导读:本文包含了激活受体论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:阿尔茨海默病,α7尼古丁胆碱能受体,热休克蛋白70,星形胶质细胞
激活受体论文文献综述
董智慧,吕菊,谢鹏,任真奎,官志忠[1]（2019）在《激活原代星形胶质细胞α7尼古丁胆碱能受体对PI3K/Akt/HSP70信号通路的影响》一文中研究指出目的研究尼古丁激活星形胶质细胞α7尼古丁胆碱能受体(nAChR)对热休克蛋白(HSP)70表达的影响,探讨激活α7nAChR对阿尔茨海默病(AD)的神经保护作用及其机制。方法从刚出24 h内的小鼠的大脑皮质中分离出原代星形胶质细胞,培养并进行细胞纯度鉴定。将培养好的星形胶质细胞分为空白对照组、尼古丁组、α7nAChR阻断剂MLA组、MLA+尼古丁组、PI3K/Akt信号通路阻断剂LY294002组和LY294002+尼古丁组。用Western印迹法检测细胞内HSP70及P-Akt蛋白的表达情况。结果与对照组相比,尼古丁组中HSP70的表达水平显着升高(P<0.01);与尼古丁组相比,MLA+尼古丁组中HSP70蛋白表达水平受到明显抑制(P<0.05);LY294002+尼古丁组中HSP70蛋白表达水平明显受到抑制(P<0.05);且尼古丁可以显着上调P-Akt蛋白水平(P<0.05),该上调效应能被MLA或LY294002抑制(P<0.05)。结论尼古丁激活星形胶质细胞α7nAChRs,可通过PI3K/Akt信号通路上调HSP70蛋白表达水平。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年22期）
顾钢[2]（2019）在《激活受体蛋白或触发癌细胞死亡》一文中研究指出科技日报北京11月21日电 （顾钢）所有癌细胞都带有受体蛋白CD95，与其配体CD95L一起激活该受体，会触发癌细胞的程序性死亡，或刺激肿瘤细胞的生长。德国癌症研究中心的科学家最新研究表明：CD95激活的效果取决于是孤立癌细胞还是复合癌细胞。CD95(本文来源于《科技日报》期刊2019-11-22）
王文伟,王霞,孙艳宇,于宝琪,曲爱娟[3]（2019）在《巨噬细胞过氧化物酶体增殖物激活受体α激活抑制巨噬细胞炎症反应诱导的心脏成纤维细胞活化及迁移》一文中研究指出目的:研究巨噬细胞过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)激活对巨噬细胞炎症反应诱导的心脏成纤维细胞活化及迁移的影响。方法:将小鼠骨髓来源巨噬细胞随机分为4组:对照组、PPARα激动剂WY14643(10μmol/L)组、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ; 1μmol/L)组和Ang Ⅱ+WY14643组。培养24 h后收集上述各组巨噬细胞的培养上清作为条件培养基(CM),并利用RT-qPCR检测巨噬细胞PPARα及促炎因子白细胞介素6(IL-6)、IL-1β和肿瘤坏死因子(TNF-α)的mRNA表达,Western blot检测IL-6和IL-1β的蛋白表达。用上述4组CM培养心脏成纤维细胞24 h,RT-qPCR检测心脏成纤维细胞纤维化标志物I型胶原α2链(Col1a2)、Ⅲ型胶原α1链(Col3a1)和肌动蛋白α2(Acta2)的mRNA表达,Western blot检测心脏成纤维细胞中collagen I、collagen ⅡI和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA;由Acta2基因编码)的蛋白水平。心脏成纤维细胞加入上述4组CM后用划痕实验观察迁移情况。结果:Ang Ⅱ显着增加巨噬细胞炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α表达的同时明显降低PPARα的表达,而WY14643显着降低Ang Ⅱ诱导的巨噬细胞炎症因子的表达。AngⅡ也可显着增加巨噬细胞中IL-6和pro-IL-1β的蛋白表达,而WY14643明显降低Ang Ⅱ诱导的巨噬细胞IL-6和pro-IL-1β的蛋白表达。Ang Ⅱ处理后的CM显着促进心脏成纤维细胞迁移及Col1a2、Col3a1和Acta2的mRNA表达,而WY14643处理后的CM则抑制心脏成纤维细胞的迁移以及Col1a2、Col3a1和Acta2的mRNA表达。Ang Ⅱ处理后的CM也促进心脏成纤维细胞collagen I、collagen ⅡI及α-SMA的蛋白表达,而WY14643处理后的CM则抑制心脏成纤维细胞collagen I、collagen ⅡI及α-SMA的蛋白表达。结论:WY14643激活的PPARα通过减轻Ang Ⅱ诱导的巨噬细胞炎症反应而抑制心脏成纤维细胞的活化及迁移。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年11期）
