导读:本文包含了生长抑制率论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:亚洲带绦虫,乳猪,肝脏,丝裂原活化蛋白激酶
生长抑制率论文文献综述
门万琪,杨汉蕾,张科,杨林,许士刚[1]（2019）在《MAPK通路主要激酶抑制剂对亚洲带绦虫感染乳猪肝细胞生长抑制率和凋亡率的影响》一文中研究指出目的了解MAPK特异性抑制剂干预后亚洲带绦虫感染乳猪肝细胞MAPK信号通路相关基因表达、细胞活力和细胞凋亡的变化。方法采集亚洲带绦虫成虫标本并收集虫卵制作悬液。将乳猪随机分为感染组、叁种抑制剂干预组和正常对照组,感染组和抑制剂干预组均以定量虫卵15万个/头灌胃感染,灌胃后将抑制剂干预组乳猪分别腹腔注射U0126、SB203580和SP600125 1 mg/kg,隔天1次,连续7次。感染后第15 d麻醉处死各组乳猪获取肝脏。采用cck-8法和流式细胞仪分别检测肝细胞生长抑制率和肝细胞凋亡率,并用RT-PCR技术检测肝细胞ERK1、p38和JNK1基因mRNA的相对表达量。结果感染组和U0126、SB203580、SP600125干预组肝细胞生长抑制率分别为(23.1±1.26)%、(12.59±1.2)%、(16.48±0.7)%、(18.3±0.75)%,U0126组与感染组相比(t=9.223,P<0.05)、SB203580组与感染组相比为(t=11.532,P<0.05)、SP600125组与感染组相比(t=6.775,P<0.05),各干预组均较感染组的生长抑制率明显降低。与感染组相比,U0126干预组的肝细胞凋亡率与感染组相比增高(t=-5.934,P<0.001),SB203580干预组与感染组相比则降低(t=3.821,P<0.01),SP600125干预组与感染组相比(t=-1.545,P>0.05)无显着性差异。与感染组相比,U0126干预组(t=3.462,P<0.05)ERK1 mRNA表达量下调;SB203580干预组(t=3.267,P<0.05) p38 mRNA表达量下调;SP600125干预组(t=3.363,P<0.001) JNK1 mRNA的表达量下调。结论亚洲带绦虫感染乳猪后,MAPK特异性抑制剂可以通过影响乳猪肝细胞MAPK相关基因的mRNA水平减轻肝细胞的生长抑制和凋亡。(本文来源于《中国人兽共患病学报》期刊2019年09期）
徐岩,许佳明,何璐,姬朝光,黄晓巍[2]（2014）在《鹿茸多肽对人胶质瘤细胞生长抑制率及细胞周期的影响》一文中研究指出目的观察鹿茸多肽对人胶质瘤细胞生长抑制率及细胞周期的影响,探讨鹿茸多肽抑制肿瘤细胞的增殖及调节细胞周期作用的机制。方法在体外传代的培养人胶质瘤细胞(U251)细胞株中加入不同浓度(50、100、200、400、800μg/mL)的鹿茸多肽,诱导培养48 h,镜下观察细胞的形态学变化,MTT法检测鹿茸多肽对肿瘤细胞增殖情况,计算抑制率;流式细胞术(FCM)分析鹿茸多肽,诱导培养肿瘤细胞48 h后,细胞周期变化情况。结果形态学观察表明,与对照组相比,随着药物剂量的增加,实验组细胞密度逐渐降低,细胞间隙逐渐增宽,细胞体积逐渐缩小,细胞内颗粒逐渐增多。MTT法检测结果表明,鹿茸多肽对肿瘤细胞的增殖抑制作用明显,细胞生长抑制率随着剂量增加抑制率逐渐增加,呈现出良好的剂量依赖性。FCM检测表明,肿瘤细胞G0/G1期与S期所占百分比逐渐减少,G2/M期阻滞。48 h均出现凋亡峰,及凋亡细胞群。结论鹿茸多肽对体外培养的人胶质瘤细胞的增殖有抑制作用,并具有量效关系。可使肿瘤细胞阻滞在细胞周期的G2/M期,继而引起的细胞周期阻滞和诱导其凋亡。(本文来源于《吉林中医药》期刊2014年10期）
