导读:本文包含了颗粒细胞凋亡论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:镉,miRNA,细胞凋亡,卵巢颗粒细胞
颗粒细胞凋亡论文文献综述
廖静岚,李玲芳,宗超威,庄思琪,刘瑾[1]（2019）在《MicroRNAs在妊娠期镉暴露致子代卵巢颗粒细胞凋亡调控中的作用》一文中研究指出目的:研究妊娠期镉暴露是否通过miRNAs参与子代卵巢颗粒细胞凋亡的调控及其调控机制。方法:SPF级成年SD大鼠,合笼受孕后,分为四组。孕鼠GD1-20灌胃染毒,每日一次,分别暴露于0、0.5、2.0、8.0mg/kg CdCl2溶液。F1代雌鼠常规饲养至56日龄后提取卵巢颗粒细胞。MiRNA芯片检测0和8.0mg/kg组miRNA表达谱;采用miRNA芯片、数据库和文献,综合筛选出妊娠期镉暴露致F1代成年大鼠卵巢颗粒细胞凋亡相关miRNAs;并进行生物信息学分析,包括GO和Pathway分析;qRTPCR检测F1代成年雌鼠卵巢颗粒细胞凋亡相关miRNAs的水平。将COV434作工具细胞,分别构建慢病毒介导敲低COV434-tudmiR-16、COV434-tudmiR-181b、COV434-tudmiR-92a细胞株。实验分6组:(1)COV434(2)COV434+Cd(3)COV434-C+Cd(4)COV434-tudmiR-16+Cd(5)COV434-tudmiR-181b+Cd(6)COV434-tudmiR-92a+Cd,20μM CdCl2处理12h后收集细胞。QRT-PCR检测Bcl2 mRNA水平;Western blot检测BCL2蛋白水平;流式细胞术和Hoechst33258染色检测细胞凋亡情况。荧光素酶报告基因实验验证miR-92a和Bcl2靶向关系。结果:综合叁个来源提示,最终筛选出可能与妊娠期镉暴露致F1代成年大鼠卵巢颗粒细胞凋亡相关的31个miRNAs。生物信息学分析结果显示:这31个miRNAs的靶基因生物学过程主要归类于转录调控、细胞增殖、细胞凋亡等方面;靶基因主要富集于癌症信号通路、癌症中的蛋白多糖、磷脂酰肌醇信号通路等117条信号通路(p<0.05)。与对照组比较,miR-92a-2-5p、miR-16-5p、miR-181b-5p、miR-628和miR-1-3p表达水平均显着上调,其变化趋势与miRNA芯片结果一致。镉暴露敲低COV434细胞株,COV434-tudmiR-16和COV434-tudmiR-92a组Bcl2基因mRNA和蛋白表达均显着上调(p<0.05);COV434-tudmiR-16和COV434-tudmiR-92a组细胞凋亡率均显着下调(p<0.05);COV434-tudmiR-16+Cd和COV434-tudmiR-92a+Cd组的细胞核多呈均匀的蓝色;共转染miR-92a和野生型Bcl2 3’UTR区荧光表达质粒,其荧光素酶活性显着下降(p<0.05)。结论:MiR-92a-2-5p、miR-16-5p、miR-181b-5p、miR-628和miR-1-3p可能促进妊娠期镉暴露F1代成年大鼠卵巢颗粒细胞凋亡。妊娠期镉暴露上调miR-16和miR-92a靶向下调Bcl2参与F1代成年大鼠卵巢颗粒细胞凋亡。(本文来源于《2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集》期刊2019-10-25）
尚金男,陈一歌,徐怡亮,张晓东[2]（2019）在《MiR-10b靶向PTEN促进猪卵巢颗粒细胞凋亡》一文中研究指出引言猪卵巢早衰(POF)会极大降低母猪繁殖性能,其原因主要是猪卵巢中卵泡的闭锁,而猪卵泡闭锁是由于卵泡中的颗粒细胞凋亡而引发的。miRNA是一类由内源基因编码的长度约为22个核苷酸的非编码单链RNA分子,其在发育,分化,增殖,凋亡和肿瘤发生等许多生物和细胞过程中发挥重要作用。miR-10b是在卵泡发育过程中促进卵巢颗粒细胞凋亡的miRNA,根据生信息学预测,PTEN可能是miR-10b的直接靶标,而PTEN是PI3K/Akt信号通路的上游基因,是调控细胞凋亡的关键性基因,故推测miR-10b可能靶向PTEN调控猪颗粒细胞凋亡。(本文来源于《第叁届中国猪业科技大会暨中国畜牧兽医学会2019年学术年会论文集》期刊2019-09-19）
