导读:本文包含了多氟烷基论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:全氟和多氟烷基化合物,污染来源,污染分布,生态风险
多氟烷基论文文献综述
高丽娟,刘静玲,陈楠楠,包坤,孙斌[1]（2019）在《辽河流域全氟和多氟烷基化合物来源、赋存和风险评价研究进展》一文中研究指出综述了辽河流域全氟和多氟烷基化合物(PFASs)的来源及其在地表水、沉积物和生物体内的分布特征及变化趋势。PFASs可通过生产及使用、污水处理厂尾水排放及挥发性前体物质大气迁移降解3种途径进入水环境中。不同环境介质内PFASs赋存现状不同:地表水中PFASs质量浓度随时间呈递增趋势,且以短链PFASs及PFOA为主;沉积物中PFASs质量比随时间呈下降趋势,且以PFOA和PFOS为主;生物体内以PFOS为主。比较分析了PFASs的生态风险评价方法并阐述辽河流域PFASs的生态风险状况,建议进一步加强流域尺度下PFASs的科学研究和管理。(本文来源于《水资源保护》期刊2019年04期）
刘洪秀[2]（2019）在《全氟及多氟烷基化合物暴露与甲状腺激素、雌激素及婴幼儿生长发育的关联研究》一文中研究指出全氟及多氟烷基化合物(Per-/polyfluoroalkyl Substances,PFASs)是一大类人工合成、具有疏水疏油特性、在全球工业中广泛使用的脂肪烃类物质,也是一类常见的环境内分泌干扰物。PFOS和PFOA是目前研究最多的两种PFASs。随着PFOS的环境和健康危害证据逐渐完善,全球最大的PFASs生产商美国3M公司已于本世纪初自发停止PFOS及其盐类和相关化合物的生产。但全球范围内不少国家和地区仍在使用PFOS。而且,PFOS的半衰期长达数年,难以降解,将持续存在于环境中并暴露于生物体。此外,PFOS的逐渐淘汰催生其替代物在工业生产制造过程中大量使用,有数据表明,PFOS替代物,如PFDA、PFNA等的人群内暴露水平近年来呈上升趋势。值得注意的是,F-53B,主要成分6:2全氟聚醚磺酸(6:2 Chlorinated Polyfluorinated Ether Sulfonate,6:2 Cl-PFESA),是一种我国自主设计合成、自1970s起大量用于我国工业的PFOS替代物。我国是目前唯一已知的F-53B排放源。有数据表明,6:2 Cl-PFESA在我国已成为仅次于PFOA和PFOS的人体载量第叁的PFASs,其健康风险值得关注。PFOA和PFOS对普通人群雌激素、甲状腺激素的干扰作用已被证实。孕妇和胎儿是环境内分泌干扰物危害作用的敏感人群,目前有流行病学研究关注PFOS和PFOA对孕妇、胎儿内分泌的影响,但集中于发达国家,且结论不完全一致。而PFOS的替代物对孕妇、胎儿内分泌干扰的人群研究相对少见,尤其是在我国特征性使用的PFOS替代物F-53B,未见其与内分泌激素关联的人群研究。另外,动物实验表明PFOS和PFOA具有发育毒性,但PFOA和PFOS暴露与生长发育的流行病学研究结论不完全一致。同样,以往的研究多集中于PFOA和PFOS,对其它长链PFASs研究相对较少,F-53B对胎儿及儿童生长发育的相关研究更是缺乏。因此,有必要在我国对PFOS、PFOA、其它广泛暴露的PFASs与敏感人群的内分泌激素及生长发育的关联进行研究。本课题组前期研究表明,孕妇妊娠早、中、晚期血清中PFASs水平与脐血清中的水平相关性极高,脐血清中的PFASs水平可直接指示新生儿暴露水平,也可间接评估孕妇及胎儿的暴露情况。因此,本研究依托大型出生队列,检测了1048名新生儿脐带血中12种PFASs水平作为指示孕妇、胎儿、新生儿的暴露标志,分析了PFASs暴露与孕妇妊娠早期叁种甲状腺激素水平的关联,以及PFASs暴露与新生儿脐血中叁种雌激素的关联,研究了PFASs暴露与胎儿、新生儿、婴幼儿叁个时期生长发育的关系。并进一步采用中介效应分析的方法,分析甲状腺激素、雌激素在PFASs与生长发育关联中的可能作用。第一部分全氟及多氟烷基化合物暴露与孕妇妊娠早期甲状腺激素的关联研究目的:研究全氟及多氟烷基化合物暴露与孕妇妊娠早期甲状腺激素的关联。方法:本研究基于武汉市一项大型出生队列,选取2013-2014年加入出生队列1048对母婴为研究对象。检测了脐血清中12种PFASs浓度指示妊娠早期PFASs暴露情况,并描述该人群PFASs暴露情况。