导读:本文包含了血小板源生长因子受体论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:血小板,受体,生长因子,细胞,靶向,内皮,表皮。
血小板源生长因子受体论文文献综述
刘永浩,杨德峰,张建,金燕[1]（2019）在《血小板源性生长因子及其受体在增生性玻璃体视网膜病变发病机制中的作用》一文中研究指出增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)[1]是由于视网膜色素上皮(retinal pigment epithelial,RPE)细胞、神经胶质细胞、成纤维细胞以及炎性细胞异位游走至玻璃体腔或视网膜前后表面,并发生增生、转分化,合成胶原等细胞外基质成分,在玻璃体腔及视网膜内外表面形成可收缩的细胞性增殖膜,最终牵拉导致视网膜脱离,常发生于孔源性视网膜脱离和眼外伤,是一类常可导致盲目的严重眼病。虽然目前为止PVR发病机制并不完全明确,经过近年来的研究发现,PDGF及其受体是参与该病变的主要细胞因子之一,以其作(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2019年12期）
刘冰,杨智承,袁芳[2]（2019）在《血小板衍生生长因子受体抑制剂CP-868596对A549细胞毒性的影响及机制》一文中研究指出目的探讨血小板衍生生长因子受体(platelet-derived growth factor receptor,PDGFR)抑制剂CP-868596对A549细胞毒性的影响及其作用机制。方法 MTT、流式细胞术及Caspase-Glo 3/7检测CP-868596对细胞增殖及凋亡的影响。过氧化氢检测试剂盒检测CP-868596对细胞中ROS水平的影响。用Western blotting、qRT-PCR及ARE测定Nrf2的表达。Western blotting测定P-Akt的表达。结果 CP-969586可抑制A549细胞增殖,并可诱导其细胞凋亡。在药物作用下,A549细胞内ROS水平显着升高,在给予NAC后,CP-868596诱导的细胞凋亡减少。CP-868596可抑制A549细胞中Nrf2蛋白的表达,并减少其mRNA水平。CP-868596也可抑制A549细胞中磷酸化Akt的表达水平。结论 CP-868596可通过抑制A549细胞中Nrf2的表达,使得抗氧化信号受阻,进而导致ROS在A549细胞中大量累积,最终导致细胞凋亡。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2019年20期）
卫爱武,宋艳丽,肖惠冬子,河东杰[3]（2019）在《丹寿汤对抗磷脂抗体致妊娠丢失动物模型胎盘组织血小板活化因子受体、血管内皮生长因子mRNA表达的影响》一文中研究指出目的探讨中医药对血管细胞因子的重要调节作用。方法选择ACA阳性的反复自然流产患者及系统性红斑狼疮(SLE)患者,对其以及健康人的血清进行提取,制备蛋白液。将10周龄SD孕鼠80只随机分为ACA阳性妊娠丢失动物模型组(40只),LA阳性妊娠丢失动物模型组(40只)。将两组孕鼠分别随机分为模型组、补肾活血组、西药组、空白孕鼠组,每组10只。自孕0天起,补肾活血组、西药组给予丹寿汤浓煎液、肠溶阿司匹林溶液灌胃,空白孕鼠组、模型组予生理盐水灌胃作对照。期间模型组、补肾活血组、西药组分别于孕8天、孕12天背部多部位皮下注射15mg·(ml·d)~(-1)ACA或LA蛋白液,空白孕鼠组予正常人血清蛋白液15mg·(ml·d)~(-1)多部位皮下注射作对照,至孕15日处死取材,采用RT-PCR技术检测PAF-R及VEGFmRNA。