨质疏松模型的影响[J].中国骨质疏松杂志.2016
[10].周洁芸,马阿影,李钊,李国停,钟瑞华.祛膜颗粒在去势大鼠模型激素样活性的实验研究[J].中国药理学与毒理学杂志.2016
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