同时,在研究医院检验系统中获取孕妇妊娠早期(5-16周)的甲状腺功能数据,包括游离甲状腺素(Free Thyroxine,FT4)、游离叁碘甲状腺原氨酸(Free Triiodothyronine,FT3)及促甲状腺素(Thyroid-stimulating Hormone,TSH),通过问卷和病历资料获取人群基本信息。采用多重线性回归对自然对数转换后的PFASs与甲状腺激素进行关联分析。并采用四分位数法将PFASs浓度分为四组后作为等级变量纳入模型,校正其他因素,进行趋势检验,以进一步明确其剂量-反应关系。最后,按照胎儿性别分层重复上述分析,并将PFASs×性别交互项纳入模型考察性别-暴露的交互作用。为避免多重比较偏倚,将模型所获得的P值进行错误发现率(False Discovery Rate,FDR)校正。结果:本研究所涉及的12种PFASs,其中9种检出率都在95%以上。F-53B的主要成分,6:2 Cl-PFESA的检出率为100%,暴露浓度(中位数:0.76 ng/mL)仅次于PFOS(中位数:4.06 ng/mL)和PFOA(中位数:1.60 ng/mL)。在PFASs作为连续型变量的模型中,PFOS暴露浓度每增加一个四分位数间距(Interquartile Range,IQR)水平,FT4水平相应减少1.19%(95%CI:-2.07%,-0.29%,P_(-FDR)=0.04),其它PFASs与FT3、FT4、TSH均无统计学意义关联。在PFASs作为等级变量的模型中,除PFOS与FT4的显着关联外,PFDA第四组与第一组相比,FT3水平降低3.12%(95%CI:-5.42%,-0.76%,P_(-FDR)=0.03),第二、叁组与第一组相比无统计学意义,但线性趋势显着(P_(-trend)=0.03);PFDA第四组与第一组相比,TSH水平降低21.85%(95%CI:-37.68%,-1.99%,P_(-FDR)<0.01),也具有统计学意义的线性趋势(P_(-trend)=0.047);其它PFASs的暴露水平与甲状腺激素均无统计学意义的关联。所有关联均无显着性别差异(P_(-interaction)>0.05)。结论:武汉市孕妇和新生儿广泛地暴露于多种PFASs,包括我国特征性使用的PFOS替代物F-53B。另外,研究结果提示PFOS、PFDA在现有暴露剂量下与孕妇妊娠早期的较低的甲状腺激素水平有关。F-53B的暴露水平与孕妇妊娠早期甲状腺激素水平无关联,有待在不同暴露浓度地区进一步研究。第二部分全氟及多氟烷基化合物暴露与脐血清中雌激素的关联研究目的:研究PFASs的暴露水平与新生儿脐血清中雌激素的关联。方法:本部分采用横断面设计,基于第一部分已检测PFASs的1048人,排除脐血清样品不足和出生缺陷人群,剩余974人为研究对象。采用HPLC串联Xevo TQ-S叁重四级杆质谱检测脐血清中雌激素(雌酮、雌二醇、雌叁醇)水平。采用多重线性回归将自然对数转换后的PFASs与雌激素进行关联分析,调整可能混杂因素。并采用性别分层分析、乘法交互判断PFASs对雌激素的影响是否具有性别差异。结果:本研究中大部分PFASs与至少一种雌激素具有正向统计学意义关联,调整可能的混杂因素并对P值进行FDR校正后关联仍有统计学意义。具体为:PFOA、PFNA、PFDA、PFUnDA、PFHxS、PFOS、6:2 Cl-PFESA及∑PFASs每增高一个IQR水平,雌酮增加约4%-9%(P_(-FDR)均<0.05);PFOA、PFNA、PFDA、PFUnDA、PFTriDA、PFHxS、PFOS、6:2 CI-PFESA、∑PFASs每增高一个IQR水平,雌二醇增加约4%-10%(P_(-FDR)均<0.05);PFOA、PFNA、PFDA、PFUnDA、PFHxS、6:2 CI-PFESA及∑PFASs每增高一个IQR水平,雌叁醇水平升高约4%-10%(P_(-FDR)均<0.05)。性别分层后,仅PFOS与雌酮的关联具有统计学意义的性别差异(P_(-interaction)<0.01),表现为男婴PFOS水平与雌酮具有正向统计学意义关联,而女婴中则无统计学意义的关联。结论:脐血中多种PFASs,包括PFOA、PFNA、PFDA、PFUnDA、PFDoDA、PFTriDA、PFHxS、PFOS、6:2 Cl-PFESA均与新生儿一种或多种雌激素水平具有正向关联。其中PFOS与雌酮的关联存在性别差异。该结果提示多种PFASs,包括我国特征性使用的F-53B暴露均可能对新生儿雌激素水平产生影响。第叁部分全氟及多氟烷基化合物与胎儿、新生儿、婴幼儿生长发育的关联及激素的中介效应研究目的:分析多种PFASs与胎儿、新生儿及出生后1-24个月婴幼儿生长发育的关联,并进一步探讨激素在PFASs与生长发育关联中可能的中介作用。