结果空白组PAF-RmRNA的PCR产物电泳条带显示几乎无基础水平的PAF-RmRNA表达,模型组电泳条带最亮,PAF-RmRNA表达积分光度明显增加,两组比较,差异无统计学意义(P>0.05);西药组电泳条带亮度较模型组减弱,PAF-RmRNA表达积分光度明显减少,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);补肾活血组与模型组比较,电泳条带减弱,PAF-RmRNA表达积分光度明显减少,差异有统计学意义(P<0.05),补肾活血组与西药组比较,PAF-RmRNA表达积分光度减少,差异无统计学意义(P>0.05)。空白组VEGFmRNA的PCR产物电泳条带较亮,有较多VEGFmRNA的表达,模型组电泳条带最亮,VEGFmRNA表达积分光度明显增加,两组比较,差异无统计学意义(P>0.05),西药组与模型组比较,电泳条带亮度减弱,VEGFmRNA的表达积分光度减少,差异无统计学意义(P>0.05),补肾活血组与模型组比较,电泳条带亮度更弱,VEGFmRNA表达积分光度明显减少,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05),补肾活血组与西药组比较,VEGFmRNA的表达积分光度减少,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论丹寿汤通过降低PAF-RmRNA及VEGFmRNA的表达,发挥血管内皮保护作用,改善胎盘微循环,为应用于临床提供了可靠的实验基础及理论依据。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2019年09期）
侯凌波,李论,成忠[4]（2019）在《妊娠期高血压疾病患者血清血小板内皮细胞黏附分子1和人可溶性血管内皮生长因子受体1的水平》一文中研究指出目的观察妊娠期高血压疾病患者血清血小板内皮细胞黏附分子1(PECAM-1)和人可溶性血管内皮生长因子受体1(sVEGFR-1)水平变化及临床意义。方法入选2017年2月至2018年2月收治的妊娠期高血压疾病孕妇192例为受试者,其中妊娠高血压66例、轻度子痫前期68例、重度子痫前期58例,同期孕周相匹配的正常妊娠孕妇62人为对照组。比较各组间PECAM-1和sVEGFR-1表达水平的差异。结果 PECAM-1在正常孕妇、妊娠高血压、轻度子痫前期以及重度子痫前期间的表达水平呈逐渐降低的趋势,而sVEGFR-1的表达水平呈逐渐升高的趋势(均P<0.05)。多元逐步Logistic回归分析显示,PECAM-1、sVEGFR-1是妊娠期高血压疾病发病的影响因素(P<0.05)。结论妊娠期高血压疾病患者血清PECAM-1水平随着病情发展不断降低,而血清sVEGFR-1水平逐渐升高,是妊娠期高血压疾病发病的影响因素。(本文来源于《中华高血压杂志》期刊2019年08期）
王媚媚,秦晓红,米立志[5]（2019）在《血小板衍生生长因子受体结构与功能的研究》一文中研究指出血小板衍生生长因子受体(platelet-derived growth factor receptor, PDGFR),包括PDGFRα和PDGFRβ,属于第叁类受体酪氨酸激酶家族.它们参与血管再生和创伤修复等重要生理过程,并能够促进肿瘤细胞的增殖、迁移与存活.目前,在多种肿瘤、纤维化以及心血管疾病中均检测到高表达或突变的PDGFR受体以及高表达的血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor, PDGF), PDGF/PDGFR已成为基础生物学与转化医学研究所关注的重要靶点.本文总结了当前关于PDGFR的结构与功能研究,对PDGF/PDGFR信号传导机制以及PDGF/PDGFR信号异常与疾病的关系进行了梳理,论述了针对该信号通路的多种靶向药物的治疗机制,并对今后研究方向进行了展望.(本文来源于《中国科学:生命科学》期刊2019年06期）
