导读:本文包含了甲基莲心碱论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:莲心,甲基,小鼠,凋亡,损伤,骨关节炎,机制。
甲基莲心碱论文文献综述
吕晶,金磊,王润东,王祯,李枝旺[1]（2019）在《大孔吸附树脂法纯化甲基莲心碱的工艺研究》一文中研究指出筛选适用于分离纯化甲基莲心碱的大孔吸附树脂.考察吸附性能较好的HPD-600、D101、AB-8叁种大孔吸附树脂对甲基莲心碱的解吸附能力及洗脱参数,并用HPLC-UV定量分析甲基莲心碱的含量.D101树脂对甲基莲心碱有较好的吸附分离效果.莲子心提取液调节p H值至11,经大孔吸附树脂吸附后,分别用4BV的蒸馏水、5BV的60%乙醇洗脱,洗脱率为83.11%,收率为34.6%,甲基莲心碱纯度从16.8%提高到70.0%,纯度提高了约3.3倍.该工艺简单可行,分离效果好,适合甲基莲心碱的分离纯化.(本文来源于《哈尔滨商业大学学报(自然科学版)》期刊2019年05期）
张宇标,韩广弢,蔡伟松,周思齐,薛垚[2]（2019）在《甲基莲心碱抑制骨关节炎软骨细胞凋亡和衰老》一文中研究指出目的:研究甲基莲心碱(Neferine)对骨关节炎大鼠软骨细胞的衰老和凋亡的抑制作用。方法:提取原代大鼠软骨细胞并进行甲苯胺蓝染色鉴定,将其分为对照组、TNF-α组、TNF-α+Neferine组。采用RT-PCR和Western Blot的方法分别对大鼠软骨细胞凋亡相关蛋白Caspase-3、Caspase-9、Bax、Bcl-2的基因及蛋白表达水平进行检测;线粒体膜电位(MMP)以及线粒体通透性转换孔(MPTP)的变化通过流式细胞仪和荧光显微镜观察和检测。结果:与TNF-α组相比,甲基莲心碱作用后的大鼠软骨细胞凋亡相关基因Caspase-3、Caspase-9、Bax的mRNA和蛋白水平表达明显降低,Bcl-2明显升高(P<0. 05),线粒体膜电位升高,软骨细胞的衰老比例降低。结论:甲基莲心碱可以抑制骨关节炎大鼠软骨细胞的衰老和凋亡,这为骨关节炎的治疗提供新思路。(本文来源于《武汉大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
刘洋,贾宇涛,孙天威,田融,李广[3]（2019）在《甲基莲心碱对腰椎间盘退变大鼠的影响》一文中研究指出目的研究甲基莲心碱对髓核细胞生长、髓核组织胶原蛋白变性和免疫反应对椎间盘退变的修复作用。方法 (1)细胞实验:将髓核细胞分为4组:空白对照组、加药组、诱导损伤组和损伤加药组。空白对照组细胞正常培养,诱导损伤组和损伤加药组细胞加10μg·m L~(-1)白细胞介素-1β(IL~(-1)β),加药组和损伤加药组细胞用20μg·m L~(-1)甲基莲心碱处理。以细胞计数试剂盒(CCK-8)检测髓核细胞存活率,以蛋白质印迹检测细胞增殖标记物(Ki67)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)的表达。(2)动物实验:按照体重将大鼠随机分成4组:正常组、健康给药组、模型组和模型给药组,每组10只;健康给药组和模型给药组大鼠腹腔注射甲基莲心碱20 mg·kg-1,每天1次;另外2组大鼠腹腔注射等量0. 9%Na Cl,连续6周。用纤维环穿刺法建立椎间盘退变模型,以酶联免疫吸附法检测IL~(-1)β、肿瘤坏死因子(TNF-α)和诱导性一氧化氮合酶(i NOS)的表达。结果 (1)细胞结果:空白对照组、加药组、诱导损伤组和损伤加药组的细胞存活率分别为(100. 00±0. 00)%,(100. 00±0. 00)%,(32. 69±9. 09)%和(84. 35±8. 37)%;上述这4组Ki67的表达量分别为0. 38±0. 05,0. 40±0. 06,0. 07±0. 03和0. 30±0. 05;上述这4组Caspase-3的表达水平分别为0. 05±0. 01,0. 04±0. 01,0. 33±0. 06和0. 10±0. 02;诱导损伤组与空白对照组相比,细胞存活率、Ki67表达量显着降低,Caspase-3的表达水平显着升高,差异均有统计学意义(均P <0. 