导读:本文包含了轴突生长导向因子论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:轴突,导向,因子,生长,脊髓,电针,蛋白。
轴突生长导向因子论文文献综述
张彩彩,赵久红,谭晓红,易西南[1]（2018）在《siRNA沉默卫星胶质细胞轴突导向因子Slit1对共培养的神经元突起生长的影响》一文中研究指出目的观察胶质细胞Slit1对脊髓背根节(DRG)神经元突起生长的影响。方法构建大鼠Slit1siRNA,转染至大鼠原代DRG卫星胶质细胞。利用实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot技术检测Slit1 m RNA和蛋白的表达情况;将siRNA-Slit1转染成功的胶质细胞与大鼠原代DRG神经元共培养48 h,显微镜下观察神经元突起生长情况。结果 (1)与阴性对照组比较,siRNA-Slit1组胶质细胞Slit1 m RNA的表达量明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05);空白对照组与阴性对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);(2)siRNA-Slit1组Slit1蛋白的表达量明显低于阴性对照组,差异具有显着统计学意义(P<0.01),而空白对照组与阴性对照组间比较差异无统计学意义(P>0.05);(3)siRNA-Slit1组神经元突起长度明显短于阴性对照组,差异具有显着统计学意义(P<0.01)。结论 Slit1是诱导神经元突起生长的重要导向分子,可促进离体DRG神经元突起的生长。(本文来源于《海南医学》期刊2018年17期）
殷传伟,赵志军,黄重荃,张志发,赵钰琛[2]（2018）在《力生长因子MGF对神经轴突导向分子Netrin-1表达的研究》一文中研究指出目的中枢神经损伤后的神经元难以与下端所支配的神经元形成突触。有研究报道力生长因子MGF能有效阻断神经细胞的凋亡,但是MGF对神经轴突的导向连接的作用机制至今尚不明确。因此,研究MGF作用于损伤后神经元,探索MGF在神经导向生长中的作用。方法 采用原代神经元培养方法,取新生SD大鼠乳鼠,分离大脑前额叶皮层神经元。采用紫外辐射损伤神经细胞后,加入MGF(0.01、0.05、0.1、0.5、1.0μg/mL)处理,然后进行MTT检测和免疫荧光染色,并且采用PCR和WB检测导向分子Netrin1的表达。结果 MTT检测及免疫荧光检测(本文来源于《第十二届全国生物力学学术会议暨第十四届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编》期刊2018-08-17）
江晓红,钟少平,车璇,朱伟英,沈春娟[3]（2018）在《神经轴突导向生长因子-1在子宫腺肌病子宫内膜肌层交界区中的表达及意义研究》一文中研究指出目的观察神经轴突导向生长因子-1(Netrin-1)在子宫腺肌病(ADM)内膜肌层交界区(EMI)子宫肌层中的表达情况,旨在探讨Netrin-1在子宫腺肌病发病中的可能机制。方法收集行全子宫切除术的子宫标本共30份(患者30例),分为ADM组(实验组)15例和子宫肌瘤组(对照组)15例,行组织解剖获取EMI肌层,分别应用免疫组织化学、Real-time PCR和Westem-blotting方法,检测Netrin-1在两组EMI肌层组织中的表达。结果 Netrin-1强阳性表达于增生子宫平滑肌细胞周围神经纤维,同时弱表达于增生血管内皮细胞。EMI在免疫组化染色片子下结构可与外周肌层分辨。在子宫肌瘤患者子宫组织EMI中则未见神经纤维表达。