唐银平,何燕[4]（2019）在《过氧化物酶体增殖物激活受体在COPD患者中的作用》一文中研究指出慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种气道炎症性疾病,其特征是进行性气流受限,巨噬细胞和中性粒细胞浸润增加,炎症介质分泌过多,氧化和抗氧化失调。COPD作为呼吸系统常见病,仍是现代医学的一项重大挑战,目前的各种治疗方法均未能满足临床需求,故需要寻求新兴的治疗靶点。过氧化物酶体增殖物激活受体激动剂除用于代谢性疾病的治疗外,还具有强大的抗炎、免疫调节作用,并可改善COPD患者骨骼肌功能障碍、逆转糖皮质激素敏感性的降低、抗细菌感染等,可能成为COPD的新兴治疗靶点。(本文来源于《医学综述》期刊2019年21期）
卢可心,张迪亚,吴燕岷[5]（2019）在《蛋白酶激活受体在牙周组织细胞中相关作用的研究进展》一文中研究指出蛋白酶激活受体是一种可被多种内源性和外源性蛋白酶激活,参与炎症反应且分布广泛的跨膜蛋白。国内外研究者主要阐述不同类型蛋白酶激活受体在牙周炎中的作用,尚未出现系统性分类陈述蛋白酶激活受体在牙周组织不同细胞中的作用。本文就蛋白酶激活受体分别在牙龈上皮细胞、牙龈成纤维细胞、成骨细胞、破骨细胞、免疫细胞等牙周组织不同细胞中的表达及与牙周炎相关作用等研究进展进行综述。(本文来源于《国际口腔医学杂志》期刊2019年06期）
李海山,钟贞,梁丽媛,谢文平[6]（2019）在《50种化学物对人组成型雄烷受体激活效应的筛查》一文中研究指出目的:人组成型雄烷受体(human Constitutive Androstane Receptor,hCAR)是人体对外源化学物的感受器,是调控外源物代谢、内源物代谢、能量代谢的重要核受体。本研究对近年来社会关注度高的50种环境污染物和临床应用药物是否影响hCAR活性及作用方式进行了初步探讨。方法:应用荧光素酶报告基因试验,体外培养人肝癌细胞HepG2,共转染hCAR表达质粒(参考型插入丙氨酸的人工嵌合型)、含典型靶基因细胞色素P4502B6启动子区调控序列萤火虫荧光素酶报告基因质粒(本文来源于《2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集》期刊2019-10-25）
刘智勇,朱泽民[7]（2019）在《肝脏巨噬细胞中维生素D受体的激活可以阻止小鼠肝脏内质网的应激》一文中研究指出【据《Hepatology》2019年8月报道】题:肝脏巨噬细胞中维生素D受体的激活可以阻止小鼠肝脏内质网的应激(作者Zhou Y等)不论是内在因素还是外在因素引发的肝内质网(ER)应激,都可以通过展开的蛋白质反应(UPR)来消退。持续的UPR活化导致细胞死亡和炎症反应并导致肝病进展。肝组织巨噬细胞是协调肝脏炎症的关键因素,ER应激能增强巨噬细胞的活化。然而,在肝脏应激反应期间如何调节ER应激和炎症之间的相互作用尚不明确。(本文来源于《临床肝胆病杂志》期刊2019年10期）
张丹,马岚青[8]（2019）在《过氧化物酶体增殖激活受体α在肝脏疾病中的作用及机制》一文中研究指出过氧化物酶体增殖激活受体α(PPARα)是核受体超家族成员,在脂质代谢中起着中心调控作用,近年来发现PPARα激动剂在非酒精性脂肪性肝病的预防和治疗中起着关键作用,在其他肝脏疾病中也有相关报道。综述了PPARα在非酒精性脂肪性肝病、酒精性肝病、病毒性肝炎、胆汁淤积性肝病、药物性肝损伤、肝癌中的作用及机制,为PPARα相关的老药新用方面的研究提供参考。(本文来源于《临床肝胆病杂志》期刊2019年10期）
张珍,云鹏,柳丹,刘春燕,黄辛炜[9]（2019）在《Mas受体激动剂激活RAS非经典通路对db/db糖尿病小鼠胰岛α细胞功能的影响》一文中研究指出目的血肾素血管紧张素系统(RAS)的非经典通路对胰岛功能具有重要调控作用,但其对胰高血糖素分泌的影响仍未知。文中探讨Mas受体激动剂AVE0991对db/db糖尿病小鼠胰岛α细胞胰高血糖素分泌的影响及可能机制。方法30只db/db糖尿病小鼠随机数字表法分为AVE组和模型组,每组15只,分别给予20 mg/(kg·d)的AVE0991及安慰剂灌胃,15只同周龄db/m小鼠作为正常组给予安慰剂灌胃。每周监测体重、血糖等生化指标,6周后行腹腔葡萄糖耐量试验及体外胰岛灌流评估胰高血糖素分泌功能,取胰腺行免疫组化分析胰岛α及β细胞含量,并采用RT-PCR及Western blot方法检测胰岛内葡萄糖激酶(GCK)的表达。