01);损伤加药组的上述指标与诱导损伤组相比,差异均有统计学意义(均P <0. 01)。(2)动物结果:正常组、健康给药组、模型组和模型给药组IL~(-1)β的水平分别为(17. 92±8. 27),(14. 78±6. 12),(89. 21±17. 22)和(32. 37±12. 34) pg·mg-1;上述这4组TNF-α的水平分别为(30. 24±5. 11),(27. 93±5. 20),(108. 67±9. 89)和(45. 93±7. 19)pg·mg-1;上述这4组i NOS的水平分别为(54. 19±5. 44),(49. 06±5. 77),(175. 97±22. 13)和(78. 93±9. 19) pg·mg-1。模型组的上述指标与正常组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 01);模型给药组的上述指标与模型组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 01)。结论甲基莲心碱诱导髓核细胞生长,抑制髓核组织胶原蛋白变性和免疫紊乱,对腰椎间盘退变具有修复作用。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年15期）
李琦玮,张甘霖,孙旭,王笑民[4]（2019）在《甲基莲心碱抗肿瘤药理作用及其分子机制研究进展》一文中研究指出目的:了解甲基莲心碱(Nef)抗肿瘤的药理作用及其分子机制研究进展,为该生物碱的进一步开发利用提供依据。方法:以"甲基莲心碱""肿瘤""Neferine""Anti-tumor""Cancer"等中英文为关键词,在中国知网、万方数据、PubMed等数据库中组合查询发表于2000年-2018年9月的文献,对Nef抗肿瘤的药理作用及分子机制进行综述。结果:共检索到文献84篇,其中有效文献34篇。结果与结论:Nef是一种提取自莲子心的双苄基异喹啉类生物碱,具有多重抗肿瘤药理活性。Nef可通过诱导肿瘤细胞凋亡、阻滞肿瘤细胞周期、影响肿瘤细胞的自噬过程,从而抑制肿瘤细胞增殖;可通过提高肿瘤细胞对化疗药物的敏感性(如影响肿瘤细胞线粒体功能、抑制炎症相关信号通路、阻碍上皮间质性转化进程、协同抗肿瘤药物)、降低化疗药物(如阿霉素、顺铂等)的毒性起到减毒增效的作用。近年来,有关Nef的基础研究逐渐增多,但主要集中在体外分子机制研究,而基于体内实验的安全性评价及药理研究十分缺乏。多数研究关注于Nef在细胞水平内与炎症通路、自噬过程、氧化应激反应的关系,但对引起这类反应的上游肿瘤相关靶点的研究仍有待深入开展。此外,Nef要从基础研究到临床应用仍有相当的距离,如何优化药物剂型、提高有效成分生物利用度,是今后亟需解决的问题。(本文来源于《中国药房》期刊2019年08期）
何香兰,李维,谭国林,宋业勋,马艳红[5]（2019）在《甲基莲心碱通过影响微小RNA抑制鼻咽癌细胞侵袭转移的机制研究》一文中研究指出本文以鼻咽癌CNE-1和5-8F细胞为研究对象,检测甲基莲心碱(neferine, Nef)抑制鼻咽癌侵袭转移的作用,探讨其抑制侵袭转移的机制。CCK-8法检测鼻咽癌细胞活性;划痕实验、Transwell细胞体外迁移侵袭实验观察Nef对鼻咽癌CNE-1、5-8F细胞侵袭、迁移能力的影响; Western blot法检测上皮-间质转化(epithelial to mesenchymal transition, EMT)相关蛋白及其转录因子表达水平; miRNA基因芯片检测Nef处理过的5-8F细胞与对照组miRNA差异基因表达谱,对差异表达基因进行生物信息学分析及筛选,同时研究其表达与鼻咽癌侵袭转移的相关性。