在放大200光镜视野下,每视野ADM纤维数为(3.81±0.17)个,而在子宫肌瘤患者中未见神经纤维表达。Netrin-1m RNA在子宫肌瘤及ADM组织中表达情况为(1.00±0.00)及(32.78±3.37),ADM患者Netrin-1m RNA水平高于子宫肌瘤组织(P<0.05)。Netrin-1蛋白在子宫肌瘤及ADM组织中表达情况为(1.00±0.00)及(26.57±1.26),ADM组织中Netrin-1表达高于子宫肌瘤组织(P<0.05)。结论 Netrin-1可能通过在EMI发挥促血管新生及神经纤维增生来影响ADM发生。(本文来源于《现代实用医学》期刊2018年01期）
蔚开慧,姜茜[4]（2016）在《轴突导向因子编码基因SEMA3C/D突变对神经细胞突触生长调节的影响》一文中研究指出目的先天性巨结肠(Hirschsprung disease,HSCR)是一种以病变肠段神经节细胞缺失伴神经纤维排列紊乱为主要特征的遗传性先天性疾病。轴突导向因子Semaphorin3主要通过调节突触形成、轴突生长和导向等来调控神经元的迁移、增殖、分化甚至凋亡,既往研究证实HSCR患者携带有SEMA3C/D基因罕见突变,本研究主要目的为探索SEMA3C/3D突变蛋白对神经细胞突触生长的影响及其在疾病发生发展过程中的作用。方法分别用野生型和突变型质粒转染HEK293T细胞获取上清液,再用含0.5nm相应蛋白的上清液处理Neuro-2a细胞1h,处理后的细胞分别用免疫荧光染色检测细胞骨架的形态变化。结果与Blank相比,野生型SEMA3C、SEMA3D蛋白作用下的细胞明显收缩,但还可保持完整的细胞骨架形态,而突变蛋白(SEMA3C V337M,SEMA3D H424Q/V457I/P615T)作用下的细胞骨架蛋白断裂,细胞数目和突触数量均明显减少。结论 HSCR患者携带的SEMA3C/3D突变蛋白对细胞突触生长表现为抑制作用,提示轴突导向因子家族基因及其突变可能为解释先天性巨结肠的发病机制提供新的线索。(本文来源于《中华医学会第十五次全国医学遗传学学术会议暨中国医师协会医学遗传医师分会第一届全国学术会议暨2016年浙江省医学遗传学年会论文汇编》期刊2016-11-05）
吕凯[5]（2014）在《电针对MCAO大鼠脑皮质臂板蛋白3a和轴突生长导向因子-1表达的影响》一文中研究指出目的：观察局灶性脑梗死大鼠皮质轴突生长导向因子-1(netrin-1，Ntn1)和臂板蛋白3a(semaphorin-3a，sema3a)的表达及电针干预对其表达的影响。探索Ntn1与sema3a在电针对脑梗后神经可塑性影响中的作用。方法：将135只雄性Sprague-Dawle（SD）大鼠分为正常组(n=15)、模型组(n=60)及电针组(n=60)。利用线栓法制作大脑中动脉闭塞（middlecerebral artery occlusion，MCAO）模型，并行longa评分。2，3，5—氯化叁苯基四氮唑（TTC）染色与苏木精—伊红染色法(hematoxylin-eosinstaining， HE)染色确定造模成功。电针选穴“内关”(PC6)，“足叁里”(ST36)，刺激参数为疏密波，频率80～100Hz，强度以保持针刺局部轻微颤抖为度，留针30min。电刺激在大鼠麻醉苏醒后90min进行。分别在术后1d、3d、7d、14d时，对术后大鼠进行神经功能评分(modified neurologic severity scores，mNSS)，利用免疫组化检测缺血侧大脑脑皮质中Ntn1、sema3a、神经丝蛋白200(NF200)分布和表达，免疫印迹法检测缺血侧大脑皮质Ntn1和sema3a的蛋白表达。结果：免疫组化结果显示在各个时相点大鼠脑皮质均表达Ntn1和sema3a，主要集中在细胞质阳性表达。