导读:本文包含了维甲酸小鼠论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:甲酸,小鼠,细胞,反式,骨质疏松,肾炎,肺癌。
维甲酸小鼠论文文献综述
周圆媛[1]（2019）在《维甲酸诱发C57小鼠骨质疏松模型的形态学和骨密度变化》一文中研究指出目的探讨维甲酸诱发C57小鼠骨质疏松模型的形态学和骨密度变化。方法 3月龄SPF级野生型C57小鼠为随机分为两组各50只,骨质疏松组每天给予0.9%维甲酸(90 ml/kg)灌胃,对照组每天给予0.9%氯化钠注射液(90 ml/kg)灌胃,共21 d。电子天平称量小鼠双侧股骨和胫骨(已剔除肌肉和软组织)湿重,应用Micro-CT对骨组织进行形态学观察;使用Inveon Research Work Place软件分析小鼠骨小梁相关参数。结果骨质疏松组小鼠体重较对照组明显降低(P<0.05),骨质疏松组小鼠股骨和胫骨湿重较对照组明显降低(P<0.05)。对照组小鼠的骨小梁走向大致相同,粗细均匀,形态规则,排列紧密有序,有一定厚度;骨质疏松组小鼠的骨小梁厚度变薄,数量变少,小梁间走向不一致,有断裂,分离度大,形态不规则,连接疏松,网状结构消失。与对照组比较,骨质疏松组小鼠的骨密度和骨矿含量明显降低(P<0.05)。结论维甲酸诱导法可建立3月龄的SPF级野生型C57小鼠骨质疏松模型,该模型小鼠的形态学及骨密度相关参数均有明显改变。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年17期）
吴军录,商安全,孙俊俊,姚懿雯,周浩[2]（2019）在《维甲酸诱导基因G抑制小鼠肺癌生长作用机制》一文中研究指出目的肺癌是世界范围内患病率和死亡率最高的恶性肿瘤,建立小鼠肺癌模型是研究肺癌成因、预防与治疗的重要途径。本研究通过构建维甲酸诱导基因G(retinoic acid induced gene G,RIG-G)过表达的小鼠肺癌模型,探讨RIGG抑制小鼠肺癌生长的作用机制。方法实验分为Lewis肺癌细胞(Lewis lung cancer,LLC)注射组和LLC-RIG-G注射组(前期构建好的RIG-G基因过表达稳转细胞株),分别将LLC和LLC-RIG-G通过尾静脉注射C57BL/6J小鼠体内,建立小鼠转移性肺癌模型。对小鼠肺质量及肺肿瘤表面结节数进行评价,利用Kaplan-Meier生存率曲线分析小鼠生存情况,免疫组织化学方法检测小鼠RIG-G和肿瘤增殖抗原Ki-67表达,采用原位末端转移酶标记技术(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated nick end labeling,TUNEL)检测肺肿瘤的凋亡,实时荧光定量聚合酶链反应法(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)检测肺组织中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)和白细胞介素6(interleukin6,IL-6)的变化,采用蛋白质印迹法检测肺肿瘤组织中RIG-G、信号转导转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)、磷酸化STAT3、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达。结果 LLC注射组和LLC-RIG-G注射组小鼠肺质量分别为(0.76±0.02)和(0.39±0.01)g,t=15.24,P=0.001;肺肿瘤表面结节数分别为(28.65±1.77)和(9.45±0.62)个,t=10.28,P=0.001。