方法:由于测量指标和测量方法不同,将生长发育分为叁个时间段进行分析:出生前(胎儿期)、出生时(新生儿期)、出生后(1-24个月婴幼儿期)。已检测脐血清PFASs且无出生缺陷的1041名新生儿中,905人(约86.9%)有出生前生长发育数据,所有人均有出生时生长发育数据,930人(约89.3%)在婴幼儿期被成功随访,有出生后生长发育数据。出生前生长发育数据由产前超声检查获得,包括孕早、中、晚叁期的胎儿双顶径、腹围、股骨长、估计体重;出生时生长发育数据从分娩记录中收集,包括出生身长、出生体重及庞氏指数;出生后生长发育数据于婴幼儿随访体检时获得,包括1月龄、12月龄、24月龄的身长、体重及体质指数。为使不同胎龄胎儿的生长发育指标具有可比性,采用基于位置、尺度、形状参数的广义可加模型(Generalized Additive Methos for Location,Scale and Shape,GAMLSS)对所有胎儿期生长发育指标和新生儿体格测量指标基于孕周进行标准化处理。同样,为使不同月龄婴幼儿的生长发育指标可比,采用世界卫生组织(World Health Organization,WHO)发布的z评分转换法对婴幼儿体重、身长及BMI进行标准化处理。由于胎儿期和婴幼儿期的生长发育资料均为重复测量资料,故采用混合线性模型(Mixed Linear Regression)分别对PFASs与胎儿期、婴幼儿期生长发育指标的标准化评分进行关联分析,计算PFASs暴露对胎儿期、婴幼儿期生长发育的平均效应;出生时的测量为单次测量指标,故采用多重线性回归分析PFASs与新生儿体格测量指标的关联。为考察PFASs对婴幼儿连续性生长模式的可能影响,将1-24个月婴幼儿体重增长模式按照通用标准(体重的标准z评分增加>0.67)为快速型增重模式与非快速型增重模式,作为二分类因变量纳入logistic回归进行分析。最后结合前两部分分析结果筛选出满足中介效应分析条件的PFASs-激素-生长发育通路,进行中介效应分析。结果:调整可能混杂并对P值进行FDR校正后,8:2 CI-PFESA每增高一个IQR水平,女婴双顶径SD评分降低15.45%(95%CI:-26.69%,-4.21%,P_(-FDR)=0.03),男婴中无统计学意义的关联,但性别差异未达到显着水平(P_(-interaction)=0.43);与新生儿体格发育的关系中,PFHxS每增高一个IQR浓度,女婴出生体重减少56.16g(95%CI:-96.54g,-15.78g,P_(-FDR)=0.01),男婴中无统计学意义的关联,性别差异显着(P_(-interaction)=0.04);与婴幼儿生长发育的关系中,PFOA每增高一个IQR水平,1-24个月婴幼儿身长z评分减少9.80%(95%CI:-15.85%,-3.75%,P_(-FDR)=0.02),PFOS每增高一个IQR水平,1-24个月婴幼儿体重z评分减少8.81%(95%CI:-14.35%,-3.27%,P_(-FDR)=0.02),身长z评分减少8.55%(95%CI:-14.67%,-2.44%,P_(-FDR)=0.02)。PFASs与婴幼儿生长发育的关联均无统计学意义的性别差异(P_(-interaction)均>0.05)。自然对数转换后的PFHxS、6:2 Cl-PFESA每增高一个单位(约为暴露浓度每增高2.7倍),1-24个月男婴幼儿快速型增重模式风险分别增高62%(95%CI:1.11,2.36,P_(-FDR)=0.04)和49%(95%CI:1.13,1.98,P_(-FDR)=0.03),与女婴幼儿体重增长模式无关联(P_(-FDR)均>0.05),但性别差异也未达到统计学意义(P_(-interaction)均>0.05)。其他PFASs与生长发育指标无显着关联(P_(-FDR)>0.03)。中介效应分析发现,PFHxS使女婴出生体重下降50.21g,其中15.98g通过PFHxS-雌二醇-出生体重通路实现(间接效应P<0.01),即PFHxS通过雌二醇对出生体重的间接效应占PFHxS对出生体重总效应的32%;PFOS通过雌二醇对1月龄婴儿体重z评分的间接效应为-0.015(95%CI:-0.029,-0.010,P<0.01),占PFOS对1月龄婴儿体重z评分总效应的25%。结论:8:2 CI-PFESA与女性胎儿双顶径、PFHxS与女婴出生体重、PFOA及PFOS与1-24个月婴幼儿生长发育测量指标具有负向关联;PFHxS、6:2 Cl-PFESA与1-24个月男婴幼儿快速型增重模式正向关联,上述结果提示部分PFASs在现有暴露剂量下可能对生长发育产生影响。另外,中介效应分析结果提示PFHxS、PFOS暴露对雌激素的干扰作用是其发挥新生儿、婴幼儿体重影响作用的重要通路。但本研究仅能提供流行病学证据及相关线索,有待在未来的研究中结合动物实验和细胞实验对具体机制进行更深入的研究。(本文来源于《华中科技大学》期刊2019-05-01）
