导读:本文包含了通道毒素论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:毒素,通道,缝隙,离子,蛋白,细胞株,乙酰胆碱。
通道毒素论文文献综述
蔡凤桃,徐宁,余硕,陈金琴,陈荣芳[1]（2019）在《作用于GABA＿BR介导的N-型钙通道的芋螺毒素研究》一文中研究指出γ氨基丁酸(GABA)是一种抑制性神经递质,广泛分布于中枢神经系统和外周神经系统,与多种疾病如疼痛、抑郁、癌症、药物成瘾密切等相关。GABA_BR受体由两个亚基GABA_(B1)和GABA_(B2)组成,异源二聚化后形成功能GABA_BR。位于突触前的GABA_B受体被激活后,通过偶联Gi/o-型蛋白而抑制N型(Cav2.2)或P/Q型(Cav2.1)钙离子通道,减少钙内流,抑制兴奋性递质的释放,从而发挥生理功能。α-芋螺毒素Vc1.1、PeIA等可作用于GABA_B受体介导的Cav2.2及烟碱型乙酰胆碱受体(nAChR),并具有显着的镇痛活性。本研究开展了Vc1.1突变体及新型α-芋螺毒素对ABA_B受体介导的Cav2.2抑制活性测定(本文来源于《第十四届生物毒素毒理学术大会暨第一届生物毒素——从生存适应到转化医学专题学术会议会刊》期刊2019-08-16）
黄娟[2]（2019）在《海南捕鸟蛛毒素激活中电导钙激活钾通道的分子机制》一文中研究指出IK通道是由钙离子和电压双向门控的钾离子通道,广泛分布在机体多种类型细胞中,如T淋巴细胞、B淋巴细胞、上皮细胞、成纤维细胞、血管内皮细胞、巨噬细胞和肌细胞等。同时IK通道与细胞生理活动的调控密切相关,如细胞数目增殖、细胞迁徙、细胞凋亡焦亡以及基因控制的细胞程序性死亡等。目前研究发现IK通道与恶性肿瘤、气道重塑、心肌梗死、动脉粥样硬化、哮喘、肾纤维化、镰刀形红细胞病等多种疾病密切相关。海南捕鸟蛛毒素-I(HNTX-I)是从海南捕鸟蛛中分离得到的一种高丰度多肽,相对分子量为3608.1 Da,含有33个氨基酸残基,其序列为ECKGFGKSCVPGKNECCSGYACNSRDKWCKVLL。虽然HNTX-I是至今为止发现的第一个IK通道的多肽类激活剂,但其活性并不理想,而且HNTX-I毒素与IK通道的相互作用机制也并不清楚。为了解决上述问题,深入研究HNTX-I毒素与IK通道作用的分子机制,本实验合成HNTX-I及其11条突变体,分别为E1K、E1F、E1F-S18K、K3A、F5I、K7A、E15D、R25A、D26A、K27A、K30A。通过膜片钳实验验证发现,合成的HNTX-I的活性和天然的HNTX-I的活性一致,表明合成后复性的多肽与天然的HNTX-I的结构相同。在HNTX-I的一系列突变体中,K3A、F5I和K7A在40μM浓度下对IK通道无明显的激活作用,E1F、E1F-S18K和E1K对IK通道的激活率在40μM浓度下均高于HNTX-I的激活率。E1F对IK通道的活性最高,4μM的E1F激活率为20.1%±0.4%,40μM的E1F激活率为78.5%±0.5%,80μM的E1F激活率为112.5%±0.7%,经Boltzmann sigmoidal方程拟合E1F对IK通道激活的EC_(50)为8.01μM。上述结果表明,HNTX-I上的第1、3、5、7位氨基酸残基可能是毒素结合IK通道的关键位点,毒素主要利用N端氨基酸作用于IK通道。选取活性最高的HNTX-I突变体E1F研究HNTX-I与IK通道的结合机制。首先加入80μM的E1F后IK电流被显着激活,再加入100nM NS309继续能够激活IK通道电流大约1.25倍,加入1μM的TRAM-34能显着抑制IK被激活的电流。