生存分析结果显示,LLC注射组小鼠中位生存时间为31.5(27～41)d,短于LLC-RIG-G注射组的53(39～65)d,χ~2=16.53,P=0.01。免疫组化显示,LLC注射组RIG-G阳性细胞数为(5.43±0.14)个/高倍镜视野,低于LLC-RIG-G注射组(42.21±3.42)个/高倍镜视野,差异有统计学意义,t=10.74,P=0.001;LLC注射组Ki-67阳性细胞数为(29.90±1.06)个/高倍镜视野,高于LLC-RIG-G注射组(5.60±0.16)个/高倍镜视野,差异有统计学意义,t=22.6,P=0.001。qRT-PCR结果显示,TNF-α在LLC注射组和LLC-RIG-G注射组的mRNA相对表达量分别为1.02±0.11和0.38±0.04,t=5.39,P=0.006;IL-6mRNA相对表达量分别为0.98±0.08和0.28±0.06,t=7.04,P=0.002。蛋白质印迹法检测结果显示,LLC注射组和LLC-RIG-G注射组STAT3蛋白表达的积分光密度值(integrated optical density,IOD)分别为2.58±0.44和0.89±0.24(t=10.14,P=0.002),Phosphorylated-STAT3分别为0.76±0.15和0.18±0.02(t=14.37,P=0.001),PCNA分别为1.58±0.26和0.78±0.15(t=5.39,P=0.004),Bcl-2分别为1.91±0.37和0.59±0.14(t=6.69,P=0.002),VEGF分别为1.64±0.32和0.48±0.12(t=6.38,P=0.001),差异均有统计学意义。结论 RIG-G能够抑制转移性小鼠肺癌的生长,其作用机制是通过抑制STAT3信号通路;同时发现炎性因子TNF-α和IL-6参与肺癌进展。(本文来源于《中华肿瘤防治杂志》期刊2019年16期）
李正东,方凡,徐波,陈安群[3]（2019）在《全反式维甲酸对抗肾小球基底膜肾炎小鼠模型肾脏损害的保护作用》一文中研究指出目的探讨全反式维甲酸对肾毒性血清肾炎(NTSN)小鼠模型的作用及机制。方法使用肾毒性血清(NTS)尾静脉注射构建NTSN模型,设置对照组、NTS组、NTS+维甲酸组。NTS注射前5 d给予羊免疫球蛋白和完全弗氏佐剂腹腔注射预处理,预处理后24 h给予16 mg/kg全反式维甲酸或溶媒腹腔注射,NTS注射后7 d处死小鼠。ELISA法检测小鼠白蛋白尿/肌酐比值、小鼠BUN;肾组织石蜡切片HE染色,定量分析新月体肾炎、肾小球节段硬化的百分比;肾组织冰冻切片行CD8~+、CD4~+、CD68免疫荧光染色,并定量分析; QPCR方法分析肾皮质炎症细胞趋化因子如人单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、淋巴细胞趋化因子(LTN)的表达量。结果维甲酸处理组显着减轻肾毒性血清肾炎小鼠模型的蛋白尿[NTS组和NTS+维甲酸组尿微量白蛋白/肌酐比值(UACR)分别为:(4. 52±0. 36)×10~(-3)mg/g、(2. 63±0. 18)×10~(-3)mg/g; q=18. 45,P <0. 01]、肾功能[NTS组和NTS+维甲酸组BUN分别为:(16. 81±1. 23) mmol/L、(13. 33±0. 62) mmol/L; q=6. 155,P <0. 01]、减轻肾组织病变[NTS组和NTS+维甲酸组含新月体的肾小球百分比分别为:[(36±1. 58)%、(22. 2±1. 92)%; q=21. 46,P <0. 01]。维甲酸处理组每低倍镜视野下CD8~+淋巴细胞计数、CD4+淋巴细胞计数、每高倍镜视野下CD68阳性细胞面积较NTS组均明显减少,差异有统计学意义(q值分别为:9. 545、8. 610、11. 08; P <0. 01);维甲酸可以显着抑制炎症细胞趋化因子(MCP-1、ICAM-1、LTN)的基因表达。结论维甲酸通过抑制炎症细胞趋化因子的表达、减少炎症细胞的浸润,减轻NTSN小鼠模型的蛋白尿、新月体形成等肾损害。(本文来源于《中华肾病研究电子杂志》期刊2019年03期）