实验结果显示:30μmol·L-1 Nef对鼻咽癌CNE-1、5-8F细胞活性无明显影响, Nef能显着抑制鼻咽癌细胞的侵袭与转移,Western blot结果显示Nef使鼻咽癌CNE-1、5-8F细胞中神经型钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(vimentin)表达下调,上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)表达上调, Twist、Snail、Slug转录因子无显着表达差异; miRNA基因芯片结果显示Nef作用后的5-8F鼻咽癌细胞与对照组相比共10个miRNA有2倍以上表达差异,其中hsa-let-7c-5p与hsa-miR-423-5p表达差异最显着,分别下调至30.6%、28.6%。生物信息分析显示hsa-let-7c-5p与hsa-miR-423-5p有共同的下游靶基因:小细胞膜蛋白3 (small integral membrane protein 3, SMIM3)、神经生长因子(nerve growth factor, NGF)。鼻咽癌5-8F细胞转染hsa-let-7c-5p mimic与hsa-miR-423-5p mimic后增强其侵袭与转移能力, SMIM3、NGF表达下调。以上研究结果表明, Nef可能通过抑制hsa-let-7c-5p与hsa-miR-423-5p的表达,作用于下游靶基因SMIM3、NGF,抑制EMT相关蛋白的表达,从而抑制鼻咽癌细胞的侵袭转移。研究结果为Nef抑制肿瘤侵袭转移提供实验依据。(本文来源于《药学学报》期刊2019年08期）
冯阳[6]（2019）在《甲基莲心碱对对乙酰氨基酚所致肝损伤的保护作用及机制研究》一文中研究指出背景:药物性肝损伤(drug-induced liver injury,DILI)是指在药物使用过程中,因药物本身或其代谢产物或药物引发的过敏反应所导致的肝脏损伤,亦称药物性肝病(drug-induced liver disease,DILD)。临床上可表现为各种急慢性肝病,重者可能危及生命,需积极抢救治疗。作为一种临床上广泛应用的解热镇痛药,对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)所造成的急性肝损伤占据了药物性肝损伤相当大的比例,目前APAP过量使用和滥用引起的严重肝毒性问题已日益引起人们的关注。APAP诱导的肝损伤机制非常复杂,许多细胞内和细胞外事件都参与其病理生理过程,包括APAP代谢,线粒体氧化应激,内质网应激,自噬,无菌性炎症,微循环功能障碍和肝再生。甲基莲心碱(neferine,Nef)是天然药物莲子心的非水溶性总碱提取物,属双苄基异喹啉生物碱,具有抗炎抗氧化、抗纤维化、扩血管降血压、抑制血小板聚集、抗心率失常以及抗肿瘤等多重作用。基于前期研究,我们发现甲基莲心碱对肝纤维化大鼠肝脏具有保护作用,然而,Nef干预是否对APAP致肝损伤有保护作用,尚无相关研究。因此本课题旨在探讨Nef是否在APAP肝损伤中发挥作用并研究其作用的相关机制。方法:(1)APAP致死剂量实验C57BL/6雄性小鼠40只,随机分为以下4组:(1)APAP+NS组,NS灌胃0.4ml,每日一次,n=10;(2)APAP+Nef(5)组,Nef混悬液5mg/kg灌胃0.4ml,每日一次,n=10;(3)APAP+Nef(10)组,Nef混悬液10mg/kg灌胃0.4ml,每日一次,n=10;(4)APAP+Nef(20)组,Nef混悬液20mg/kg灌胃0.4ml,每日一次,n=10。对各组小鼠连续灌胃Nef混悬液14天,末次灌胃0.5小时后,各组小鼠腹腔注射2.5%的APAP溶液600mg/kg。(2)APAP亚致死剂量下实验C57BL/6雄性小鼠30只,随机分为以下5组:(1)生理盐水对照组(NS control):NS灌胃0.4ml,每日一次,n=6;(2)APAP+NS组,NS灌胃0.4ml,每日一次,n=6;(3)APAP+Nef(5)组,Nef混悬液5mg/kg灌胃0.4ml,每日一次,n=6;(4)APAP+Nef(10)组,Nef混悬液10mg/kg灌胃0.4ml,每日一次,n=6;(5)APAP+Nef(20)组,Nef混悬液20mg/kg灌胃0.4ml,每日一次,n=6。对小鼠连续灌胃Nef混悬液14天,末次灌胃0.5小时后,除NS control组外,其余各组小鼠腹腔注射2.5%的APAP溶液400mg/kg。