导读:本文包含了凋亡敏感蛋白论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:肝癌细胞,miR-138,ISG15,TRAIL
凋亡敏感蛋白论文文献综述
盛新仪,刘卓,邱晓昕,洪源,周琨妍[1]（2015）在《miR-138在TRAIL不敏感的肝癌细胞中通过ISG15蛋白靶点增强TRAIL诱导细胞凋亡的作用》一文中研究指出目的肝癌是世界上最常见并且致死率最高的肿瘤之一。目前针对肝癌的治疗方法有手术切除、放疗和化疗等,但是这些治疗方法疗效有限,因此迫切需要开发新型的抗肝癌药物。TRAIL(TNF-related apoptosisinducing ligand,人肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体)是对肿瘤有着定向治疗作用的死亡配体,TRAIL与其特异性受体DR4和DR5结合后诱导受体寡聚化同时促进死亡诱导复合体的形成,进而激活起始半胱天冬酶Caspase-8。(本文来源于《第十五届全国肝癌学术会议资料汇编》期刊2015-10-30）
薛建锋,范正军,赵守魁,王艳瑛,郭广成[2]（2008）在《凝血酶敏感蛋白-1诱导肝癌裸鼠模型凋亡作用》一文中研究指出目的研究TSP-1在人肝癌裸鼠种植瘤模型诱导凋亡的作用及作用机制。方法建立人肝癌细胞株HCCLM3裸鼠模型,治疗组和对照组(n=6)分别皮下注射TSP-1和生理盐水;治疗叁周收集标本,采用Tunnel方法检测细胞凋亡水平,免疫组织化学方法检测Caspase-3蛋白的表达。结果TSP-1治疗组肝癌细胞凋亡指数显着高于对照组(9.36±1.49VS2.64±0.57,P<0.01)。TSP-1组Caspase3蛋白(0.0581±0.0185VS0.0908+0.0210,P<0.05)的表达显着高于对照组。结论TSP-1在人肝癌裸鼠模型中可诱导肝癌细胞凋亡,上调Caspase3的表达可能是TSP-1诱导细胞凋亡的作用途径之一。(本文来源于《医药论坛杂志》期刊2008年15期）
薛建锋,范正军,赵守魁,王艳瑛,郭广成[3]（2008）在《凝血酶敏感蛋白-1对胆囊癌细胞凋亡的实验研究》一文中研究指出目的研究凝血酶敏感蛋白-1(TSP-1)对胆囊癌细胞GBC-SD凋亡的体外诱导作用及其可能的作用机制。方法采用流式细胞术检测TSP-1及其受体CD36,CD47作用后HCCLM3的凋亡率,通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)Caspase-3 mRNA表达的变化。结果TSP-1组凋亡率(10.56±0.63)%显着高于对照组(3.17±0.33)%和CD47阻断组(4.05±0.27)%(P<0.01)。CD36阻断组(8.49±0.37)%高于对照组或CD47阻断组,低于TSP-1组,差异有统计学意义(P<0.01)。TSP-1组Caspase3 mRNA的表达TSP-1组(0.575±0.026)和CD36阻断组(0.583±0.023)显着高于对照组(0.336±0.031)和CD47阻断组(0.412±0.017),差异有统计学意义(P<0.01)。结论TSP-1在体外可诱导胆囊癌细胞GBC-SD的凋亡,TSP-1与受体CD47结合后上调Caspase3的表达可能是作用途径之一。(本文来源于《中国实用医药》期刊2008年20期）