Westernblot检测结果显示，与正常组相比，模型组Ntn1蛋白的表达水平在脑梗死后1d即开始明显上升(P＜0.01)，3d时呈上升趋势(P＜0.01)，7d时达峰值(P＜0.01),14d时仍显着高于基础水平(P＜0.01)，电针组与模型组相比，Ntn1蛋白表达趋势相同，但表达量明显高于模型组，术后1d、3d、7d、14d时有统计学差异(P＜0.05，P＜0.01).与正常组相比，模型组sema3a蛋白的表达水平在术后1d即开始上升(P＜0.01),7d时达高峰(P＜0.01),14d时仍高于基础水平(P＜0.01)。同时相点电针组与模型组相比sema3a均呈现低表达，1d、3d和7d、14d时有统计学差异(P＜0.05，P＜0.01)，峰值同样在7d时出现。Western blot检测结果与免疫组化分析结果基本相符。7d、14d时电针组与模型组相比mNSS评分存在统计学差异(P＜0.05),14d时电针组与模型组相比NF200的表达量存在统计学差异(P＜0.05)。结论局灶性脑梗死后大鼠皮质Ntn1与sema3a表达明显上调，给予电针干预后可提高Ntn1的表达并抑制sema3a的表达，促进轴突的再生与修复，这可能是电针促进脑梗死后神经功能恢复的机制之一。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2014-05-01）
吕凯,李凤,龚标,李学智,黄思琴[6]（2013）在《电针对轴突生长导向因子-1和臂板蛋白3a在局灶性脑梗死大鼠脑皮质表达的影响》一文中研究指出目的观察局灶性脑梗死大鼠皮质轴突生长导向因子-1(netrin-1,Ntn1)和臂板蛋白3a(semaphorin-3a,sema3a)的表达及电针干预对其表达的影响。探索Ntn1与sema3a在电针对脑梗后神经可塑性影响中的作用。方法将130只雄性SD大鼠分为正常组(n=10)、模型组(n=60)及电针组(n=60)。利用线栓法制作大脑中动脉闭塞模型。分别在术后1、3、7、14 d时,对术后大鼠进行神经功能评分(modified neurologic severity scores,mNSS),利用免疫组化检测缺血侧大脑脑皮质中Ntn1、sema3a、神经丝蛋白200(NF200)分布和表达,免疫印迹法检测缺血侧大脑皮质Ntn1和sema3a的蛋白表达。结果免疫组化结果显示在各个时相点大鼠脑皮质均表达Ntn1和sema3a,主要集中在细胞质阳性表达。Western blot检测结果显示,与正常组相比,模型组Ntn1蛋白的表达水平在脑梗死后1 d即开始明显上升(P<0.01),3 d时呈上升趋势(P<0.01),7 d时达峰值(P<0.01),14 d时仍显着高于基础水平(P<0.01),电针组与模型组相比,Ntn1蛋白表达趋势相同,但表达量明显高于模型组,术后1、3、7、14 d时有统计学差异(P<0.05,P<0.01)。与正常组相比,模型组sema3a蛋白的表达水平在术后1 d即开始上升(P<0.01),7 d时达高峰(P<0.01),14 d时仍高于基础水平(P<0.01)。同时相点电针组与模型组相比sema3a均呈现低表达,1、3 d和7、14 d时有统计学差异(P<0.05,P<0.01),峰值同样在7 d时出现。Western blot检测结果与免疫组化分析结果基本相符。7、14 d时电针组与模型组相比mNSS评分存在统计学差异(P<0.05),14 d时电针组与模型组相比NF200的表达量存在统计学差异(P<0.05)。结论局灶性脑梗死后大鼠皮质Ntn1与sema3a表达明显上调,给予电针干预后可提高Ntn1的表达并抑制sema3a的表达,促进轴突的再生与修复,这可能是电针促进脑梗死后神经功能恢复的机制之一。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2013年18期）