廖静岚,李玲芳,宗超威,庄思琪,刘瑾[3]（2019）在《MicroRNAs在妊娠期镉暴露致子代卵巢颗粒细胞凋亡调控中的作用》一文中研究指出目的研究妊娠期镉暴露是否通过miRNAs参与子代卵巢颗粒细胞凋亡的调控及其调控机制。方法 SPF级成年SD大鼠,合笼受孕后分为四组。孕鼠GD1-20灌胃染毒,每日一次,分别暴露于0、0.5、2.0、8.0 mg·kg~(-1)CdCl_2溶液,F1代雌鼠常规饲养至56日龄后提取卵巢颗粒细胞。检测0和8.0 mg·kg~(-1)组miRNA表达谱;通过miRNA芯片、数据库和文献,综合筛选妊娠期镉暴露致F1代成年大鼠卵巢颗粒细胞凋亡相关miRNAs;进行GO和Pathway分析;qRT-PCR检测相关miRNAs表达水平。将COV434作工具细胞,分别构建慢病毒介导敲低miR-16、miR-181b、miR-92a细胞株,实验分组:①COV434,②COV434+Cd,③COV434-C+Cd,④COV434-tudmiR-16+Cd,⑤COV434-tudmiR-181b+Cd,⑥COV434-tudmiR-92a+Cd,20μmol·L~(-1)CdCl_2处理12 h后收集细胞;qRT-PCR和Wb检测Bcl2表达水平;流式细胞术和Hoechst染色检测细胞凋亡情况;荧光素酶验证miR-92a与Bcl2靶向关系。F1代模型中,选取0和8.0mg/kg组与健康雄鼠受孕,正常分娩得F2代且常规饲养至56日龄后提取卵巢颗粒细胞;流式细胞术和透射电镜检测细胞凋亡情况;qRT-PCR和Wb检测Bcl2、Bax、Caspase 3、Caspase 8表达水平;qRT-PCR检测miR-16-5p、miR-181b-5p、miR-92a-2-5p表达水平。结果 F1代模型中,综合叁方面提示,最终筛选出可能与妊娠期镉暴露致F1代成年大鼠卵巢颗粒细胞凋亡相关的31个miRNAs。经生物信息学分析提示:31个miRNAs的靶基因生物学过程主要归类于转录调控、细胞增殖、细胞凋亡等方面。与对照组相比,miR-92a-2-5p、miR-16-5p、miR-181b-5p、miR-628和miR-1-3p表达水平均显着上调。体外实验中,与COV434+Cd组相比,COV434-tudmiR-16和COV434-tudmiR-92a组Bcl2 mRNA和蛋白水平显着上调;细胞凋亡率显着下调;细胞核多呈均匀分布蓝色;共转染miR-92a和野生型Bcl2 3'UTR区荧光表达质粒,其荧光素酶活性显着下降。F2代模型中,透射电镜观察两组细胞均核膜完整、核仁清晰,细胞膜规整,线粒体丰富,但8.0mg·kg~(-1)组出现明显线粒体肿胀。与对照组相比,8.0 mg·kg~(-1)组细胞凋亡率差异无统计学意义;Bcl2、Bcl2/Bax mRNA和蛋白水平显着上调;Caspase3蛋白水平显着下调;Caspase8蛋白水平差异无统计学意义;miR-16-5p和miR-181b-5p水平显着上调;miR-92a-2-5p水平显着下调。结论 MiR-92a-2-5p、miR-16-5p、miR-181b-5p、miR-628和miR-1-3p可能促进妊娠期镉暴露F1代成年大鼠卵巢颗粒细胞凋亡。妊娠期镉暴露上调miR-16和miR-92a靶向下调Bcl2参与F1代成年大鼠卵巢颗粒细胞凋亡。F0代妊娠期镉暴露后F2代成年大鼠卵巢颗粒细胞未出现明显凋亡改变,miR-92a的下调可能具有重要意义。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