结果:(1)Nef提高APAP致肝损伤小鼠5天生存率,APAP+Nef(20)组小鼠5天存活率高于APAP+NS组,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)Nef降低APAP致肝损伤小鼠血清转氨酶水平,与APAP+NS组相比,APAP+Nef(10)组和APAP+Nef(20)组ALT和AST水平降低,且APAP+Nef(20)组低于APAP+Nef(10)组,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)Nef减轻APAP致肝损伤小鼠组织病理改变,HE染色结果显示与APAP+NS组相比,APAP+Nef(10)组和APAP+Nef(20)组的肝小叶坏死、脂肪浸润及淋巴细胞浸润程度明显减轻,并且在APAP+Nef(20)组,上述各项改善比APAP+Nef(10)组更明显,组织学评分结果差异有统计学意义(P<0.05)。(4)Nef抑制APAP致肝损伤小鼠炎症因子的表达,与APAP+NS组相比,APAP+Nef(10)组和APAP+Nef(20)组TNF-α、IL-6表达降低,且APAP+Nef(20)组低于APAP+Nef(10)组,差异有统计学意义(P<0.05)。(5)Nef抑制APAP致肝损伤小鼠肝细胞凋亡,与APAP+NS组相比,APAP+Nef(10)组和APAP+Nef(20)组肝细胞凋亡比例降低,且APAP+Nef(20)组低于APAP+Nef(10)组,凋亡细胞百分比结果差异有统计学意义(P<0.05)。(6)Nef降低APAP致肝损伤小鼠氧化应激水平,Nef可以减少机体ROS的产生,差异有统计学意义(P<0.05);Nef减轻了MDA对机体细胞的损伤,差异有统计学意义(P<0.05);Nef提高了机体的抗氧自由基的能力,SOD、GSH、GSH-px的表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。(7)Nef可以上调Nrf2/HO-1/NQO1通路蛋白表达,与APAP+NS组相比,APAP+Nef(10)组和APAP+Nef(20)组Nrf2、HO-1、NQO1的蛋白表达量均升高,而且APAP+Nef(20)组相比APAP+Nef(10)组蛋白表达升高的更明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:研究结果表明Nef在APAP诱导的肝脏毒性损伤中起到了预防和治疗的作用,这可能主要因为Nef强大的抗氧化能力,阻断ROS进程,抑制氧化应激和脂质过氧化,上调Nrf2/HO-1/NQO1抗氧化通路蛋白的表达、减轻肝细胞坏死、减轻炎症因子表达,从而发挥Nef对对乙酰氨基酚所致肝损伤的保护作用。本研究可为APAP肝损伤的治疗提供新的策略,为Nef在APAP诱导的肝损伤中的应用提供理论基础。(本文来源于《陕西中医药大学》期刊2019-04-01）
江力,谈弋,王军[7]（2019）在《转铁蛋白修饰的甲基莲心碱纳米脂质体的研制及脑靶向性考察》一文中研究指出目的:制备转铁蛋白(Tf)修饰的甲基莲心碱(Nef)纳米脂质体(NefNL),并考察其脑部靶向性。方法:以二硬脂酰基磷脂酰胆碱(DSPC)、胆固醇、二硬脂酰磷脂酰乙醇胺-聚乙二醇2000(DSPE-PEG2000)及二硬脂酰磷脂酰乙醇胺-聚乙二醇2000-羧基(DSPE-PEG200-COOH)为成膜材料,采用薄膜分散法制备NefNL,并将Tf共价结合于DSPE-PEG200-COOH的COO-上制备Tf修饰的NefNL(Tf-NefNL)。HPLC法测定小鼠中血浆及脑部Nef浓度。以同剂量的NefNL为对照,测定Tf-NefNL给药后不同时间点小鼠血浆及脑部的Nef浓度,并利用DAS2.0软件计算主要药动学参数,并用相对摄取率(r_e)、靶向效率(t_e)及峰浓度比(C_e) 3个指标评价其脑靶向性。结果:与同剂量的NefNL相比,Tf-NefNL在小鼠脑组织中的峰浓度(C_(max))及曲线下面积(AUC)明显增加,达峰时间(T_(max))缩短(P<0.05),r_e、t_e、C_e分别为1.90、1.37、2.0。结论:Tf修饰的纳米脂质体可显着增加Nef在小鼠脑部的浓度,加快达峰,具有明显的脑靶向性。(本文来源于《中国药师》期刊2019年03期）