为了进一步探讨毒素与通道之间作用的结合机制,利用定点突变的方法对IK通道S1-S2、S3-S4、S5-S6的胞外区域进行丙氨酸扫描,构建了一系列IK通道突变体。在40μM浓度下,E1F对IK通道突变体W141A和T260A无明显的激活作用,但是对G259A的激活程度明显增强,说明这叁个位点区域是毒素与通道作用的关键位置。S5-S6区域的Q229、V231、N232、T234、S238等突变后也显着的降低了和HNTX-I的亲和力。靠近S6的G259突变后可能由于疏水性减弱使E1F对IK通道的亲和力明显增强,相反T260突变后可能由于极性增强使相互作用力减弱。以上结果表明,HNTX-I毒素与IK通道相互作用可能是疏水作用的结果。(本文来源于《湖南师范大学》期刊2019-05-01）
章旭日,白占涛,刘霞[3]（2019）在《蝎毒素多肽与钠通道特异性结合位点研究进展》一文中研究指出蝎毒素多肽是一种通道门控调节剂,早先研究发现其通过与离子通道的电压感受域结合影响通道的门控特性。新近研究表明,门控调解剂毒素与离子通道孔区也具有额外结合位点。因此,本文就蝎毒素多肽与钠通道特异性结合位点相关研究展开综述,以梳理门控调节剂毒素的结构与调节功能,为蝎毒素多肽与钠通道结合位点结构与功能的解析提供依据,也为靶向钠通道药物的设计与开发提供参考。(本文来源于《延安大学学报(自然科学版)》期刊2019年01期）
邓兴朝,陈欢,陈静,黄连生[4]（2019）在《河豚毒素对敏感性钠离子通道的作用及其与疼痛的关系》一文中研究指出本文主要针对河豚毒素对钠离子通道的作用及河豚毒素能阻断的、在疼痛中有关键作用的钠离子通道的亚型进行综述。(本文来源于《生物化工》期刊2019年01期）
赵雨佳,祁宇泽,黄焕焕,张慧峰,周辉[5]（2018）在《星形胶质细胞通道蛋白Cx43在环境毒素诱导的帕金森病中的作用与机制研究》一文中研究指出目的探讨星形胶质细胞缝隙连接蛋白Cx43在环境毒素诱导的帕金森病中的作用与机制。方法在MPTP或LPS注射小鼠(C57/J)诱导的帕金森病模型中,中脑黑质定位注射Cx43抑制剂~(43)Gap27并观察帕金森病行为学指标的变化及病理指标的变化;同时在体外培养的SD大鼠原代中脑神经元及胶质细胞体系中,以MPTP或LPS处理后的神经退变过程中,观察~(43)Gap27及半通道阻滞剂18b-GA预处理后神经死亡、神经免疫等指标的变化及Cx43功能变化的影响。结果 Cx43抑制剂~(43)Gap27能够显着抑制MPTP或LPS导致的多巴胺神经元死亡并提升纹状体多巴胺等递质的含量;并改善相应的帕金森病行为学指标。此外,由MPTP或LPS引起的胶质细胞增生也受到显着抑制。此动物实验的结果在体外原代神经-胶质细胞体系中也得到了验证,渐进性的多巴胺神经元的死亡显着受抑制。MPTP或LPS引起的星形胶质细胞谷氨酸与ATP的分泌也显着受到Cx43抑制剂~(43)Gap27与半通道阻滞剂18b-GA的抑制;同时产生的神经免疫反应也一定程度的被抑制。同时,MPTP或LPSCx43的表达无论在动物模型还是在细胞体系中均显着降低。结论星形胶质细胞间隙连接蛋白Cx43在环境毒素诱导的多巴胺神经元退变中扮演重要角色,其半通道的开放可能在此神经毒性中起重要作用;本研究结果暗示Cx43可能是帕金森病的一个潜在病理及治疗性靶点。(本文来源于《2018环境与健康学术会议--精准环境健康：跨学科合作的挑战论文汇编》期刊2018-08-13）