陈艳婷,王玉林,袁秋虹,邓伟民,郭新宇[4]（2019）在《不同促排卵方案对小鼠卵巢颗粒细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的研究不同促排卵方案对小鼠卵巢颗粒细胞Fas凋亡通路的影响。方法将雌性KM小鼠随机分为4组:孕马血清促排卵组(PMSG组)、促性腺激素释放激素激动剂组(GnRH-a组)、促性腺激素释放激素拮抗剂组(GnRH-ant组)、自然排卵组(空白对照组),每组10只。取排卵期卵巢组织,采用免疫组化检测卵巢组织凋亡因子Fas、FasL、Caspase8、Caspase3的表达情况。结果 4组小鼠卵巢颗粒细胞均有Fas、FasL、Caspase8、Caspase3的表达;经不同促排卵方案干预后,小鼠卵巢颗粒细胞免疫组化Fas、FasL、Caspase8、Caspase3表达水平总体趋势为:GnRH-a组/GnRH-ant组>空白对照组>PMSG组。其中,PMSG组小鼠卵巢颗粒细胞Fas、FasL、Caspase8、Caspase3表达低于空白对照组,但差异无统计学意义(P>0.05);GnRH-a组与GnRH-ant组小鼠卵巢颗粒细胞Fas、FasL、Caspase8、Caspase3表达显着高于空白对照组(P<0.05)。结论不同促排卵方案对小鼠卵巢颗粒细胞Fas凋亡通路的影响不同,PMSG方案可能抑制颗粒细胞凋亡,GnRH-a方案与GnRH-ant方案可能促进颗粒细胞凋亡。(本文来源于《生殖医学杂志》期刊2019年08期）
帅振虹,杨卓欣[5]（2019）在《经皮穴位电刺激对高龄IVF-ET患者卵巢颗粒细胞凋亡及妊娠结局的影响》一文中研究指出目的探讨经皮穴位电刺激(TEAS)对高龄体外受精-胚胎移植(IVF-ET)患者卵巢颗粒细胞凋亡及妊娠结局的影响。方法 60例接受IVF-ET治疗的高龄妇女,按照随机数字表法分为TEAS组和对照组,每组30例。两组患者均采用短方案。TEAS组自促性腺激素(Gn)启动日至注射人绒毛膜促性腺激素(HCG)日用HANS仪干预治疗,对照组患者仅采用IVF-ET方案治疗,不加用TEAS干预治疗。观察比较两组患者卵巢颗粒细胞凋亡率及临床结局。结果 TEAS组患者卵巢颗粒细胞凋亡率为(13.67±2.14)%,明显低于对照组的(19.58±3.69)%,差异有统计学意义(P<0.05)。TEAS组患者的获卵数明显多于对照组,优质胚胎率及临床妊娠率均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组患者受精率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 TEAS疗法可能通过抑制卵巢颗粒细胞过度凋亡减少卵泡异常闭锁,促进卵母细胞正常发育,从而改善高龄IVF-ET患者的妊娠结局。(本文来源于《中国现代药物应用》期刊2019年14期）
吴坚,郑赓唐,张琳,唐忠庆,王岚[6]（2019）在《多囊卵巢综合征卵巢颗粒细胞凋亡调控蛋白Bcl-2、Bax、p53的表达及其意义》一文中研究指出目的探讨多囊卵巢综合征(PCOS)卵巢颗粒细胞凋亡基因Bcl-2、Bax、p53的表达及意义。方法选择35例行腹腔镜下双侧卵巢打孔术的PCOS患者(PCOS组),另选择同期30例行腹腔镜妇科手术的非PCOS患者(对照组),收集术中取得的卵巢组织,通过免疫组织化学染色法检测2组卵巢颗粒细胞凋亡调控蛋白Bcl-2、Bax、p53分布与表达,计算组织学积分,比较PCOS患者术前及术后的卵泡刺激素、黄体生成素(LH)、雌二醇、睾酮水平,PCOS组患者术后规律服用二甲双胍1 500 mg/d,对其进行为期1年的随访,对比Bax阳性与Bax阴性患者的1年临床妊娠率差异。结果 PCOS组患者的术后LH、睾酮均低于术前(P均<0.05)。