刘兴波,雷晓婷,刘源,徐冬晨,王彤[7]（2008）在《大鼠脊髓损伤后神经生长因子BDNF轴突导向因子slit-2的表达变化》一文中研究指出目的:研究脊髓损伤后神经生长因子BDNF和轴突导向因子slit-2的表达变化,同时观察大鼠行为学、脊髓形态学及体感诱发电位(SEP)的变化特点。方法:雄性SD大鼠45只,随机分成正常组,假手术组和手术后1、3、5、7、14、21、28天组,每组各5只。免疫组化法观察神经生长因子BDNFslit-2的表达变化,计算阳性细胞灰度值,并进行统计学分析。BBB法进行功能评分。HE染色观察脊髓损伤后不同时期的形态学变化。结果:大鼠脊髓损伤后,肢体瘫痪从第7天开始明显恢复直至28天。免疫组化结果正常组和假手术组脊髓前角BDNFslit-2的表达较低。脊髓损伤24h后,损伤位点前角神经元中,BDNFslit-2表达活跃,3天表达达高峰。形态学显示了损伤后脊髓出血吸收、变性的过程。结论:成年大鼠脊髓损伤后,神经生长因子BDNF和轴突导向因子slit-2随之上调,呈一定规律性,提示两者与脊髓损伤后神经再生相关。且BDNF、slit-2主要表达于脊髓前角,提示与脊髓损伤后肢体运动功能恢复密切相关。(本文来源于《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊2008年07期）
肖卫东[8]（2007）在《成年大鼠脊髓损伤后轴突生长导向因子Slit2的表达及Rho GTPases失衡对轴突再生性修复的抑制作用》一文中研究指出第一部分神经生长导向因子Slit2在成年大鼠急性脊髓损伤后的表达和定位目的:观察轴突生长导向因子Slit2在成年大鼠急性外伤性脊髓损伤(traumatic spinal cord injury,SCI)后不同时间段表达量的变化和分布情况,探讨Slit2对成年大鼠SCI后轴突再生性修复中导向性延伸的可能机制和意义。方法:取成年SD大鼠72只,体重200～250克,雌雄不限,采用Allen’s打击法制作SCI模型,分别于损伤后第2、4、7、14d剖取损伤脊髓组织,应用半定量RT-PCR方法分析Slit2 mRNA表达水平变化,免疫组织化学法观察Slit2蛋白在损伤脊髓区的分布情况,采用免疫荧光染色结合激光共聚焦扫描观察Slit2的表达和星形胶质细胞增生之间的关系。结果:成年大鼠SCI后随着星形胶质细胞的增生,Slit2 mRNA在脊髓损伤区的表达呈明显升高趋势(P<0.05)并于脊髓损伤后第7天达到峰值,光密度相对比值达到0.725±0.005,之后则逐步下降; Slit2蛋白阳性信号先后出现在急性SCI区灰质区星形胶质细胞胞质中及神经元胞膜上,以前、后角及中央管周围较为聚集;免疫荧光组织化学结合激光共聚焦扫描观察则发现随着星形胶质细胞的增生,损伤部位灰质内出现星形胶质细胞标记物GFAP和Slit2在中线区域的共聚焦表达现象,提示Slit2由中线星形胶质细胞分泌并被运输到上述部位发挥作用。结论:成年大鼠SCI后随着星形胶质细胞的增生,脊髓损伤区内有Slit2表达一过性上调现象出现并在损伤脊髓灰质内广泛分布,可能对SCI后的轴索再生性修复过程中生长锥导向性延伸起到关键性的推斥性引导作用。第二部分神经生长导向因子Netrin-1和Slit2在成年大鼠脊髓损伤后的共表达目的:观察成年SD大鼠急性脊髓损伤后不同时间段Netrin-1和Slit2的共表达及分布情况,探讨再生轴突所处微环境中吸引性和排斥性的导向线索相互整合并引导生长锥正确延伸的机制。方法:成年SD大鼠40只随机分为SCI2,4,7,14d组和对照组共5组,每组8只,SCI组制作Allen’s脊髓打击模型按时序取材,免疫荧光激光共聚焦扫描Netrin-1和Slit2蛋白在SCI后损伤脊髓局部的表达及定位情况。