孙轶华,徐长庆,李弘,时飒,张伟华[4]（2006）在《大鼠心肌钙敏感受体蛋白的表达及其与心肌细胞凋亡的关系》一文中研究指出目的观察大鼠心肌组织和心肌细胞钙敏感受体(CaSR)蛋白表达与心肌细胞凋亡及相关信号传导途径的关系。方法Western blot检测心肌CaSR蛋白和ERK1/2、BCl2及Caspase3的表达。免疫荧光和流式细胞仪观察细胞凋亡。结果心肌组织和心肌细胞表面可检测到CaSR蛋白的表达。CaSR激动剂氯化钆(GdCl3)能促进心肌细胞凋亡,并使ERK1/2的磷酸化增加、BCl2表达及Caspase3活化。加入酪氨酸蛋白激酶阻断剂PD98059后,心肌细胞凋亡率增加,ERK1/2磷酸化降低,BCl2表达消失,Caspase3活化增强。结论CaSR蛋白在心肌细胞膜表面表达,其激活通过Caspase 3活化,促进心肌细胞凋亡。同时亦可激活酪氨酸蛋白激酶途径。(本文来源于《中华心血管病杂志》期刊2006年08期）
阴振飞,李鸣,来永庆,袁亦铭,刘刚[5]（2006）在《化疗药物剂量依赖性下调化疗敏感膀胱癌细胞中X染色体连锁的凋亡抑制蛋白的水平》一文中研究指出目的探讨化疗药物诱导膀胱癌细胞凋亡及其对X染色体连锁的凋亡抑制蛋白(XIAP)表达和caspase-3剪切的影响。方法培养4种膀胱癌细胞系RT4、MGH-U1、EJ及T24,用低剂量阿霉素和丝裂霉素诱导凋亡启动,用细胞增殖分析试剂盒CCK-8分光法测定不同浓度化疗药物对膀胱癌细胞的杀伤力,确定化疗敏感细胞和耐药细胞,流式细胞术检测化疗药物诱导的细胞凋亡变化;用Western印迹检测阿霉素和丝裂霉素对膀胱癌细胞XIAP蛋白水平及caspase-3剪切的影响。结果4种膀胱癌细胞系中XIAP的表达水平差异无统计学意义。随着阿霉素和丝裂霉素的浓度增高,CCK-8检测到化疗药物对膀胱癌细胞的抑制率相应增加,流式细胞术检测到化疗药物诱导的细胞凋亡率相应增加。在化疗敏感的RT4细胞中可见caspase-3的剪切随着化疗药物浓度的增高而加强,而XIAP的蛋白水平却相应下降。这种效应在耐药的T24细胞中却不明显。结论阿霉素和丝裂霉素能剂量依赖性地杀伤膀胱癌细胞,而且这种杀伤力是通过诱导膀胱癌细胞凋亡实现的,XIAP和caspase-3与膀胱癌细胞的化疗耐药有一定相关性。(本文来源于《中华医学杂志》期刊2006年25期）
凋亡敏感蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究TSP-1在人肝癌裸鼠种植瘤模型诱导凋亡的作用及作用机制。方法建立人肝癌细胞株HCCLM3裸鼠模型,治疗组和对照组(n=6)分别皮下注射TSP-1和生理盐水;治疗叁周收集标本,采用Tunnel方法检测细胞凋亡水平,免疫组织化学方法检测Caspase-3蛋白的表达。结果TSP-1治疗组肝癌细胞凋亡指数显着高于对照组(9.36±1.49VS2.64±0.57,P<0.01)。TSP-1组Caspase3蛋白(0.0581±0.0185VS0.0908+0.0210,P<0.05)的表达显着高于对照组。结论TSP-1在人肝癌裸鼠模型中可诱导肝癌细胞凋亡,上调Caspase3的表达可能是TSP-1诱导细胞凋亡的作用途径之一。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
凋亡敏感蛋白论文参考文献
[1].盛新仪,刘卓,邱晓昕,洪源,周琨妍.miR-138在TRAIL不敏感的肝癌细胞中通过ISG15蛋白靶点增强TRAIL诱导细胞凋亡的作用[C].第十五届全国肝癌学术会议资料汇编.2015
[2].薛建锋,范正军,赵守魁,王艳瑛,郭广成.凝血酶敏感蛋白-1诱导肝癌裸鼠模型凋亡作用[J].医药论坛杂志.2008
[3].薛建锋,范正军,赵守魁,王艳瑛,郭广成.凝血酶敏感蛋白-1对胆囊癌细胞凋亡的实验研究[J].中国实用医药.2008
[4].孙轶华,徐长庆,李弘,时飒,张伟华.大鼠心肌钙敏感受体蛋白的表达及其与心肌细胞凋亡的关系[J].中华心血管病杂志.2006
[5].阴振飞,李鸣,来永庆,袁亦铭,刘刚.化疗药物剂量依赖性下调化疗敏感膀胱癌细胞中X染色体连锁的凋亡抑制蛋白的水平[J].中华医学杂志.2006