PCOS组的Bax阳性颗粒细胞主要见于囊性卵泡壁,对照组Bax阳性颗粒细胞较少,散在分布于卵巢上皮间质。2组的Bcl-2阳性颗粒细胞数量均较少。PCOS组的p53阳性细胞主要散在分布于小卵泡壁,对照组的p53阳性细胞多为散在分布。PCOS组的Bax及p53蛋白的组织学积分均高于对照组(P均<0.05),2组Bcl-2蛋白的组织学积分比较差异无统计学意义(P> 0.05)。35例PCOS患者中,Bax阳性28例、阴性7例,术后随访1年,Bax阳性者的1年临床妊娠率高于Bax阴性者(P <0.05)。结论凋亡调控蛋白Bax、p53可能参与PCOS患者卵巢颗粒细胞的凋亡。(本文来源于《新医学》期刊2019年07期）
郭天亚,黄龙,马梦楠,姚望,潘增祥[7]（2019）在《miR-18a通过靶向结合CTGF调控猪颗粒细胞凋亡》一文中研究指出为探究miR-18a对猪卵巢颗粒细胞凋亡的调控作用,利用生物信息学分析、荧光素酶活性检测和体外培养颗粒细胞试验验证miR-18a对CTGF的靶向作用及其在猪颗粒细胞中对CTGF基因表达的影响,并通过流式细胞技术检测其对猪卵巢颗粒细胞凋亡的调控作用。生物信息学分析结果表明,CTGF是miR-18a的潜在靶基因,荧光素酶活性检测进一步验证了miR-18a与CTGF的结合。在培养的颗粒细胞中转染miR-18a模拟物后,qRT-PCR和Western blot结果显示CTGF的mRNA和蛋白水平均显着降低,流式细胞技术检测表明miR-18a显着促进颗粒细胞的凋亡。而转染miR-18a抑制剂后,猪颗粒细胞的凋亡率显着降低,共转染miR-18a抑制剂和CTGF的干扰RNA后,颗粒细胞的凋亡率呈现回升。试验结果表明miR-18a通过靶向结合CTGF基因调控猪颗粒细胞的凋亡。(本文来源于《畜牧与兽医》期刊2019年07期）
陈艳婷,王玉林,袁秋虹,邓伟民,郭新宇[8]（2019）在《益气血法中药复方对不同促排卵方案小鼠卵巢颗粒细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的研究益气血法中药复方对不同促排卵方案小鼠卵巢颗粒细胞凋亡的影响,探讨益气血法中药复方改善卵泡质量的作用机制。方法选取6～8周龄SPF级KM雌性小鼠80只,按随机数表法将小鼠分为8组,每组10只,分别为孕马血清促排卵组(PMSG组)、促性腺激素释放激素激动剂促排卵组(GnRH-a组)、促性腺激素释放激素拮抗剂促排卵组(GnRH-ant组)、自然排卵组(空白对照组)、PMSG+中药组、GnRH-a+中药组、GnRH-ant+中药组、空白对照+中药组,各组给予相应的促排卵方案处理,各中药组同时给予益气血法中药复方灌胃,其余各组同时给予生理盐水灌胃。各组小鼠取排卵期卵巢组织,采用实时荧光定量PCR(qPCR)和蛋白印迹法(Western Blot)分别检测卵巢颗粒细胞Fas、FasL、caspase-8、caspase-3 mRNA及其蛋白表达。结果不同促排卵方案干预后,颗粒细胞凋亡因子Fas、FasL、caspase-8、caspase-3 mRNA及其蛋白表达由高到低为:GnRH-a组/GnRH-ant组>空白对照组> PMSG组。益气血法中药复方干预后,PMSG+中药组、GnRH-a+中药组、GnRH-ant+中药组、空白对照+中药组小鼠颗粒细胞凋亡因子Fas、FasL、caspase-8、caspase-3 mRNA及其蛋白表达较使用中药前均明显降低,差异有统计学意义(P <0.05)。结论益气血法中药复方能下调不同促排卵方案小鼠卵巢颗粒细胞Fas、FasL、caspase-8、caspase-3 mRNA及蛋白的表达,抑制不同促排卵方案小鼠卵巢颗粒细胞的凋亡。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2019年13期）