结果干预6周后,AVE组小鼠空腹血糖[(19.1±0.8)mmol/L]、空腹胰岛素水平[(14.1±0.5) mU/L]均明显低于模型组[(25.3±3.0)mmol/L、(17.3±1.8)mU/L],差异有统计学意义(P<0.05),但高于正常组[(6.3±0.5)mmol/L、(5.7±0.3)mU/L],差异有统计学意义(P<0.05)。在糖负荷后30、60和120 min,AVE组血糖值和胰高血糖素水平均低于模型组,但仍高于正常组(P<0.05)。低糖灌流时,正常组小鼠胰岛的胰高血糖素分泌水平[(20.6±0.5)pmol/L]低于模型组[(29.1±0.7)pmol/L]及AVE组[(27.6±0.8)pmol/L],差异有统计学意义(P<0.05)。高糖灌流时,与模型组比较,AVE组高糖灌流30、60 min高血糖素水平差异均有统计学意义(P<0.05)。半定量分析表明模型组胰岛α细胞含量[(3.3±0.7)mg]较正常组[(1.2±0.3)mg]明显升高(P<0.05),β细胞含量[(2.4±0.6)mg]较正常组[(4.8±0.3) mg]明显降低(P<0.05);与模型组相比,AVE组胰岛α细胞含量[(1.8±0.4) mg]降低(P<0.05),β细胞含量[(4.2±0.5) mg]升高(P<0.05)。模型组胰岛GCK mRNA及蛋白的表达均低于正常组(P<0.05);与模型组比较,AVE组GCK mRNA及蛋白表达升高(P<0.05)。结论激活Mas受体可通过降低db/db糖尿病小鼠糖负荷后胰高血糖素的分泌水平改善糖代谢,其机制可能与降低胰岛α细胞含量及增加胰岛GCK的表达有关。(本文来源于《医学研究生学报》期刊2019年10期）
王尚琦,刘静,刘超,肖晶[10]（2019）在《组成性激活腭间充质中BmpIA型受体对小鼠产生贯通性腭裂的影响》一文中研究指出目的:本次实验主要是通过对osr2-cre;1ACA转基因小鼠引起腭裂的模型进行表型分析,从而为更深入的探究激活BmpR-1A型受体对腭发育的影响。方法:使用osr2-cre;1ACA转基因小鼠,获得在腭间充质中过表达BmpR-1a从而激活BMP信号通路的动物模型。大体照及骨染色观察有无小颌畸形。Masson染(本文来源于《2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-11）
激活受体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
科技日报北京11月21日电 （顾钢）所有癌细胞都带有受体蛋白CD95，与其配体CD95L一起激活该受体，会触发癌细胞的程序性死亡，或刺激肿瘤细胞的生长。德国癌症研究中心的科学家最新研究表明：CD95激活的效果取决于是孤立癌细胞还是复合癌细胞。CD95
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
激活受体论文参考文献
[1].董智慧,吕菊,谢鹏,任真奎,官志忠.激活原代星形胶质细胞α7尼古丁胆碱能受体对PI3K/Akt/HSP70信号通路的影响[J].中国老年学杂志.2019
[2].顾钢.激活受体蛋白或触发癌细胞死亡[N].科技日报.2019
[3].王文伟,王霞,孙艳宇,于宝琪,曲爱娟.巨噬细胞过氧化物酶体增殖物激活受体α激活抑制巨噬细胞炎症反应诱导的心脏成纤维细胞活化及迁移[J].中国病理生理杂志.2019
[4].唐银平,何燕.过氧化物酶体增殖物激活受体在COPD患者中的作用[J].医学综述.2019
[5].卢可心,张迪亚,吴燕岷.蛋白酶激活受体在牙周组织细胞中相关作用的研究进展[J].国际口腔医学杂志.2019
[6].李海山,钟贞,梁丽媛,谢文平.50种化学物对人组成型雄烷受体激活效应的筛查[C].2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集.2019
[7].刘智勇,朱泽民.肝脏巨噬细胞中维生素D受体的激活可以阻止小鼠肝脏内质网的应激[J].临床肝胆病杂志.2019
[8].张丹,马岚青.过氧化物酶体增殖激活受体α在肝脏疾病中的作用及机制[J].临床肝胆病杂志.2019
[9].张珍,云鹏,柳丹,刘春燕,黄辛炜.Mas受体激动剂激活RAS非经典通路对db/db糖尿病小鼠胰岛α细胞功能的影响[J].医学研究生学报.2019
[10].王尚琦,刘静,刘超,肖晶.组成性激活腭间充质中BmpIA型受体对小鼠产生贯通性腭裂的影响[C].2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2019
标签：阿尔茨海默病; α7尼古丁胆碱能受体; 热休克蛋白70; 星形胶质细胞;