赵晖,闫晓丽,王灿,张梦飞,苗明叁[4]（2019）在《覆盆子水煎液对维甲酸致小鼠骨质疏松模型影响》一文中研究指出目的:通过维甲酸法建立小鼠骨质疏松动物模型,探究覆盆子水煎液对骨质疏松小鼠血清及胫骨力学强度等各项指标的影响。方法:将小鼠分别设置为空白组、模型组、阳性药仙灵骨葆胶囊7.5g/kg组、覆盆子水煎液6g/kg、3g/kg、1.5g/kg组。除空白组外,各给药组小鼠灌胃维甲酸CMC悬液,连续给药14天建立骨质疏松模型。造模成功后各组给予相应药物14天,末次药后,所有动物眶静脉取血,离心分离血清,观察血清中血清钙(Ca)、磷(P)、血清骨钙素(BGP)水平;检测小鼠体重、活动情况;取小鼠右侧股骨及胫骨进行病理学检查、骨密度测定及骨生物力学测定。结果:与模型组比,覆盆子水煎液各组以及仙灵骨葆组均可显着升高血Ca、骨性强度、骨密度,降低血P水平;覆盆子水煎液6g/kg、3g/kg组以及仙灵骨葆组均可显着降低血清中骨钙素水平,覆盆子水煎液各组明显改善股骨病理形态。结论:覆盆子水煎液对维甲酸致小鼠骨质疏松模型有较好的干预作用。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2019年02期）
王涵,邵英,朱茄慧,廖云鹏,马妍[5]（2018）在《罗格列酮与全反式维甲酸诱导小鼠胚胎成纤维细胞定向骨分化研究》一文中研究指出目的探讨罗格列酮(RSG)与全反式维甲酸(ATRA)对干细胞定向骨分化的影响,并初步解析这一作用的可能分子机制。方法通过定量PCR、组织化学染色及Western blot等方法,检测相关成骨与成脂分化标志物的变化情况;利用荧光素酶报告质粒,检测Runx2的转录水平以及BMP/Smad信号的激活情况。结果在C2C12、C3H10T1/2和MEFs中,PPARγ以及RAR和RXR各亚型受体均有表达。单独使用RSG或ATRA均能增加MEFs细胞中碱性磷酸酶(ALP)的活性,且RSG能明显增加ATRA所诱导的ALP活性。RSG或ATRA单独应用不能诱导钙盐沉积,两者合用不但增加OPN和OCN的表达,而且还诱导钙盐沉积。RSG可诱导脂滴生成,ATRA不能诱导脂滴生成,且抑制RSG促进脂滴生成的作用。RSG在MEFs中促进C/EBPα表达,但ATRA能抑制RSG的这种作用。ATRA与RSG合用可促进MEFs中Runx2的蛋白表达。同时,ATRA与RSG合用增加了MEFs中BMP/Smad的转录和Smad1/5/8的磷酸化水平,同时也增加了Smad6的mRNA表达,但对Samd7的mRNA表达有抑制作用。结论RSG与ATRA合用能诱导MEFs定向骨分化,该作用可能与ATRA抑制RSG诱导的成脂分化,并增加BMP/Smad信号转导活性有关。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2018年10期）
吴玉丹,戴发亮,董仕桢,郭腾飞,高磊[6]（2018）在《维甲酸诱导基因I在DSS诱导的慢性肠炎小鼠结肠组织中的表达》一文中研究指出目的:探讨维甲酸诱导基因I(RIG-I)在葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠慢性结肠炎中的表达及意义。方法:选择健康清洁级8~10周龄C57BL/6雌性小鼠,随机分为对照组(n=8,正常饮用无菌蒸馏水)和慢性炎症组(n=8),先给予10 g/L DSS溶液自由饮用7 d,然后正常饮用无菌蒸馏水14 d作为1个周期,循环3个周期后建立小鼠慢性结肠炎模型,于第70天用颈椎脱臼法处死小鼠并取结肠组织标本。