蔡凤桃[6]（2018）在《几种合成芋螺毒素和解热镇痛药对GABA_BR介导的Cav2.2通道作用的研究》一文中研究指出γ氨基丁酸(GABA)是一种抑制性神经递质,广泛分布于中枢神经系统和外周神经系统,与多种疾病如疼痛、抑郁、癌症、药物成瘾等密切相关。GABA_BR由两个亚基GABA_(B1)和GABA_(B2)组成,异源二聚化后形成功能GABA_BR。位于突触前的GABA_BR被激活后,通过偶联Gi/o-型蛋白而抑制N型(Cav2.2)或P/Q型(Cav2.1)钙离子通道,减少钙内流,抑制兴奋性递质的释放,从而发挥生理功能。现已上市的GABA_BR激动剂巴氯芬在临床上可以治疗痉挛、降低酒精成瘾、缓解疼痛等,但副作用明显。α-芋螺毒素Vc1.1、PeIA等可作用于GABA_BR介导的Cav2.2及烟碱型乙酰胆碱受体(nAChR),并具有显着的镇痛活性。前期,本实验室合成了Vc1.1及其一系列突变体,利用经典镇痛模型大鼠坐骨神经半切模型(PSL)测定了其镇痛活性,发现有几个突变体活性比Vc1.1高,但对烟碱型乙酰胆碱受体活性低,确切作用靶点未知。本课题组发现了一系列芋螺多肽,是否作用于GABA_B受体介导的Cav2.2需要探索。另,解热镇痛药物结构迥异,但文献中报道的作用机制为抑制环氧化物酶(COX),使前列腺素(PG)生成减少,我们怀疑一些药物具有其他作用靶点,如作用于上述GABA_BR介导的Cav2.2。因此本课题测定上述芋螺毒素及解热镇痛药物对GABA_BR介导的Cav2.2的抑制活性,以期发现新的GABA_BR介导的Cav2.2抑制剂。此外,本实验室前期发现Bt22.1作用于?9?10烟碱型乙酰胆碱受体(nAChR),为测定其结构活性关系,合成了系列Bt22.1突变体。主要研究结果如下:(1)合成了21个芋螺毒素及突变体,如Vc1.1、Vc1.1[N9R]、Benzoyl-Vc1.1[N9R]、Bt22.1、Bt22.1[D1A]等。(2)建立了GABA_BR介导的Cav2.2药物筛选的电生理平台。(3)测定了Vc1.1[N9R]、Benzoyl-Vc1.1[N9R]对GABA_BR介导的Cav2.2活性,发现benzoyl-Vc1.1[N9R]对GABA_BR介导的Cav2.2抑制活性很高,IC_(50)仅0.2(0.1~0.3)nM,比Vc1.1 IC_(50)(2.4(0.8~7.0)nM)低十倍,而Vc1.1[N9R]IC_(50)(4.9(2.6~9.1)nM)与Vc1.1活性相当。但Vc1.1、Vc1.1[N9R]、Benzoyl-Vc1.1[N9R]对单独的Cav2.2均无活性。(4)测定了Lt1.3-I、Lt1.3-II对GABA_B介导的Cav2.2抑制活性,结果表明二硫键配对方式为“1-4,2-3”的Lt1.3-II IC_(50)为33.9(10.7~107.1)nM,而二硫键配对方式为“1-3,2-4”Lt1.3-I对该受体无活性。(5)测定了阿司匹林、布洛芬、吲哚美辛等八个解热镇痛药物对GABA_BR介导的Cav2.2活性,发现阿司匹林及双氯芬酸钠具有较强活性,IC_(50)分别为0.21μM(0.13~0.34)μM及0.15μM(0.06~0.37)μM,其他药物活性较低。总之,本课题发现Benzoyl-Vc1.1[N9R]专一性作用于GABA_BR介导的Cav2.2,活性较Vc1.1高10倍,首次发现含二硫键“C1-C4,C2-C3”型α-芋螺多肽作用于GABA_BR介导的Cav2.2,并发现数个已上市解热镇痛药物也作用于GABA_BR介导的Cav2.2。本课题的研究扩大了芋螺多肽及解热镇痛药物的作用靶标,为新型镇痛药物的发现开辟了新线索。(本文来源于《广西医科大学》期刊2018-05-01）