向前,单国强,邬畏,祝凌燕[3]（2019）在《全氟/多氟烷基化合物在全球海洋水体中的污染演变趋势研究进展》一文中研究指出全氟/多氟烷基化合物(PFASs)的环境污染及危害愈来愈受到全球关注.目前,部分传统PFASs的生产使用受到限制或管控,一些新型PFASs替代品不断进入市场,使得PFASs的环境污染状况变得更为复杂.PFASs不仅在人口密集地区的陆地环境中高频检出,还在各大海洋甚至人迹罕见的两极地区普遍检出.海洋已经成为PFASs污染最重要的"汇"之一,并对全球生态环境以及两极地区产生重要的影响.关于海洋中PFASs污染的报道也日趋增多,本文旨在对近年来海洋PFASs污染的研究数据进行剖析,以期阐明PFASs在全球洋流尺度上的污染时空分布情况,为PFASs的环境风险评估和环境政策的制定提供科学依据.(本文来源于《科学通报》期刊2019年09期）
张宏娜,温蓓,张淑贞[4]（2019）在《全氟和多氟烷基化合物异构体的分析方法、环境行为和生物效应研究进展》一文中研究指出全氟和多氟烷基化合物(Per-and polyfluoroalkyl substances,PFASs)是一类人为源的有机污染物,普遍具有环境持久性、生物富集性和潜在毒性.环境中的PFASs存在直链和多种支链异构体,各种异构体的环境界面行为以及生物富集、代谢和毒性效应存在显着差异.只有从单个异构体的角度进行分析,才能准确评估PFASs潜在的生态和健康风险.本文对PFAS异构体的来源、命名和分析方法进行了介绍,总结了PFAS异构体在不同介质中的环境行为和生物效应研究的最新进展,有助于全面认识环境中PFASs的迁移转化规律及最终归趋.(本文来源于《环境化学》期刊2019年01期）
盛南,潘奕陶,戴家银[5]（2018）在《新型全氟及多氟烷基化合物生态毒理研究进展》一文中研究指出鉴于传统长链全氟及多氟烷基化合物(per-and polyfluoroalkyl substances,简称PFASs)具有环境持久性、长距离迁移性、生物蓄积性及多种毒性等环境健康风险,自2000年起,多个国家或地区相继颁布相关法规以限制传统长链PFASs的生产及使用.为满足生产需求,多种新型PFASs应运而生,并开始在多种工业用途中取代传统长链PFASs.该文对目前已有的新型PFASs研究进行综述,介绍了部分新型PFASs替代品的种类及应用,总结了它们的环境分布、人群暴露、生物累积和生物转化、毒性效应,并对已有问题及今后的研究方向进行了讨论和展望,以期为"绿色、低毒、低蓄积性"的新型PFASs替代品的研发提供理论基础和技术支撑.(本文来源于《安徽大学学报(自然科学版)》期刊2018年06期）
程相会,李琦路[6]（2018）在《黄河渭南-郑州段全/多氟烷基化合物的分布》一文中研究指出全/多氟烷基化合物(PFASs)是一类人工合成的化合物,因良好的疏水疏油性而被广泛应用于纺织、造纸及灭火等化工领域。全氟辛烷磺酸(PFOS)和全氟辛酸(PFOA)是两种应用最广泛的PFASs,有较强的毒性及致癌性,因此其先后在2009年及2015年被斯德哥尔摩缔约方列入附件[1]。PFOS和PFOA被禁用后,一些生物富集性和毒性较低的替代品受到广泛关注。黄河是着名的多泥沙河流,其渭南-郑州段流经人类活动密集的城市群区域。随着流域内经济的快速发展,工业化程度提高,黄河每年接纳大量的有机污染物[2]。然而,黄河多介质中PFASs环境行为的研究相对较少。本研究分析了黄河渭南-郑州段水相及颗粒相中的28种PFASs,阐述PFASs的分布特征。研究发现,水相和颗粒相中PFASs的组成特征相似,均以全氟己酸(PFHxA)为主要污染物,且ADONA、6:2和8:2Cl-PFESA等PFASs替代品在颗粒相均有检出(图1)。这些分析结果表明该流域内短链及新型PFASs替代品的生产和使用正逐渐增多。PFASs在水相-颗粒相中的log Kd变化范围为2.95±0.553(PFPeA)～3.85±0.247(8:2 FTUCA),颗粒物吸附氟调聚羧酸(FTCAs)与不饱和氟调聚羧酸(FTUCAs)的能力与这两种物质的碳链长度呈正相关关系。此外,由于磺酸基团的影响,全氟烷基磺酸(PFSAs)较全氟烷基羧酸(PFCAs)更容易被颗粒物吸附。上述分配特点有助于了解不同PFASs物质在水环境中的分配迁移等环境行为。(本文来源于《河南省化学会2018年学术年会摘要集》期刊2018-09-28）