肠道炎症程度通过测定结肠长度、HE染色和疾病活动指数评分等方法评估。采用荧光定量PCR技术检测小鼠结肠组织中炎性因子(IL-6、IL-8和TNF-α),IRE1α和RIG-I mRNA表达水平,免疫组化法和蛋白印迹法检测小鼠结肠组织中RIG-I、磷酸化(p)-IRE1α蛋白的表达。结果:对照组小鼠无肠炎表现,而慢性炎症组小鼠结肠出现炎症表现。与对照组相比,慢性炎症组中IL-6、IL-8和TNF-αmRNA的表达量增加,IRE1α和RIG-I mRNA表达量降低(P<0.01)。免疫组化结果显示RIG-I蛋白主要表达于小鼠结肠上皮细胞胞质及间质细胞胞质中,p-IRE1α主要在结肠上皮细胞刷状缘、浆细胞等细胞的胞质中表达,蛋白定量结果显示慢性炎症组RIG-I、p-IRE1α蛋白低于对照组(P均<0.001)。结论:RIG-I可能通过减低IRE1-RIDD-RIG-I在小鼠结肠炎的发生和发展中起重要作用。(本文来源于《郑州大学学报(医学版)》期刊2018年05期）
储眉,钟凡,唐文,周媛,苏宇雄[7]（2018）在《全反式维甲酸减少舌癌小鼠髓样来源抑制细胞》一文中研究指出目的:观察全反式维甲酸(ATRA)治疗后对机体肿瘤免疫应答内环境的改变的影响。方法:选取C57BL/6小鼠,分为3组:空白对照组10只;ATRA治疗组10只,4-硝基喹啉-1-氧化物(4NQO)水饮用16周后,腹腔给药ATRA,每周1次,连续12周;PBS组10只,4NQO水饮用16周后,腹腔注射PBS,每周1次,连续12周。第28周取全舌标本,肉眼观察大体损害,流式细胞学分析外周血中髓样来源抑制细胞(MDSC)及成熟树突状细胞(DC)的变化。结果:整个实验期间,所有小鼠均存活。ATRA治疗显着减少了4NQO诱导小鼠舌黏膜病变发生的个数(P<0.05)。使4NQO诱导小鼠外周血中MDSC比例降低(P=0.048),成熟DC细胞比例升高,但未达到显着性意义(P=0.595)。结论:ATRA在一定程度上可以减少舌癌小鼠体内MDSC的比例,可能增加成熟DC的比例,有助于提高机体的抗肿瘤免疫应答。(本文来源于《中华口腔医学会第九次全科口腔医学学术会议论文汇编》期刊2018-08-30）
樊雪妮,周旋,蔡文卓,许明祥,王兆卫[8]（2018）在《维甲酸致小鼠高转换型骨质疏松模型建立及量效关系探讨》一文中研究指出利用维甲酸建立一种稳定、简便的小鼠高转换型骨质疏松模型,通过40只ICR小鼠按体重分为对照组、低、中和高剂量维甲酸组。给予维甲酸连续灌胃14 d后,处死小鼠取材。计算体质量生长曲线、食物摄入量变化曲线和饮水摄入量变化曲线分析小鼠生长发育情况。计算小鼠脏器系数,称量股骨质量,分光光度法检测小鼠血清中钙(Ca)、磷(P)、降钙素(CT)、血清抗酒石酸磷酸酶(TRAP)、骨钙素(OCN)和骨特异性碱性磷酸酶(BALP)水平和股骨骨骼强度,苏木素伊红(H. E.)染色观察小鼠骨骼病理变化。比较各剂量组小鼠造模效果,选取最稳定的建模条件。结果:维甲酸灌胃后,各剂量组小鼠体质量显着降低,而脏器系数有不同程度的增加;各剂量组小鼠血清中Ca、P、TRAP、OCN和BALP水平明显高于对照组,而股骨质量、骨骼强度、血清CT水平明显低于对照组。上述结果表明,维甲酸通过显着升高小鼠血清中Ca、P、TRAP的水平以及降低CT水平的方式促进骨吸收和骨代谢;通过显着升高小鼠血清中OCN和BALP水平的方式促进骨形成和增加骨转换率,从而降低骨骼强度,形成高转换型骨质疏松模型;维甲酸中剂量组(84. 0 mg/kg·bw)所致骨质疏松模型相对效果最好。(本文来源于《中国兽医杂志》期刊2018年08期）