陈俭,李传荣,王瑞敏,毛幼林,黄琼[6]（2019）在《B族Ⅰ型清道夫受体过表达对血小板源性生长因子诱导的冠状动脉平滑肌细胞增殖和迁移的影响》一文中研究指出目的探讨B族Ⅰ型清道夫受体(SR-BⅠ)在人冠状动脉平滑肌细胞(hCASMC)增殖和迁移过程中的作用及机制。方法常规培养hCASMC,根据处理方法将细胞分为空白对照组、5μg·L~(-1)血小板源性生长因子BB(PDGF-BB)组、10μg·L~(-1)PDGF-BB组、20μg·L~(-1)PDGF-BB组、20μg·L~(-1)PDGF-BB+腺病毒绿色荧光蛋白(AdGFP)组(PDGF-BB+Ad-GFP组)、20μg·L~(-1)PDGF-BB+Ad-GFP-SR-BⅠ组(PDGF-BB+Ad-GFP-SR-BⅠ组)。采用噻唑兰法检测各组细胞增殖情况,Western blot法检测各组细胞中SR-BⅠ表达,Transwell法检测各组细胞迁移情况。结果空白对照组及5、10、20μg·L~(-1)PDGF-BB组细胞中SR-BⅠ相对表达量分别为1.00±0.05、0.76±0.08、0.52±0.06、0.30±0.05,5、10、20μg·L~(-1)PDGF-BB组细胞SR-BⅠ相对表达量均显着低于空白对照组(P<0.05),10、20μg·L~(-1)PDGF-BB组细胞SR-BⅠ相对表达量均显着低于5μg·L~(-1)PDGF-BB组(P<0.05),20μg·L~(-1)PDGF-BB组细胞SR-BⅠ相对表达量显着低于10μg·L~(-1)PDGF-BB组(P<0.05)。培养24、48、72 h时,5、10、20μg·L~(-1)PDGF-BB组及PDGF-BB+Ad-GFP组、PDGF-BB+Ad-GFP-SR-BⅠ组细胞增殖能力均显着高于空白对照组(P<0.05),10、20μg·L~(-1)PDGF-BB组及PDGF-BB+Ad-GFP组、PDGF-BB+Ad-GFP-SR-BⅠ组细胞增殖能力显着高于5μg·L~(-1)PDGF-BB组(P<0.05),20μg·L~(-1)PDGF-BB组、PDGF-BB+Ad-GFP组、PDGF-BB+Ad-GFP-SR-BⅠ组细胞增殖能力显着高于10μg·L~(-1)PDGF-BB组(P<0.05); PDGF-BB+Ad-GFP-SR-BⅠ组细胞增殖能力低于20μg·L~(-1)PDGF-BB组和PDGF-BB+Ad-GFP组(P<0.05); 20μg·L~(-1)PDGF-BB组与PDGF-BB+Ad-GFP组细胞增殖能力比较差异无统计学意义(P>0.05)。空白对照组、20μg·L~(-1)PDGF-BB组、PDGF-BB+Ad-GFP组及PDGFBB+Ad-GFP-SR-BⅠ组细胞迁移数分别为24.2±3.6、76.6±4.2、75.2±4.8和60.6±3.6,各组细胞迁移数比较差异有统计学意义(F=40.695,P<0.01); 20μg·L~(-1)PDGF-BB组、PDGF-BB+Ad-GFP组及PDGF-BB+Ad-GFP-SR-BⅠ组细胞迁移数显着高于空白对照组,PDGF-BB+Ad-GFP-SR-BⅠ组细胞迁移数显着低于20μg·L~(-1)PDGF-BB组、PDGF-BB+Ad-GFP组(P<0.05); 20μg·L~(-1)PDGF-BB组与PDGF-BB+Ad-GFP组细胞迁移数比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PDGF-BB能够促进h CASMC增殖和迁移,并减少SR-BⅠ表达,过表达SR-BⅠ能够抑制PDGFBB的作用,抑制h CASMC增殖和迁移。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2019年05期）