申刚义,于婉婷,张爱芹,刘美蓉,王宁[3]（2014）在《基于毛细管电泳酶微反应器的吉非替尼对表皮生长因子受体抑制率的测定》一文中研究指出采用共价键法将表皮生长因子受体固定在毛细管内壁,制备了一种毛细管电泳酶微反应器。结合毛细管电泳高效分离技术,以叁磷酸腺苷为底物,吉非替尼为抑制剂,利用表皮生长因子受体酶微反应器在线测定了吉非替尼对皮生长因子受体的抑制性能。结果显示,吉非替尼可竞争性的抑制叁磷酸腺苷与表皮生长因子受体的结合,从而影响叁磷酸腺苷与表皮生长因子受体的结合量以及产物二磷酸腺苷的生成量。根据不同浓度吉非替尼下叁磷酸腺苷峰面积的变化计算了吉非替尼对表皮生长因子受体的抑制率。同时绘制了抑制曲线,得到IC50值为32.44±0.82μmol/L。实验表明该酶微反应器可实际用于酪氨酸激酶抑制剂的抑制率的快速测定。(本文来源于《分析试验室》期刊2014年04期）
刘静,王斌斌,刘斐叶,左强[4]（2012）在《人鼻咽癌细胞株中表皮生长因子受体蛋白表达与西妥昔单抗抑制率的相关性研究》一文中研究指出目的:探讨人鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)细胞株中表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)蛋白的表达水平与西妥昔单抗细胞抑制率的相关性。方法:用蛋白质印迹法检测人NPC细胞株CNE-1、CNE-2、HONE-1、C-666、SUNE-1、5-8F以及HNE-1共7种细胞株中EGFR蛋白的表达水平,用MTT法检测西妥昔单抗对细胞株的抑制率。结果:西妥昔单抗浓度为1500μg/mL时,EGFR蛋白表达水平与抑制率呈正相关(r=0.444,P=0.044),西妥昔单抗浓度增加至1800μg/mL时,两者呈负相关(r=-0.468,P=0.032)。结论:在NPC细胞株中,EGFR蛋白表达水平与西妥昔单抗的细胞抑制率之间无相关性,EGFR蛋白表达水平不能作为预测西妥昔单抗疗效的指标。(本文来源于《中国临床医学》期刊2012年06期）
贾晓晶,于雷,邱玲,马岩,王方锐[5]（2012）在《不同照射剂量对肝癌细胞生长抑制率的影响》一文中研究指出目的探讨不同照射剂量对肝癌细胞生长抑制率的影响。方法对SMMC 7721肝癌细胞,应用国产X射线深部治疗机进行照射,肝癌细胞共分为7组,分别给予0Gy(假照组)、0.5Gy、1Gy、2Gy、4Gy、6Gy、8Gy进行照射。通过进行细胞克隆形成实验计算细胞存活分数。采用AnnexinⅤ和PI双染,然后采用流式细胞术检测不同辐射剂量对肝癌细胞早期凋亡的影响。结果细胞克隆形成实验结果表明,在不同剂量0、0.5、1、2、4、6和8Gy的照射组中,细胞存活分数分别为89.12±1.43、84.17±1.58、80.45±2.35、73.21±2.56、70.23±3.05、67.48±2.72、61.38±1.79%。与假照组(0Gy照射组)比较,其他照射组的细胞存活分数均明显低于假照组(P<0.05)。与0.5Gy和1Gy组相比,2、4、6、8Gy照射组的细胞存活分数明显减低(P<0.05)。而0.5Gy和1Gy照射组之间无显着差异。2、4、6Gy组之间比较无显着差异。而8Gy照射组的细胞存活分数明显低于任何其他组(P<0.05)。在不同剂量0、0.5、1、4、6和8Gy照射组中,细胞凋亡率分别为5.13±0.24、6.34±0.43、8.16±0.41、10.47±0.53、14.38±0.26、18.57±0.44和22.39±0.36%。与对照组相比,各实验照射组中细胞凋亡率均显着高于对照组(P<0.05),各组间比较均存在显着差异(P<0.05)。结论随着照射剂量的增加细胞凋亡比率明显增加,细胞存活分数减少。因此照射剂量是影响细胞生存率的重要因素。(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2012年09期）