徐燕[7]（2017）在《作用于ASIC1a通道的多肽毒素的筛选与鉴定》一文中研究指出酸敏感离子通道(ASICs)是一类由胞外酸化所激活的阳离子通道,分为6种亚型,广泛分布于外周和中枢神经系统。近年来已有研究证明ASIC1a在疼痛、学习记忆等方面具有重要功能,同时,也涉及某些病理过程如癫痫、胶质母细胞瘤、缺血性脑中风等。离子通道稳定表达细胞株结合钙荧光成像技术与全自动膜片钳技术无疑将加快调制剂的筛选周期。为此,我们构建了ASIC1a和ASIC3两种离子通道稳定表达细胞株。利用膜片钳技术检测电流密度以及利用倒置相差显微镜观察细胞绿色荧光表达强度的方式来检测细胞株的稳定性,结果显示,稳转细胞株表达离子通道的数目在统计学上未发生显着变化,且荧光强度也未发生显着改变,这证明两种离子通道稳转细胞株已经构建成功。在ASIC1a稳转细胞株的基础上,我们从本实验室的有毒动物毒液中筛选了针对ASIC1a的调制剂。实验发现,从黄金巴拿马蜘蛛毒液分离得到的组分PPCV-21.8在不同条件下扮演着抑制剂或激活剂,因其含量低,并未能纯化到单一成分进行鉴定,但结合蜘蛛毒腺cDNA文库的数据分析,推测cDNA文库分析所得的氨基酸序列是PPCV-21.8发挥作用的关键成分。其氨基酸序列为ADCIPKWKACV NRHGDCCGGL ECWKRRRSFEVCVPKTPKT,包含40个氨基酸残基,3对二硫键。PPCV-21.8可直接激活ASIC1通道。PPCV-21.8增强了ASIC1a对H~+的亲和力,使ASIC1a在pH7.4时脱敏。5μM PPCV-21.8使ASIC1a稳态激活向碱性方向偏移了0.36个pH单位至7.07±0.059。其次,我们还研究了PPCV-21.8对其它ASICs亚型的作用效果,发现18μM PPCV-21.8对ASIC2a无影响;可激活ASIC3电流32.67±4.0%;强烈激活ASIC1b,EC_(50)=1.4μM,同时可加快ASIC1b的开放(无PPCV-21.8时,ASIC1b的上升相τ=0.162±0.029 s,(n=5);在18μM PPCV-21.8作用下,τ=0.042±0.005 s,(n=5),P<0.01),并显着延长通道的脱敏(无PPCV-21.8时,ASIC1b的衰退相τ=0.579±0.107 s,(n=5);在18μM PPCV-21.8作用下,衰退相τ=2.13±0.265 s,(n=5),P<0.01)。用15 nM PPCV-21.8长时间孵育(约200s)后,可抑制ASIC1a电流,抑制率达93.89±1.9%,60 nM PPCV-21.8对其它ASIC亚型无明显影响。最为重要的是,高浓度PPCV-21.8对电压门控钠通道的影响甚小,因此PPCV-21.8对人体具备较高的安全性。综上所述,PPCV-21.8是一个对ASIC1a具有高活性和强选择性的抑制剂,可作为药物先导分子用于疼痛、中风等疾病的治疗且有助于ASICs结构与功能的研究,以便于我们进一步加深对ASICs与生理病理关系的了解和探究其作为疾病治疗的重要靶点的可能性。(本文来源于《湖南师范大学》期刊2017-12-01）