江冠铭,刘克军,谭钦全,曾溢蕻,袁海姬[7]（2019）在《血小板与淋巴细胞比值在表皮生长因子受体突变型非小细胞肺癌靶向治疗疗效与预后评价中的价值》一文中研究指出目的探讨血小板与淋巴细胞比值(PLR)在表皮生长因子受体(EGFR)突变型非小细胞肺癌(NSCLC)靶向治疗疗效与预后评价中的价值。方法选取EGFR突变型NSCLC患者90例,于靶向治疗前计算PLR,以其中位数为截点分组,分为A组(低PLR组)和B组(高PLR组)。患者均予以EGFR-TKIs治疗。分析PLR与NSCLC临床病理特征的关系,比较两组间客观疗效、ORR、DCR、PFS与OS的差异。结果治疗前,PLR中位数为139,A组(低PLR组,PLR≤139)44例,B组(高PLR组,PLR> 139)46例。A组与B组在是否吸烟、肿瘤部位、组织分化、T分期、临床分期比较,差异有统计学意义(P <0.05)。A组PR、ORR、DCR率高于B组,PD率低于B组(P <0.05)。A组中位OS、中位PFS均长于B组(P=0.001)。结论 PLR在EG-FR突变型NSCLC靶向治疗疗效与预后评价中具有一定的参考价值,低PLR的EGFR突变型NSCLC患者经靶向治疗后具有更高的疗效和更长的存活期,是独立的预后评估因素。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2019年04期）
牛悦婷,陈杰[8]（2018）在《血小板衍生生长因子及其受体在结直肠癌中的作用》一文中研究指出结直肠癌(CRC)在全世界范围内肿瘤患者发病率和死亡率中占有重要原因。有研究证明血管形成在CRC的发病机制中占有重要作用。在CRC的发展中肿瘤微环境相关的血管形成以及其涉及大量的信号分子仍是我们所面对的巨大挑战。血小板衍生生长因子(PDGFs)/血小板衍生生长因子受体(PDGFRs)信号通路在结肠癌中主要是通过靶向周细胞和血管平滑肌细胞参与血管生成。PDGFs/PDGFRs家族在CRC中起重要作用,可作为早期诊断和治疗的重要生物标志物。本文综述PDGF家族及其受体在结肠直肠癌发生中的作用,以及PDGF的活性形式与CRC早期诊断、肿瘤的分级和转移相关性。(本文来源于《微循环学杂志》期刊2018年02期）
丛雯雯,张岱尊,肖文林,薛令法,许尧祥[9]（2018）在《C57BL/6J小鼠体外腭突悬浮培养过程中血小板衍化生长因子受体α的表达变化》一文中研究指出目的???构建C57BL/6J小鼠腭突体外培养模型,研究血小板衍化生长因子受体α(PDGFR-α)在小鼠腭突体外培养不同时间段的表达变化。方法 ??应用悬浮培养法分别培养腭突24、36、48?h,体视显微镜及苏木素-伊红(HE)染色观察腭突发育情况。免疫组织化学检测腭突体外培养不同时间段组织中PDGFR-α的表达定位,Western blot检测腭突体外培养不同时间段组织中PDGFR-α的时空表达变化。结果???体视显微镜和HE染色结果均显示,体外培养24?h,双侧腭突向中线方向靠近生长,间隙变窄;36?h,镜下观察到双侧腭突接触,HE切片观察到腭中嵴上皮缝的形成;48?h,镜下观察到双侧腭突融合,HE切片观察到腭中嵴上皮缝消失。PDGFR-α在腭突体外悬浮培养24?h时表达最高,36及48?h后逐渐降低。结论 ??本实验改进的腭突体外悬浮培养方法模拟了腭突的体内发育环境,为应用体外腭突培养模型研究腭裂复杂的发病机制奠定了基础。笔者采用的体外悬浮培养方法证明腭突发育相关基因PDGFR-α在体外培养腭突的表达变化与其体内表达是一致的。(本文来源于《国际口腔医学杂志》期刊2018年03期）
郭建平,侯秋霞,侯志刚,程继霞,王岚[10]（2018）在《表皮生长因子受体Ⅲ型突变体及血小板衍生生长因子-D在结肠癌组织中的表达及对靶向治疗的作用分析》一文中研究指出目的探究表皮生长因子受体Ⅲ型突变体(EGFRvⅢ)及血小板衍生生长因子-D(PDGF-D)在结肠癌组织中的表达及对靶向治疗的指导作用。方法选取2016年1月2017年6月于我院行结肠癌根治术的患者60例,收集其标本作为观察组,另取正常结肠组织20例作为对照组。采用免疫组织化学技术及蛋白质印迹法检测组织中的EGFRvⅢ和PDGF-D,比较结肠癌和正常结肠组织中上述2指标的表达差异及影响表达的因素。