结果:SCI后2d,大鼠脊髓挫伤部位即出现轴突生长吸引性因子Netrin-1和排斥性因子Slit2的表达同步上调现象;而后二者表达迅速增强并于SCI后7d达到峰值,在前脚、中央管和后脚叁个区域Netrin-1及Slit2荧光强度分别达到83.66±4.15/75.12±6.54、78.27±4.47/72.67±4.65和86.96±2.35/64.47±5.21,且Netrin-1和Slit2在轴突胞膜上有共同表达现象,使代表Netrin-1的绿色荧光和代表Slit2的红色荧光在轴突胞膜上产生融合而发出橙色荧光;SCI后同一时点损伤脊髓各部位Netrin荧光强度无明显差异,表达较均匀(P>0.05),而Slit2前角和中央管荧光强度无差异(P>0.05),但均强于后角(P<0.05);峰值过后二者又缓步下调,但Slit2下调幅度明显较Netrin-1大,SCI后14d时Slit2荧光强度脊髓叁个视野中分别下调至42.33±5.64、43.77±4.35和33.43±4.65,而Netrin-1荧光强度则仅轻度下调,分别为79.29±3.68、70.77±3.64和74.28±4.35。结论:成年大鼠SCI后脊髓中枢存在吸引性导向因子Netrin-1和排斥因子Slit2的同步表达升高以及在轴突胞膜上共同表达现象,提示二者均能和轴突胞膜上各自特异性受体结合,这可能是SCI后星形胶质细胞反应性增生的一种表现。SCI后Netrin-1的表达比较均匀而Slit2的表达在受损灰质不同部位不同时间有所差异,这种吸引性和排斥性导向信号在再生脊髓前、后脚和中央管区域的轴突胞膜上以及不同时间段的整合变化可能对再生轴突的生长锥延伸方向起到关键性引导作用。第叁部分成年大鼠急性脊髓损伤后轴突再生性修复过程中Rho GTPases的失衡性表达对轴突生长锥延伸的抑制作用目的:观察成年大鼠SCI(Spinal cord injury)后脊髓损伤区域中轴突内小G蛋白Rho族GTP酶中叁个主要的蛋白质分子Rac1、Cdc42和RhoA的表达变化及Rho-Rho激酶(Rho associated kinase,ROK)下游作用底物肌球蛋白轻链(Myosin light chain ,MLC)的过度磷酸化变化情况,探讨成年大鼠SCI后轴突再生过程中生长锥易于萎陷的机制。方法:成年SD大鼠36只随机分为SCI4,7,14,21d组,对照组和假手术组共6组,每组6只,SCI组制作Allen’s脊髓打击模型并按时序取材, Western印迹检测Rac1、Cdc42和Rho A的表达变化以及MLC磷酸化程度变化, GST Pull down assay检测RhoA活化程度变化。结果:成年大鼠SCI后,脊髓挫伤部位Rac1和Cdc42蛋白的表达逐步升高(P<0.05),并在第7天达到峰值,之后二者则呈现下降趋势,至SCI后叁周时表达基本回归初始水平(P>0.05);与之形成对比的是RhoA总蛋白的表达则无明显变化(P>0.05),但是Rho的下游信号通道,RhoA-ROK通路的作用底物肌球蛋白轻链MLC的磷酸化水平却逐步升高(P<0.05);另一方面,Pull down assay-RhoA活性测定则显示RhoA的活性形式GTP-RhoA在SCI后的表达呈逐步增高趋势(P<0.05),而且这种升高在SCI后叁周时并无衰减。