周思齐,李皓桓,张宇标,施家奇,蔡伟松[8]（2018）在《甲基莲心碱促进骨肉瘤143B细胞凋亡的相关研究》一文中研究指出目的:研究不同浓度甲基莲心碱对骨肉瘤143B细胞增值迁移的影响及其诱导凋亡的相关机制。方法:不同浓度甲基莲心碱处理骨肉瘤143B之后,CCK-8法检测甲基莲心碱对骨肉瘤143B细胞的增值抑制作用;细胞划痕实验检测不同浓度甲基莲心碱对骨肉瘤143B细胞迁移的影响;流式细胞术检测甲基莲心碱对癌细胞的凋亡率和周期分布;Western Blot检测甲基莲心碱对癌细胞相关蛋白Bcl-2、Bax的表达。结果:CCK-8显示甲基莲心碱能抑制骨肉瘤143B细胞的增值且以浓度和时间依赖的方式(P<0.05);给药组(20, 40, 60μmol·L~(-1))24 h细胞迁移率分别为(62.35±4.15)%,(40.74±4.80)%,(25.10±5.52)%,较对照组(75.89±5.24)%明显降低(P<0.05);流式细胞术结果显示甲基莲心碱能使骨肉瘤143B细胞周期阻滞于G0/G1期,且呈剂量依赖性诱导癌细胞凋亡(P<0.05);Western Blot证明甲基莲心碱可促进癌细胞中促凋亡蛋白Bax的表达,而降低抑制凋亡蛋白Bcl-2的表达(P<0.05)。结论:甲基莲心碱可能通过激活线粒体凋亡相关蛋白的表达,发挥抗骨肉瘤143B的作用。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2018年19期）
温海燕,李娜,侯亚婷,戴谆,宋金春[9]（2018）在《甲基莲心碱抗乳腺癌MCF-7细胞的研究》一文中研究指出目的:观察甲基莲心碱对乳腺癌细胞系MCF-7增殖和凋亡的影响,并探讨其诱导乳腺癌细胞系MCF-7凋亡的可能作用机制。方法:采用体外培养人乳腺癌细胞系MCF-7,CCK-8实验检测不同浓度甲基莲心碱对MCF-7细胞增殖抑制作用;乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒(微板法)检测细胞上清液LDH含量;流式细胞术分析甲基莲心碱对MCF-7细胞周期及凋亡的影响;实时定量PCR(RT-PCR)检测线粒体凋亡相关基因Bax和Bcl-2的表达水平。结果:CCK-8、LDH结果显示甲基莲心碱以时间、浓度依耐性的方式抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖及促进细胞毒性的增加;流式细胞术结果表明不同甲基莲心碱作用下MCF-7的平均凋亡率分别为(15.44±0.52)、(18.81±2.24)、(24.26±2.84)、(36.90±3.15)、(59.27±5.86),且使其周期阻滞于G0/G1期;RT-PCR检测结果证明甲基莲心碱可上调乳腺癌细胞中促凋亡基因Bax的表达,而下调抑制凋亡基因Bcl-2。结论:甲基莲心碱以时间和浓度依赖的方式抑制乳腺癌细胞增殖、细胞毒性增加,导致细胞周期于G0/G1阻滞并促进癌细胞凋亡。甲基莲心碱抗乳腺癌的可能作用机制是激活线粒体凋亡途径。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2018年18期）