结果观察组EGFRvⅢ和PDGF-D的阳性表达率及含量均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。EGFRvⅢ和PDGF-D在结肠癌中的表达与性别和年龄无关,而同分化程度和临床病理分期(TNM)有关,分化程度低、TNM分期高的标本EGFRvⅢ和PDGF-D阳性表达程度及含量均高于分化程度高、TNM分期低的标本,差异均有统计学意义(P<0.05)。EGFRvⅢ和PDGF-D在结肠癌组织中的表达呈正相关(r=0.647,P<0.05)。结论 EGFRvⅢ和PDGF-D在结肠癌组织中表达显着增加,且同分化程度和TNM分期有关。(本文来源于《中国药物与临床》期刊2018年03期）
血小板源生长因子受体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨血小板衍生生长因子受体(platelet-derived growth factor receptor,PDGFR)抑制剂CP-868596对A549细胞毒性的影响及其作用机制。方法 MTT、流式细胞术及Caspase-Glo 3/7检测CP-868596对细胞增殖及凋亡的影响。过氧化氢检测试剂盒检测CP-868596对细胞中ROS水平的影响。用Western blotting、qRT-PCR及ARE测定Nrf2的表达。Western blotting测定P-Akt的表达。结果 CP-969586可抑制A549细胞增殖,并可诱导其细胞凋亡。在药物作用下,A549细胞内ROS水平显着升高,在给予NAC后,CP-868596诱导的细胞凋亡减少。CP-868596可抑制A549细胞中Nrf2蛋白的表达,并减少其mRNA水平。CP-868596也可抑制A549细胞中磷酸化Akt的表达水平。结论 CP-868596可通过抑制A549细胞中Nrf2的表达,使得抗氧化信号受阻,进而导致ROS在A549细胞中大量累积,最终导致细胞凋亡。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
血小板源生长因子受体论文参考文献
[1].刘永浩,杨德峰,张建,金燕.血小板源性生长因子及其受体在增生性玻璃体视网膜病变发病机制中的作用[J].中国实验诊断学.2019
[2].刘冰,杨智承,袁芳.血小板衍生生长因子受体抑制剂CP-868596对A549细胞毒性的影响及机制[J].实用医学杂志.2019
[3].卫爱武,宋艳丽,肖惠冬子,河东杰.丹寿汤对抗磷脂抗体致妊娠丢失动物模型胎盘组织血小板活化因子受体、血管内皮生长因子mRNA表达的影响[J].时珍国医国药.2019
[4].侯凌波,李论,成忠.妊娠期高血压疾病患者血清血小板内皮细胞黏附分子1和人可溶性血管内皮生长因子受体1的水平[J].中华高血压杂志.2019
[5].王媚媚,秦晓红,米立志.血小板衍生生长因子受体结构与功能的研究[J].中国科学:生命科学.2019
[6].陈俭,李传荣,王瑞敏,毛幼林,黄琼.B族Ⅰ型清道夫受体过表达对血小板源性生长因子诱导的冠状动脉平滑肌细胞增殖和迁移的影响[J].新乡医学院学报.2019
[7].江冠铭,刘克军,谭钦全,曾溢蕻,袁海姬.血小板与淋巴细胞比值在表皮生长因子受体突变型非小细胞肺癌靶向治疗疗效与预后评价中的价值[J].实用医学杂志.2019
[8].牛悦婷,陈杰.血小板衍生生长因子及其受体在结直肠癌中的作用[J].微循环学杂志.2018
[9].丛雯雯,张岱尊,肖文林,薛令法,许尧祥.C57BL/6J小鼠体外腭突悬浮培养过程中血小板衍化生长因子受体α的表达变化[J].国际口腔医学杂志.2018
[10].郭建平,侯秋霞,侯志刚,程继霞,王岚.表皮生长因子受体Ⅲ型突变体及血小板衍生生长因子-D在结肠癌组织中的表达及对靶向治疗的作用分析[J].中国药物与临床.2018
论文知识图