王媛媛,刘波,蒋玉玲,丛蔚,肖晶[9]（2018）在《维甲酸诱导腭裂小鼠的舌组织基因芯片筛选和差异基因生物学信息的初步探讨》一文中研究指出目的:利用基因芯片技术筛选维甲酸腭裂小鼠舌组织相关的差异基因,确定其功能及相关信号通路,并观察差异表达基因在维甲酸诱导腭裂小鼠形成中基因表达变化的调控模式及其生物学意义。方法:建立维甲酸诱导的腭裂小鼠模型,在ICR系小鼠怀孕第10 d管饲浓度为100 mg/kg全反式维甲酸,获取胚胎13.5 d的实验组和对照组小鼠舌组织,进行Affymetrix Mouse 430 2.0表达谱芯片实验,获得维甲酸腭裂小鼠的舌组织的异常表达基因,进而结合GO分类功能分析差异基因功能。通过Biocarta及Kegg信号通路数据库查询筛选基因相关转导信号通路信息,并分析在腭裂发生发展过程中信号转导以及基因表达调控网络等相关信息。结果:基于腭裂与舌组织基因表达谱芯片结果,以两倍差异倍数为标准筛选差异表达基因,共发现差异基因2146个,其中发现上调的基因有1457个,下调的基因689个。未被注释的631个,已经注释1515个。上调的差异基因功能大多与粘多糖生物合成过程、小脑发育、间充质细胞正调控以及肌动蛋白聚合或解聚有关。下调的基因功能大多与神经管的闭合、Wnt受体的正负调控、细胞增殖的调控和细胞外基质组成有关。主要的差异基因相应信号转导通路如Metabolic pathway,Hedgehog signaling pathway,Wnt signaling pathway,MAPK signaling pathway等可能在腭裂的发生发展中起重要作用。结论:利用基因芯片技术,在维甲酸诱导腭裂小鼠舌组织中发现了涉及到多个信号通路的上千个差异基因表达,提示舌发育异常可能直接导致腭裂发生。(本文来源于《临床口腔医学杂志》期刊2018年08期）
吴晓青,陈晓珍,刘睿颖,任瑶瑶,蒋合众[10]（2018）在《生、制首乌正己烷提取物对维甲酸致小鼠骨质疏松的防治作用》一文中研究指出研究生、制首乌正己烷提取物对维甲酸致小鼠骨质疏松的防治作用,并探讨其主要作用机制。采用维甲酸(105 mg·kg-1)致小鼠骨质疏松模型,生首乌正己烷提取物高、低剂量组48、24 mg·kg-1,清蒸制首乌正己烷提取物高、低剂量组48、24 mg·kg-1,黑豆制何首乌正己烷提取物高、低剂量组48、24 mg·kg-1,灌胃给药,2周后以比色法测定血清钙、磷含量和碱性磷酸酶(ALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)活性,竞争放射免疫法测定血清中骨钙素(BGP)和雌二醇(E2)含量,取股骨进行骨组织形态学观察。结果表明:维甲酸可引起高转换型骨质疏松,与模型组比较,生、制首乌各剂量组可显着升高s-E2的水平(P <0. 05),降低s-ALP、s-TRAP和s-BGP的水平(P <0. 05,P <0. 01);生、制首乌各组与模型组比较,骨组织形态均有不同程度的改善,骨小梁数明显增加。从以上结果可知,生、制首乌正己烷提取物对维甲酸致小鼠骨质疏松有明显的治疗作用,其机制可能与减缓雌激素水平降低,抑制骨高转换有关。(本文来源于《天然产物研究与开发》期刊2018年12期）
维甲酸小鼠论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的肺癌是世界范围内患病率和死亡率最高的恶性肿瘤,建立小鼠肺癌模型是研究肺癌成因、预防与治疗的重要途径。本研究通过构建维甲酸诱导基因G(retinoic acid induced gene G,RIG-G)过表达的小鼠肺癌模型,探讨RIGG抑制小鼠肺癌生长的作用机制。方法实验分为Lewis肺癌细胞(Lewis lung cancer,LLC)注射组和LLC-RIG-G注射组(前期构建好的RIG-G基因过表达稳转细胞株),分别将LLC和LLC-RIG-G通过尾静脉注射C57BL/6J小鼠体内,建立小鼠转移性肺癌模型。