周作荣[6]（2009）在《5-氟尿嘧啶与银杏达莫联合对胃癌细胞生长抑制率的影响》一文中研究指出目的探讨5-氟尿嘧啶(5-Fu)与银杏达莫(Ginkgo Leaf Extract and Diphyridamole Injection,GLEDI)联用对胃癌细胞生长抑制率的影响。方法以人胃癌细胞为研究对象,运用长春新碱(Velban,VLB)作为参照来研究不同浓度5-Fu(0.6、6、60mg/L)与银杏达莫联用的作用。结果当银杏达莫浓度不变时,不同浓度5-Fu(0.6、6、60mg/L)分别对应的胃癌细胞生长抑制率组间比较差异有统计学意义(P<0.05);当5-Fu浓度不变时,不同浓度银杏达莫(0、1.25、2.5、5、10mg/L)分别对应的胃癌细胞生长抑制率组间比较差异有统计学意义(P<0.05),而且6、60mg/L浓度的5-Fu与5mg/L银杏达莫联合应用,与单用0.078mg/LVLB对胃癌细胞的生长抑制率比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论5-Fu与银杏达莫联合应用可优化胃癌治疗。(本文来源于《首都医药》期刊2009年14期）
盛新华,卿叁华,李镏洋[7]（2006）在《MTT、WST-8法测定细胞生长抑制率的结果比较》一文中研究指出体外培养的乳腺癌细胞给予不同浓度的A p igen in处理,72h后分别用M TT、W ST-8法检测细胞生长抑制率。结果两种方法测定的乳腺癌细胞M CF-7生长抑制率结果相似,但W ST-8法步骤少,操作更为简便,值得推广。(本文来源于《山东医药》期刊2006年06期）
李新元,陈欣[8]（2001）在《细胞生长抑制率的估计》一文中研究指出目的:建立药物作用下细胞生长抑制率区间估计的数学模型。方法:运用概率统计的原理。结果:分别就小样本、大样本推导出区间估计公式。结论:药物作用下细胞生长抑制率区间估计公式(本文来源于《天津医科大学学报》期刊2001年03期）
生长抑制率论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察鹿茸多肽对人胶质瘤细胞生长抑制率及细胞周期的影响,探讨鹿茸多肽抑制肿瘤细胞的增殖及调节细胞周期作用的机制。方法在体外传代的培养人胶质瘤细胞(U251)细胞株中加入不同浓度(50、100、200、400、800μg/mL)的鹿茸多肽,诱导培养48 h,镜下观察细胞的形态学变化,MTT法检测鹿茸多肽对肿瘤细胞增殖情况,计算抑制率;流式细胞术(FCM)分析鹿茸多肽,诱导培养肿瘤细胞48 h后,细胞周期变化情况。结果形态学观察表明,与对照组相比,随着药物剂量的增加,实验组细胞密度逐渐降低,细胞间隙逐渐增宽,细胞体积逐渐缩小,细胞内颗粒逐渐增多。MTT法检测结果表明,鹿茸多肽对肿瘤细胞的增殖抑制作用明显,细胞生长抑制率随着剂量增加抑制率逐渐增加,呈现出良好的剂量依赖性。FCM检测表明,肿瘤细胞G0/G1期与S期所占百分比逐渐减少,G2/M期阻滞。48 h均出现凋亡峰,及凋亡细胞群。结论鹿茸多肽对体外培养的人胶质瘤细胞的增殖有抑制作用,并具有量效关系。可使肿瘤细胞阻滞在细胞周期的G2/M期,继而引起的细胞周期阻滞和诱导其凋亡。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
生长抑制率论文参考文献
[1].门万琪,杨汉蕾,张科,杨林,许士刚.MAPK通路主要激酶抑制剂对亚洲带绦虫感染乳猪肝细胞生长抑制率和凋亡率的影响[J].中国人兽共患病学报.2019
[2].徐岩,许佳明,何璐,姬朝光,黄晓巍.鹿茸多肽对人胶质瘤细胞生长抑制率及细胞周期的影响[J].吉林中医药.2014
[3].申刚义,于婉婷,张爱芹,刘美蓉,王宁.基于毛细管电泳酶微反应器的吉非替尼对表皮生长因子受体抑制率的测定[J].分析试验室.2014
[4].刘静,王斌斌,刘斐叶,左强.人鼻咽癌细胞株中表皮生长因子受体蛋白表达与西妥昔单抗抑制率的相关性研究[J].中国临床医学.2012
[5].贾晓晶,于雷,邱玲,马岩,王方锐.不同照射剂量对肝癌细胞生长抑制率的影响[J].中国实验诊断学.2012
[6].周作荣.5-氟尿嘧啶与银杏达莫联合对胃癌细胞生长抑制率的影响[J].首都医药.2009
[7].盛新华,卿叁华,李镏洋.MTT、WST-8法测定细胞生长抑制率的结果比较[J].山东医药.2006
[8].李新元,陈欣.细胞生长抑制率的估计[J].天津医科大学学报.2001