文冬梅[9]（2019）在《E_2与FSH对水牛卵泡颗粒细胞/内膜细胞增殖和凋亡的影响》一文中研究指出卵泡发育主要是卵泡颗粒细胞(GCs)和内膜细胞(TCs)增殖的结果,卵泡颗粒细胞和内膜细胞的增殖主要依赖于雌二醇(E2)和促卵泡素(FSH)的共同作用。水牛的繁殖率低,超数排卵效果一直很不理想。为提高水牛的超数排卵效果,本研究探讨了E2和FSH对水牛卵泡颗粒细胞/内膜细胞增殖和凋亡的影响,以便为建立水牛超数排卵的技术方法奠定理论依据。研究取得结果如下:1.不同浓度FSH对水牛卵泡颗粒细胞/内膜细胞增殖的影响采用FSH(0、2、8、14、20、26μg/mL)处理水牛卵泡颗粒细胞/内膜细胞24 h后,检测细胞的增殖情况,结果显示:14、20、26 μg/mL组的细胞增殖水平显着高于对照组、2μg/mL和8μg/mL组(p<0.05),而14、20、26μg/mL叁组间无显着差异(p>0.05)。2.E2和FSH联合作用对水牛卵泡颗粒细胞/内膜细胞增殖的影响不同浓度的E2(0、0.5、1、2、4ng/mL)联合FSH(14μg/mL)分别处理水牛卵泡颗粒细胞/内膜细胞24h,E2=0ng/mL、FSH=00μg/mL为对照组,检测细胞的增殖情况,结果发现:E2(1 ng/mL)+FSH组的颗粒细胞增殖水平显着高于对照组、FSH(14 μg/mL)单独处理组和E2(0.5 ng/mL)+FSH组(p<0.05);而E2(1 ng/mL)+FSH组的内膜细胞增殖水平显着高于其余各组(p<0.05)。因此,以下所有试验主要以E2=0ng/mL、FSH=0 μg/mL为对照组,分别对水牛卵泡颗粒细胞/内膜细胞进行FSH(14μg/mL)单独处理和E2(1 ng/mL)+FSH(14 μg/mL)联合处理。3.E2和FSH联合作用对水牛卵泡颗粒细胞/内膜细胞凋亡的影响24小时后,检测细胞凋亡情况,结果显示:E2+FSH联合处理组的细胞死亡率和早期凋亡率显着低于FSH单独处理组和对照组(p<0.05),而存活率显着高于FSH单独处理组和对照组(p<0.05)。4.E2和FSH联合作用对水牛卵泡颗粒细胞/内膜细胞受体基因表达的影响24小时后,检测受体基因的表达情况,结果显示:E2+FSH联合处理组细胞中FSHR、LHR的mRNA表达量显着高于对照组和FSH单独处理组;而颗粒细胞中ER-β的mRNA表达量显着低于对照组(p<0.05),但与FSH单独处理组无显着差异(p>0.05);内膜细胞中ER-β的mRNA表达量显着低于对照组和FSH单独处理组(p<0.05)。5.E2和FSH联合作用对水牛卵泡颗粒细胞/内膜细胞增殖基因表达的影响24小时后,检测细胞增殖基因的表达情况,结果显示:E2+FSH联合处理组细胞中PCNA、Cyclin D1、Cyclin D2的mRNA表达量显着高于对照组和FSH单独处理组(p<0.05)。6.E2和FSH联合作用对水牛卵泡颗粒细胞/内膜细胞凋亡基因表达的影响24小时后,检测凋亡基因的表达情况,结果显示:E2+FSH联合处理组水牛卵泡颗粒细胞/内膜细胞中Bcl-2的mRNA表达量显着高于对照组和FSH单独处理组,且Bax、Caspase-3和Caspase-9的mRNA表达量显着低于对照组(p<0.05)。以上结果表明,FSH(14 μg/mL)或E2(1 ng/mL)+FSH(14 μg/mL)联合作用均能够促进水牛GC和TC的增殖,并抑制细胞凋亡,但E2+FSH联合作用的效果优于FSH单独处理。E2+FSH的联合作用可能是通过提高激素受体FSHR、LHR mRNA的表达,抑制ER-β mRNA的表达,提高了水牛卵泡颗粒细胞/内膜细胞对FSH和LH的应答能力,从而促进增殖基因PCNA、Cyclin D1、Cyclin D2和凋亡抑制基因Bcl-2的表达,抑制促凋亡基因Bax、Caspase-3、Caspase-9的表达,最终促进水牛卵泡颗粒细胞/内膜细胞增殖,且抑制细胞的凋亡。因此,在应用FSH对水牛进行超数排卵处理时,注射E2将有望提高水牛的超数排卵效果。(本文来源于《广西大学》期刊2019-06-01）