李琦路,程相会,赵祯,郭萌然,袁梦[7]（2019）在《黄河中游(渭南—郑州段)全/多氟烷基化合物的分布及通量》一文中研究指出本研究收集黄河中游(渭南—郑州段)表层水样品,利用高效液相色谱质谱串联的方法分析了水相和颗粒相中的28种全氟和多氟烷基化合物(PFASs).结果表明,水相和颗粒相中Σ28PFASs的含量分别为18.4~56.9 ng·L~(-1)和26.8~164ng·g~(-1)(以干重计).水相和颗粒相中以全氟己酸(PFHx A)为主要污染物,分别占总含量的27%和16%,且3H-全氟-3-(3-甲氧基丙氧基)丙酸(ADONA)、氯代多氟醚基磺酸(6∶2和8∶2 Cl-PFESA)在颗粒相均有检出,表明PFASs替代品的生产和使用逐渐增多.PFASs在水相-颗粒相中的lg Kd变化范围为2.95±0.553(PFPe A)~3.85±0.237(8∶2 FTUCA),颗粒物吸附氟调聚羧酸(FTCAs)和不饱和氟调聚羧酸(FTUCAs)的能力随碳链长度的增长而增加,全氟烷基磺酸(PFSAs)较全氟烷基羧酸(PFCAs)更容易被颗粒物吸附.黄河郑州—渭南段PFASs的通量呈现先降低后增加的趋势,表明该河段接纳了来自上游及支流的污染输入.此外,结果表明水相中的PFASs通量大于颗粒相.(本文来源于《环境科学》期刊2019年01期）
刘倩,孙玉贞,周群芳,江桂斌[8]（2018）在《全氟及多氟烷基化合物调控血浆凝血因子Ⅻ活化的构效关系研究》一文中研究指出全氟及多氟烷基化合物(PFASs)是一类被广泛应用的人工合成化学品。尽管全氟辛基磺酸(PFOS)和全氟辛酸(PFOA)的生产和使用已经受到国际公约的限制,有证据表明人类正面临着新型PFASs同系物和替代物的暴露风险~([1),开展结构相关的毒理学研究对于评价和预测新型PFASs的健康风险至关重要。考虑到PFASs在人体血液中的赋存广泛而持久,开展其与血浆蛋白相互作用的研(本文来源于《第二次全国计算毒理学学术会议暨中国毒理学会第一届计算毒理专业委员会第二次会议会议摘要》期刊2018-08-09）
吴世军[9]（2018）在《多氟烷基硅（Ⅳ）酞菁-环糊精超分子光敏剂的构建及其光和药物控制释放》一文中研究指出本文采用环糊精主体与多氟烷基取代硅(Ⅳ)酞菁通过主客体相互作用,自组装多氟烷基硅(Ⅳ)酞菁-环糊精(CD)纳米超分子光敏剂。研究其光物理性质以及药物控制竞争释放和光控制释放主体分子多氟烷基硅(Ⅳ)。首先合成新型多氟代硅(Ⅳ)酞菁(SiPc-F),通过用1HNMR、IR、ESI-MS、MALDL-TOF-MS以及X射线单晶衍射对其结构进行了表征。通过采用紫外可见光谱、荧光光谱比较研究了多氟代硅(Ⅳ)酞菁的光物理性质和单线态氧量子产率。将多氟烷基硅(Ⅳ)酞菁与PEG-β-CD通过主客体识别自组装成了PEG-β-CD负载多氟烷基硅(Ⅳ)酞菁超分子体系。采用紫外、荧光光谱研究了超分子体系的光物理性质。研究盐酸金刚烷胺(1-ADH)与超分子体系竞争络合,控制释放多氟烷基硅(Ⅳ)酞菁。构建了单壁碳纳米管-芘-环糊精-多氟代硅酞菁超分子体系。采用透射电子显微镜,红外光谱,拉曼光谱,X射线光电子能谱和热重分析等方法对超分子体系结构进行表征。研究超分子体系的光物理性质、光热效应和单线态氧的生成能力。超分子体系结构中单壁碳纳米管具有光热转换效应,光诱导作用下,可以控制释放多氟烷基硅(Ⅳ)酞菁,导致被单壁碳纳米管猝灭的多氟烷基硅(Ⅳ)酞菁荧光恢复。超分子体系在670nm光照射下可以光热和光动力协同作用抑制大肠杆菌。该研究验证了“光分子开关”的概念,为精准灭火细菌避免产生耐药性提供新思路。(本文来源于《福建师范大学》期刊2018-05-01）
陈浩,孙红文,姚义鸣,赵祯[10]（2017）在《我国城市地区雨水中的全/多氟烷基化合物》一文中研究指出1.引言全/多氟烷基化合物(Perfluoroalkyl and polyfluoroalkyl substances,PFASs)作为一种优良的表面活性剂被广泛地应用于织物处理剂、包装材料、金属表面处理剂和水成泡沫灭火剂等产品中。其中长碳链的全氟辛烷羧酸(PFOA)和全氟辛烷磺酸(PFOS)由于其生物富集性、生态毒性和健康效应,引起了科学界的广泛关注。近年来,随着一系列国际公约的出台,PFOA和PFOS在全球的(本文来源于《持久性有机污染物论坛2017暨第十二届持久性有机污染物学术研讨会论文集》期刊2017-05-17）