结论:成年大鼠SCI后3周时,在脊髓损伤区域的神经元轴突内出现了叁个主要的Rho族GTP酶:Rac1、Cdc42和RhoA的表达失衡现象,从Rac1和Cdc42的表达占优势转变为GTP-RhoA的表达直线上升并失去控制,这种情况的出现可能是损伤区域的外周微环境中诸多吸引性和排斥性信号表达相互整合,相互制约机制出现失衡、失控的直接后果; RhoA活性持续异常的升高可以导致肌球蛋白轻链(myosin light chain,MLC)磷酸化程度的持续异常升高即过渡磷酸化,而这种MLC的过渡磷酸化可以导致再生轴突细胞骨架钙敏化(Ca2+ sensitization),即对钙离子的敏感性增高,刺激肌动-肌球蛋白的收缩性,进而使成年SD大鼠损伤脊髓的再生轴突生长锥发生萎陷和神经突起回缩。第四部分Rho-ROK通路的抑制对体外模拟脊髓缺血及再灌注诱导的神经元损伤中的保护作用目的:观察Rho-ROK通路抑制剂Y-27632对体外培养的神经元细胞模拟SCI后脊髓缺血及再灌注损伤过程中细胞骨架的保护作用,探讨成立哺乳动物SCI后轴突再生过程中Rho/Rho激酶的过渡激活对于生长锥易于萎陷的可能机制。方法:体外培养神经母细胞瘤细胞株N2a细胞,分为对照组、模拟缺血组和干预Ⅰ,Ⅱ组:将N2a神经元细胞置于5%CO2,95%N2的37℃培养箱中培养120min以模拟脊髓SCI后在所处的缺血缺氧环境中的变化和反应,干预Ⅰ组预先加入Rho激酶抑制剂Y-27632对在缺氧环境中培养的N2a神经元作用,干预Ⅱ组则在缺氧培养120min后再加入Y-27632对缺血再灌注中的神经细胞起作用,然后用FITC标记的鬼笔毒环肽染色神经细胞的纤维状肌动蛋白(F-actin)骨架,采用免疫荧光技术观察其重组及变构的变化;同时我们采用MTT细胞增殖实验分别检测用不同浓度Y-27632干预后及干预Ⅰ,Ⅱ组的细胞活力。结果:正常培养的N2a细胞生长良好,轴突、树突形态清晰,胞体比较大,有明显的深色的细胞核,胞浆区较为透亮,免疫荧光下可见纤维状肌动蛋白丝主要分布于细胞周边,成丝带状,应力纤维少;而经过缺氧培养后,可见细胞骨架发生重组变化,应力纤维明显增多,同时出现周边肌动蛋白丝带模糊,轴突回缩现象;然而预先加入Y-27632孵育后再经缺氧培养的神经细胞则无明显的重组变化,轴突回缩不明显,周边肌动蛋白丝带依然清晰,胞浆内应力纤维也较少;而缺氧培养后再加入Y-27632孵育也可明显逆转这一过程,使已经发生轴突回缩的神经细胞胞膜上重新出现轴突并生长;MTT细胞增殖实验则显示Y-27632能显着提高N2a细胞模拟缺血和缺血再灌注24h后的存活率(P<0.05),而且其保护效率和浓度在一定范围内成正比。结论:采用Rho激酶抑制剂Y-27632对在体外培养的神经细胞模拟SCI后的缺血缺氧及再灌注损伤过程进行干预,可以明显抑制缺血缺氧及再灌注损伤所导致的神经元轴突内肌动蛋白细胞骨架的塌陷和回缩,从而可以防止甚至进而逆转生长锥的萎陷及神经突起的回缩,即Y-27632对神经损伤具有保护作用,而且这种保护作用主要是通过对Rho激酶(Rho association kinase,ROK)作用,对Rho-ROK通路进行抑制而实现的。(本文来源于《华中科技大学》期刊2007-04-01）
袁逖飞,彭瀚,徐聪,牟丹[9]（2006）在《轴突生长导向因子简介》一文中研究指出轴突的生长连接是神经发育生长的基础。在新生或发育中的神经系统中,可形成浓度梯度从而引导轴突生长的分子已发现的主要有如下几类:导素(Netrins)、信号素(Sem aphorins)、Eph相关受体酪胺酸激酶配体(L igands of Eph-related receptor tyrosine k inases)和Slit蛋白等。生长锥通过其表面受体感应浓度的梯度变化并据此改变神经元细胞的生长方向。本文总结了一些轴突生长导向因子的作用及相关理论。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2006年11期）