刘秀兰,杨宏新,武瑞兵,王海生,王静媛[10]（2019）在《多囊卵巢颗粒细胞凋亡中NF-κB的作用机制》一文中研究指出目的探讨NF-κB在多囊卵巢颗粒细胞凋亡中的作用机制。方法选用24日龄未成年雌性Wista大鼠,随机分成两组,每组20只,建立多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome, PCOS)大鼠模型;Western blot法检测大鼠卵巢组织中NF-κB抑制蛋白IкBα的表达;Real-time PCR法检测卵巢组织中Caspase-3及BCL-2基因表达。结果 PCOS组大鼠卵巢组织中IкBα蛋白水平低于对照组,差异有显着性(P<0.01);PCOS组卵巢组织中BCL-2、Caspase-3 mRNA水平均较正常组的升高,差异有显着性(P<0.01)。结论 NF-κB可能通过正向调控Caspase-3及BCL-2的表达,诱导多囊卵巢颗粒细胞凋亡。(本文来源于《临床与实验病理学杂志》期刊2019年05期）
颗粒细胞凋亡论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
引言猪卵巢早衰(POF)会极大降低母猪繁殖性能,其原因主要是猪卵巢中卵泡的闭锁,而猪卵泡闭锁是由于卵泡中的颗粒细胞凋亡而引发的。miRNA是一类由内源基因编码的长度约为22个核苷酸的非编码单链RNA分子,其在发育,分化,增殖,凋亡和肿瘤发生等许多生物和细胞过程中发挥重要作用。miR-10b是在卵泡发育过程中促进卵巢颗粒细胞凋亡的miRNA,根据生信息学预测,PTEN可能是miR-10b的直接靶标,而PTEN是PI3K/Akt信号通路的上游基因,是调控细胞凋亡的关键性基因,故推测miR-10b可能靶向PTEN调控猪颗粒细胞凋亡。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
颗粒细胞凋亡论文参考文献
[1].廖静岚,李玲芳,宗超威,庄思琪,刘瑾.MicroRNAs在妊娠期镉暴露致子代卵巢颗粒细胞凋亡调控中的作用[C].2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集.2019
[2].尚金男,陈一歌,徐怡亮,张晓东.MiR-10b靶向PTEN促进猪卵巢颗粒细胞凋亡[C].第叁届中国猪业科技大会暨中国畜牧兽医学会2019年学术年会论文集.2019
[3].廖静岚,李玲芳,宗超威,庄思琪,刘瑾.MicroRNAs在妊娠期镉暴露致子代卵巢颗粒细胞凋亡调控中的作用[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
[4].陈艳婷,王玉林,袁秋虹,邓伟民,郭新宇.不同促排卵方案对小鼠卵巢颗粒细胞凋亡的影响[J].生殖医学杂志.2019
[5].帅振虹,杨卓欣.经皮穴位电刺激对高龄IVF-ET患者卵巢颗粒细胞凋亡及妊娠结局的影响[J].中国现代药物应用.2019
[6].吴坚,郑赓唐,张琳,唐忠庆,王岚.多囊卵巢综合征卵巢颗粒细胞凋亡调控蛋白Bcl-2、Bax、p53的表达及其意义[J].新医学.2019
[7].郭天亚,黄龙,马梦楠,姚望,潘增祥.miR-18a通过靶向结合CTGF调控猪颗粒细胞凋亡[J].畜牧与兽医.2019
[8].陈艳婷,王玉林,袁秋虹,邓伟民,郭新宇.益气血法中药复方对不同促排卵方案小鼠卵巢颗粒细胞凋亡的影响[J].实用医学杂志.2019
[9].文冬梅.E_2与FSH对水牛卵泡颗粒细胞/内膜细胞增殖和凋亡的影响[D].广西大学.2019
[10].刘秀兰,杨宏新,武瑞兵,王海生,王静媛.多囊卵巢颗粒细胞凋亡中NF-κB的作用机制[J].临床与实验病理学杂志.2019