多氟烷基论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
全氟及多氟烷基化合物(Per-/polyfluoroalkyl Substances,PFASs)是一大类人工合成、具有疏水疏油特性、在全球工业中广泛使用的脂肪烃类物质,也是一类常见的环境内分泌干扰物。PFOS和PFOA是目前研究最多的两种PFASs。随着PFOS的环境和健康危害证据逐渐完善,全球最大的PFASs生产商美国3M公司已于本世纪初自发停止PFOS及其盐类和相关化合物的生产。但全球范围内不少国家和地区仍在使用PFOS。而且,PFOS的半衰期长达数年,难以降解,将持续存在于环境中并暴露于生物体。此外,PFOS的逐渐淘汰催生其替代物在工业生产制造过程中大量使用,有数据表明,PFOS替代物,如PFDA、PFNA等的人群内暴露水平近年来呈上升趋势。值得注意的是,F-53B,主要成分6:2全氟聚醚磺酸(6:2 Chlorinated Polyfluorinated Ether Sulfonate,6:2 Cl-PFESA),是一种我国自主设计合成、自1970s起大量用于我国工业的PFOS替代物。我国是目前唯一已知的F-53B排放源。有数据表明,6:2 Cl-PFESA在我国已成为仅次于PFOA和PFOS的人体载量第叁的PFASs,其健康风险值得关注。PFOA和PFOS对普通人群雌激素、甲状腺激素的干扰作用已被证实。孕妇和胎儿是环境内分泌干扰物危害作用的敏感人群,目前有流行病学研究关注PFOS和PFOA对孕妇、胎儿内分泌的影响,但集中于发达国家,且结论不完全一致。而PFOS的替代物对孕妇、胎儿内分泌干扰的人群研究相对少见,尤其是在我国特征性使用的PFOS替代物F-53B,未见其与内分泌激素关联的人群研究。另外,动物实验表明PFOS和PFOA具有发育毒性,但PFOA和PFOS暴露与生长发育的流行病学研究结论不完全一致。同样,以往的研究多集中于PFOA和PFOS,对其它长链PFASs研究相对较少,F-53B对胎儿及儿童生长发育的相关研究更是缺乏。因此,有必要在我国对PFOS、PFOA、其它广泛暴露的PFASs与敏感人群的内分泌激素及生长发育的关联进行研究。本课题组前期研究表明,孕妇妊娠早、中、晚期血清中PFASs水平与脐血清中的水平相关性极高,脐血清中的PFASs水平可直接指示新生儿暴露水平,也可间接评估孕妇及胎儿的暴露情况。因此,本研究依托大型出生队列,检测了1048名新生儿脐带血中12种PFASs水平作为指示孕妇、胎儿、新生儿的暴露标志,分析了PFASs暴露与孕妇妊娠早期叁种甲状腺激素水平的关联,以及PFASs暴露与新生儿脐血中叁种雌激素的关联,研究了PFASs暴露与胎儿、新生儿、婴幼儿叁个时期生长发育的关系。并进一步采用中介效应分析的方法,分析甲状腺激素、雌激素在PFASs与生长发育关联中的可能作用。第一部分全氟及多氟烷基化合物暴露与孕妇妊娠早期甲状腺激素的关联研究目的:研究全氟及多氟烷基化合物暴露与孕妇妊娠早期甲状腺激素的关联。方法:本研究基于武汉市一项大型出生队列,选取2013-2014年加入出生队列1048对母婴为研究对象。检测了脐血清中12种PFASs浓度指示妊娠早期PFASs暴露情况,并描述该人群PFASs暴露情况。同时,在研究医院检验系统中获取孕妇妊娠早期(5-16周)的甲状腺功能数据,包括游离甲状腺素(Free Thyroxine,FT4)、游离叁碘甲状腺原氨酸(Free Triiodothyronine,FT3)及促甲状腺素(Thyroid-stimulating Hormone,TSH),通过问卷和病历资料获取人群基本信息。采用多重线性回归对自然对数转换后的PFASs与甲状腺激素进行关联分析。并采用四分位数法将PFASs浓度分为四组后作为等级变量纳入模型,校正其他因素,进行趋势检验,以进一步明确其剂量-反应关系。最后,按照胎儿性别分层重复上述分析,并将PFASs×性别交互项纳入模型考察性别-暴露的交互作用。为避免多重比较偏倚,将模型所获得的P值进行错误发现率(False Discovery Rate,FDR)校正。结果:本研究所涉及的12种PFASs,其中9种检出率都在95%以上。