对小鼠肺质量及肺肿瘤表面结节数进行评价,利用Kaplan-Meier生存率曲线分析小鼠生存情况,免疫组织化学方法检测小鼠RIG-G和肿瘤增殖抗原Ki-67表达,采用原位末端转移酶标记技术(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated nick end labeling,TUNEL)检测肺肿瘤的凋亡,实时荧光定量聚合酶链反应法(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)检测肺组织中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)和白细胞介素6(interleukin6,IL-6)的变化,采用蛋白质印迹法检测肺肿瘤组织中RIG-G、信号转导转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)、磷酸化STAT3、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达。结果 LLC注射组和LLC-RIG-G注射组小鼠肺质量分别为(0.76±0.02)和(0.39±0.01)g,t=15.24,P=0.001;肺肿瘤表面结节数分别为(28.65±1.77)和(9.45±0.62)个,t=10.28,P=0.001。生存分析结果显示,LLC注射组小鼠中位生存时间为31.5(27～41)d,短于LLC-RIG-G注射组的53(39～65)d,χ~2=16.53,P=0.01。免疫组化显示,LLC注射组RIG-G阳性细胞数为(5.43±0.14)个/高倍镜视野,低于LLC-RIG-G注射组(42.21±3.42)个/高倍镜视野,差异有统计学意义,t=10.74,P=0.001;LLC注射组Ki-67阳性细胞数为(29.90±1.06)个/高倍镜视野,高于LLC-RIG-G注射组(5.60±0.16)个/高倍镜视野,差异有统计学意义,t=22.6,P=0.001。qRT-PCR结果显示,TNF-α在LLC注射组和LLC-RIG-G注射组的mRNA相对表达量分别为1.02±0.11和0.38±0.04,t=5.39,P=0.006;IL-6mRNA相对表达量分别为0.98±0.08和0.28±0.06,t=7.04,P=0.002。蛋白质印迹法检测结果显示,LLC注射组和LLC-RIG-G注射组STAT3蛋白表达的积分光密度值(integrated optical density,IOD)分别为2.58±0.44和0.89±0.24(t=10.14,P=0.002),Phosphorylated-STAT3分别为0.76±0.15和0.18±0.02(t=14.37,P=0.001),PCNA分别为1.58±0.26和0.78±0.15(t=5.39,P=0.004),Bcl-2分别为1.91±0.37和0.59±0.14(t=6.69,P=0.002),VEGF分别为1.64±0.32和0.48±0.12(t=6.38,P=0.001),差异均有统计学意义。结论 RIG-G能够抑制转移性小鼠肺癌的生长,其作用机制是通过抑制STAT3信号通路;同时发现炎性因子TNF-α和IL-6参与肺癌进展。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
维甲酸小鼠论文参考文献
[1].周圆媛.维甲酸诱发C57小鼠骨质疏松模型的形态学和骨密度变化[J].中国老年学杂志.2019
[2].吴军录,商安全,孙俊俊,姚懿雯,周浩.维甲酸诱导基因G抑制小鼠肺癌生长作用机制[J].中华肿瘤防治杂志.2019
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[10].吴晓青,陈晓珍,刘睿颖,任瑶瑶,蒋合众.生、制首乌正己烷提取物对维甲酸致小鼠骨质疏松的防治作用[J].天然产物研究与开发.2018
论文知识图