郑伟,海军,宋晓雪,常虎林,杜立学[10]（2018）在《甲基莲心碱对肝缺血再灌注损伤模型小鼠氧化应激和炎症反应的影响》一文中研究指出目的:考察甲基莲心碱对小鼠肝缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用及机制。方法:将40只小鼠随机分为假手术组(生理盐水)、模型组(生理盐水)和甲基莲心碱低、中、高剂量组(10、30、60 mg/kg),每组8只。每天灌胃给药1次,连续给药7 d。给药结束后,除假手术组外,其余各组小鼠均采用夹闭肝蒂60 min后再灌注6 h复制肝I/R损伤模型。造模结束后,检测各组小鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平,苏木精-伊红染色后观察肝组织病理学变化并进行炎症评分,检测肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、TNF-αm RNA、IL-6 m RNA及核转录因子κB p65(NF-κB p65)蛋白表达情况。结果:与假手术组比较,模型组小鼠血清中ALT、AST、TNF-α、IL-6以及肝组织中MDA、SOD、TNF-αm RNA、IL-6 m RNA和NF-κB p65蛋白表达水平均显着升高(P<0.05);肝组织间质有大量炎症细胞浸润、肝细胞坏死,炎症评分显着升高(P<0.05)。与模型组比较,除甲基莲心碱低剂量组小鼠血清中ALT、TNF-α和肝组织中TNF-αm RNA、MDA、NF-κB p65蛋白表达水平以及肝组织炎症评分降低不显着外,其余各组小鼠上述指标水平均显着降低(P<0.05);甲基莲心碱中、高剂量组小鼠肝小叶结构完整,肝细胞形态基本正常,病理损伤得到显着改善。结论:甲基莲心碱对肝I/R损伤模型小鼠具有保护作用,且呈剂量相关性;其作用机制可能与减轻氧化应激、抑制炎症反应和降低肝组织中NF-κB p65蛋白的表达有关。(本文来源于《中国药房》期刊2018年15期）
甲基莲心碱论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究甲基莲心碱(Neferine)对骨关节炎大鼠软骨细胞的衰老和凋亡的抑制作用。方法:提取原代大鼠软骨细胞并进行甲苯胺蓝染色鉴定,将其分为对照组、TNF-α组、TNF-α+Neferine组。采用RT-PCR和Western Blot的方法分别对大鼠软骨细胞凋亡相关蛋白Caspase-3、Caspase-9、Bax、Bcl-2的基因及蛋白表达水平进行检测;线粒体膜电位(MMP)以及线粒体通透性转换孔(MPTP)的变化通过流式细胞仪和荧光显微镜观察和检测。结果:与TNF-α组相比,甲基莲心碱作用后的大鼠软骨细胞凋亡相关基因Caspase-3、Caspase-9、Bax的mRNA和蛋白水平表达明显降低,Bcl-2明显升高(P<0. 05),线粒体膜电位升高,软骨细胞的衰老比例降低。结论:甲基莲心碱可以抑制骨关节炎大鼠软骨细胞的衰老和凋亡,这为骨关节炎的治疗提供新思路。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
甲基莲心碱论文参考文献
[1].吕晶,金磊,王润东,王祯,李枝旺.大孔吸附树脂法纯化甲基莲心碱的工艺研究[J].哈尔滨商业大学学报(自然科学版).2019
[2].张宇标,韩广弢,蔡伟松,周思齐,薛垚.甲基莲心碱抑制骨关节炎软骨细胞凋亡和衰老[J].武汉大学学报(医学版).2019
[3].刘洋,贾宇涛,孙天威,田融,李广.甲基莲心碱对腰椎间盘退变大鼠的影响[J].中国临床药理学杂志.2019
[4].李琦玮,张甘霖,孙旭,王笑民.甲基莲心碱抗肿瘤药理作用及其分子机制研究进展[J].中国药房.2019
[5].何香兰,李维,谭国林,宋业勋,马艳红.甲基莲心碱通过影响微小RNA抑制鼻咽癌细胞侵袭转移的机制研究[J].药学学报.2019
[6].冯阳.甲基莲心碱对对乙酰氨基酚所致肝损伤的保护作用及机制研究[D].陕西中医药大学.2019
[7].江力,谈弋,王军.转铁蛋白修饰的甲基莲心碱纳米脂质体的研制及脑靶向性考察[J].中国药师.2019
[8].周思齐,李皓桓,张宇标,施家奇,蔡伟松.甲基莲心碱促进骨肉瘤143B细胞凋亡的相关研究[J].现代生物医学进展.2018
[9].温海燕,李娜,侯亚婷,戴谆,宋金春.甲基莲心碱抗乳腺癌MCF-7细胞的研究[J].现代生物医学进展.2018
[10].郑伟,海军,宋晓雪,常虎林,杜立学.甲基莲心碱对肝缺血再灌注损伤模型小鼠氧化应激和炎症反应的影响[J].中国药房.2018
论文知识图