F-53B的主要成分,6:2 Cl-PFESA的检出率为100%,暴露浓度(中位数:0.76 ng/mL)仅次于PFOS(中位数:4.06 ng/mL)和PFOA(中位数:1.60 ng/mL)。在PFASs作为连续型变量的模型中,PFOS暴露浓度每增加一个四分位数间距(Interquartile Range,IQR)水平,FT4水平相应减少1.19%(95%CI:-2.07%,-0.29%,P_(-FDR)=0.04),其它PFASs与FT3、FT4、TSH均无统计学意义关联。在PFASs作为等级变量的模型中,除PFOS与FT4的显着关联外,PFDA第四组与第一组相比,FT3水平降低3.12%(95%CI:-5.42%,-0.76%,P_(-FDR)=0.03),第二、叁组与第一组相比无统计学意义,但线性趋势显着(P_(-trend)=0.03);PFDA第四组与第一组相比,TSH水平降低21.85%(95%CI:-37.68%,-1.99%,P_(-FDR)<0.01),也具有统计学意义的线性趋势(P_(-trend)=0.047);其它PFASs的暴露水平与甲状腺激素均无统计学意义的关联。所有关联均无显着性别差异(P_(-interaction)>0.05)。结论:武汉市孕妇和新生儿广泛地暴露于多种PFASs,包括我国特征性使用的PFOS替代物F-53B。另外,研究结果提示PFOS、PFDA在现有暴露剂量下与孕妇妊娠早期的较低的甲状腺激素水平有关。F-53B的暴露水平与孕妇妊娠早期甲状腺激素水平无关联,有待在不同暴露浓度地区进一步研究。第二部分全氟及多氟烷基化合物暴露与脐血清中雌激素的关联研究目的:研究PFASs的暴露水平与新生儿脐血清中雌激素的关联。方法:本部分采用横断面设计,基于第一部分已检测PFASs的1048人,排除脐血清样品不足和出生缺陷人群,剩余974人为研究对象。采用HPLC串联Xevo TQ-S叁重四级杆质谱检测脐血清中雌激素(雌酮、雌二醇、雌叁醇)水平。采用多重线性回归将自然对数转换后的PFASs与雌激素进行关联分析,调整可能混杂因素。并采用性别分层分析、乘法交互判断PFASs对雌激素的影响是否具有性别差异。结果:本研究中大部分PFASs与至少一种雌激素具有正向统计学意义关联,调整可能的混杂因素并对P值进行FDR校正后关联仍有统计学意义。具体为:PFOA、PFNA、PFDA、PFUnDA、PFHxS、PFOS、6:2 Cl-PFESA及∑PFASs每增高一个IQR水平,雌酮增加约4%-9%(P_(-FDR)均<0.05);PFOA、PFNA、PFDA、PFUnDA、PFTriDA、PFHxS、PFOS、6:2 CI-PFESA、∑PFASs每增高一个IQR水平,雌二醇增加约4%-10%(P_(-FDR)均<0.05);PFOA、PFNA、PFDA、PFUnDA、PFHxS、6:2 CI-PFESA及∑PFASs每增高一个IQR水平,雌叁醇水平升高约4%-10%(P_(-FDR)均<0.05)。性别分层后,仅PFOS与雌酮的关联具有统计学意义的性别差异(P_(-interaction)<0.01),表现为男婴PFOS水平与雌酮具有正向统计学意义关联,而女婴中则无统计学意义的关联。结论:脐血中多种PFASs,包括PFOA、PFNA、PFDA、PFUnDA、PFDoDA、PFTriDA、PFHxS、PFOS、6:2 Cl-PFESA均与新生儿一种或多种雌激素水平具有正向关联。其中PFOS与雌酮的关联存在性别差异。该结果提示多种PFASs,包括我国特征性使用的F-53B暴露均可能对新生儿雌激素水平产生影响。第叁部分全氟及多氟烷基化合物与胎儿、新生儿、婴幼儿生长发育的关联及激素的中介效应研究目的:分析多种PFASs与胎儿、新生儿及出生后1-24个月婴幼儿生长发育的关联,并进一步探讨激素在PFASs与生长发育关联中可能的中介作用。方法:由于测量指标和测量方法不同,将生长发育分为叁个时间段进行分析:出生前(胎儿期)、出生时(新生儿期)、出生后(1-24个月婴幼儿期)。已检测脐血清PFASs且无出生缺陷的1041名新生儿中,905人(约86.9%)有出生前生长发育数据,所有人均有出生时生长发育数据,930人(约89.3%)在婴幼儿期被成功随访,有出生后生长发育数据。出生前生长发育数据由产前超声检查获得,包括孕早、中、晚叁期的胎儿双顶径、腹围、股骨长、估计体重;出生时生长发育数据从分娩记录中收集,包括出生身长、出生体重及庞氏指数;出生后生长发育数据于婴幼儿随访体检时获得,包括1月龄、12月龄、24月龄的身长、体重及体质指数。