都爱莲,丁新生,邓晓萱,姚娟,费丽[10]（2003）在《轴突生长导向因子Sema 3A在鸡胚脊髓中的表达》一文中研究指出为了探讨轴突生长导向因子 Sema 3 A在鸡胚脊髓中的表达 ,扩增含有 Sema 3 A编码序列的质粒并制备 RNA探针 ,应用原位杂交技术检测 Sema3 A m RNA在鸡胚不同发育期 ( E4、E6、E7、E8)脊髓中的表达。结果表明 ,在鸡胚发育的第 4d( E4) ,Sema 3 A m RNA表达在神经管周围和脊髓 ;在 E6期和 E7期 ,Sema 3 A表达在中央管周围和脊髓前角 ,以腹侧为着 ;在 E8期 ,表达主要集中在前角运动神经元 ,其它部位则信号明显较弱。结论 :Sema3 A在鸡胚不同发育期脊髓中的表达是动态的 ,呈现向腹侧集中的趋势 ;它可能在脊髓发育期轴突的投射中起着导向作用(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2003年04期）
轴突生长导向因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的中枢神经损伤后的神经元难以与下端所支配的神经元形成突触。有研究报道力生长因子MGF能有效阻断神经细胞的凋亡,但是MGF对神经轴突的导向连接的作用机制至今尚不明确。因此,研究MGF作用于损伤后神经元,探索MGF在神经导向生长中的作用。方法 采用原代神经元培养方法,取新生SD大鼠乳鼠,分离大脑前额叶皮层神经元。采用紫外辐射损伤神经细胞后,加入MGF(0.01、0.05、0.1、0.5、1.0μg/mL)处理,然后进行MTT检测和免疫荧光染色,并且采用PCR和WB检测导向分子Netrin1的表达。结果 MTT检测及免疫荧光检测
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
轴突生长导向因子论文参考文献
[1].张彩彩,赵久红,谭晓红,易西南.siRNA沉默卫星胶质细胞轴突导向因子Slit1对共培养的神经元突起生长的影响[J].海南医学.2018
[2].殷传伟,赵志军,黄重荃,张志发,赵钰琛.力生长因子MGF对神经轴突导向分子Netrin-1表达的研究[C].第十二届全国生物力学学术会议暨第十四届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编.2018
[3].江晓红,钟少平,车璇,朱伟英,沈春娟.神经轴突导向生长因子-1在子宫腺肌病子宫内膜肌层交界区中的表达及意义研究[J].现代实用医学.2018
[4].蔚开慧,姜茜.轴突导向因子编码基因SEMA3C/D突变对神经细胞突触生长调节的影响[C].中华医学会第十五次全国医学遗传学学术会议暨中国医师协会医学遗传医师分会第一届全国学术会议暨2016年浙江省医学遗传学年会论文汇编.2016
[5].吕凯.电针对MCAO大鼠脑皮质臂板蛋白3a和轴突生长导向因子-1表达的影响[D].重庆医科大学.2014
[6].吕凯,李凤,龚标,李学智,黄思琴.电针对轴突生长导向因子-1和臂板蛋白3a在局灶性脑梗死大鼠脑皮质表达的影响[J].第叁军医大学学报.2013
[7].刘兴波,雷晓婷,刘源,徐冬晨,王彤.大鼠脊髓损伤后神经生长因子BDNF轴突导向因子slit-2的表达变化[J].南京医科大学学报(自然科学版).2008
[8].肖卫东.成年大鼠脊髓损伤后轴突生长导向因子Slit2的表达及RhoGTPases失衡对轴突再生性修复的抑制作用[D].华中科技大学.2007
[9].袁逖飞,彭瀚,徐聪,牟丹.轴突生长导向因子简介[J].临床和实验医学杂志.2006
[10].都爱莲,丁新生,邓晓萱,姚娟,费丽.轴突生长导向因子Sema3A在鸡胚脊髓中的表达[J].神经解剖学杂志.2003
论文知识图