为使不同胎龄胎儿的生长发育指标具有可比性,采用基于位置、尺度、形状参数的广义可加模型(Generalized Additive Methos for Location,Scale and Shape,GAMLSS)对所有胎儿期生长发育指标和新生儿体格测量指标基于孕周进行标准化处理。同样,为使不同月龄婴幼儿的生长发育指标可比,采用世界卫生组织(World Health Organization,WHO)发布的z评分转换法对婴幼儿体重、身长及BMI进行标准化处理。由于胎儿期和婴幼儿期的生长发育资料均为重复测量资料,故采用混合线性模型(Mixed Linear Regression)分别对PFASs与胎儿期、婴幼儿期生长发育指标的标准化评分进行关联分析,计算PFASs暴露对胎儿期、婴幼儿期生长发育的平均效应;出生时的测量为单次测量指标,故采用多重线性回归分析PFASs与新生儿体格测量指标的关联。为考察PFASs对婴幼儿连续性生长模式的可能影响,将1-24个月婴幼儿体重增长模式按照通用标准(体重的标准z评分增加>0.67)为快速型增重模式与非快速型增重模式,作为二分类因变量纳入logistic回归进行分析。最后结合前两部分分析结果筛选出满足中介效应分析条件的PFASs-激素-生长发育通路,进行中介效应分析。结果:调整可能混杂并对P值进行FDR校正后,8:2 CI-PFESA每增高一个IQR水平,女婴双顶径SD评分降低15.45%(95%CI:-26.69%,-4.21%,P_(-FDR)=0.03),男婴中无统计学意义的关联,但性别差异未达到显着水平(P_(-interaction)=0.43);与新生儿体格发育的关系中,PFHxS每增高一个IQR浓度,女婴出生体重减少56.16g(95%CI:-96.54g,-15.78g,P_(-FDR)=0.01),男婴中无统计学意义的关联,性别差异显着(P_(-interaction)=0.04);与婴幼儿生长发育的关系中,PFOA每增高一个IQR水平,1-24个月婴幼儿身长z评分减少9.80%(95%CI:-15.85%,-3.75%,P_(-FDR)=0.02),PFOS每增高一个IQR水平,1-24个月婴幼儿体重z评分减少8.81%(95%CI:-14.35%,-3.27%,P_(-FDR)=0.02),身长z评分减少8.55%(95%CI:-14.67%,-2.44%,P_(-FDR)=0.02)。PFASs与婴幼儿生长发育的关联均无统计学意义的性别差异(P_(-interaction)均>0.05)。自然对数转换后的PFHxS、6:2 Cl-PFESA每增高一个单位(约为暴露浓度每增高2.7倍),1-24个月男婴幼儿快速型增重模式风险分别增高62%(95%CI:1.11,2.36,P_(-FDR)=0.04)和49%(95%CI:1.13,1.98,P_(-FDR)=0.03),与女婴幼儿体重增长模式无关联(P_(-FDR)均>0.05),但性别差异也未达到统计学意义(P_(-interaction)均>0.05)。其他PFASs与生长发育指标无显着关联(P_(-FDR)>0.03)。中介效应分析发现,PFHxS使女婴出生体重下降50.21g,其中15.98g通过PFHxS-雌二醇-出生体重通路实现(间接效应P<0.01),即PFHxS通过雌二醇对出生体重的间接效应占PFHxS对出生体重总效应的32%;PFOS通过雌二醇对1月龄婴儿体重z评分的间接效应为-0.015(95%CI:-0.029,-0.010,P<0.01),占PFOS对1月龄婴儿体重z评分总效应的25%。结论:8:2 CI-PFESA与女性胎儿双顶径、PFHxS与女婴出生体重、PFOA及PFOS与1-24个月婴幼儿生长发育测量指标具有负向关联;PFHxS、6:2 Cl-PFESA与1-24个月男婴幼儿快速型增重模式正向关联,上述结果提示部分PFASs在现有暴露剂量下可能对生长发育产生影响。另外,中介效应分析结果提示PFHxS、PFOS暴露对雌激素的干扰作用是其发挥新生儿、婴幼儿体重影响作用的重要通路。但本研究仅能提供流行病学证据及相关线索,有待在未来的研究中结合动物实验和细胞实验对具体机制进行更深入的研究。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
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标签：全氟和多氟烷基化合物; 污染来源; 污染分布; 生态风险;