夏扬[8]（2017）在《一种新型东亚钳蝎钠通道毒素BmKNaTx12的基因克隆、重组制备与鉴定》一文中研究指出目的:利用毒素组学(转录组、蛋白组)和分离鉴定技术(分子筛、高效液相、质谱)构建陕西来源的野生东亚钳蝎毒素多肽信息资源库;并基于该资源库结合东亚钳蝎天然蝎毒多肽分离纯化的结果,筛选出新型东亚钳蝎Na+通道毒素;对发现的新型东亚钳蝎Na+通道毒素进行性质鉴定和初步活性研究。方法:(1)构建陕西来源的东亚钳蝎的转录组和cDNA文库,得到的unigene经识别、拼接、比对后得到同源基因,再利用Blast进行数据库比对,进行基因功能分类注释,分析其生物学功能,筛选出可能为毒素的基因。(2)构建并分析陕西来源的东亚钳蝎蛋白组学数据,利用iTRAQ技术对东亚钳蝎蝎毒素进行标记和定量,通过SCX分离、液相串联质谱进行蛋白质鉴定。(3)利用Sephadex G50凝胶过滤色谱和高效液相仪进行东亚钳蝎天然蝎毒多肽的逐级分离,结合电生理活性筛选具有活性的毒素蛋白单组份,并对其进行质谱鉴定,利用组学数据结合东亚钳蝎天然蝎毒多肽的分离鉴定结果筛选得到新Na+通道毒素BmKNaTx12。(4)利用与BmKNaTx12具有较高同源性的Cn12进行同源建模,选取打分最高的模型得到BmKNaTx12的结构,并进行分子动力学模拟。构建BmKNaTx12重组表达系统,通过Western blot技术确定重组蛋白最佳表达时间,并在HEK293细胞中表达,经蛋白A亲和层析后获得重组蛋白,利用SDS-PAGE凝胶电泳和高效液相进行鉴定。(5)利用全细胞膜片钳检测rBmKNaTx12对hNav1.7通道和rNav1.8通道电流的影响。结果:(1)构建的均一化cDNA文库容量为1.6×106cfu/ml,重组率为93.75%,插入序列平均长度大于750bp,得到36665条unigene,经数据库比对得到2231条同源基因,其中毒素相关基因超过50%。转录本数据进行基因功能注释后,约有8%的序列疑似新Na+通道毒素。(2)蛋白质组通过液相串联质谱经Mascot分析,得到3382张unique谱图,鉴定到245个蛋白。(3)陕西来源的东亚钳蝎天然蝎毒多肽经凝胶过滤色谱和高效液相分离后共鉴定出49个单组份蛋白。经组学数据筛选鉴定出19条全新的毒素多肽序列,其中有9条疑似新型东亚钳蝎Na+通道毒素,结合组学数据和天然蝎毒多肽的分离鉴定结果筛选得到新型东亚钳蝎Na+通道毒素BmKNaTx12。(4)BmKNaTx12与Cn12的同源相似性为35%,利用Cn12的结构为模板进行同源建模,并对BmKNaTx12进行分子动力学模拟。成功构建BmKNaTx12的重组表达载体,并通过HEK293细胞成功表达,ProteinA亲和纯化柱纯化后得到浓度为0.12mg/ml的重组蛋白溶液共30ml。SDS-PAGE凝胶电泳显示其大小约40kD,高效液相峰图单一,说明重组蛋白的纯度较高。(5)1μmol/LrBmKNaTx12能增大20%hNav1.7峰电流,不影响TTX-R的rNav1.8电流,结果显示rBmKNaTx12能够显着激活hNav1.7电流。结论:利用毒素组学(转录组、蛋白组)和分离鉴定技术构建陕西来源的野生东亚钳蝎毒素多肽信息资源库;发现并鉴定了以BmKNaTx12为代表的几种新型Na+通道毒素;成功对BmKNaTx12进行了重组表达,BmKNaTx12明显增大hNav1.7电流。以BmKNaTx12为模板建立新型Na+通道毒素的从分离鉴定到重组制备的工艺,为其后续的生物学功能研究奠定了基础。(本文来源于《南京中医药大学》期刊2017-03-22）
陶怀,张亦雅,陈夏,何迎春,梁宋平[9]（2016）在《敬钊毒素-Ⅲ对Nav1.8通道的抑制作用》一文中研究指出敬钊毒素-Ⅲ(JingzhaotoxinⅢ,JZTX-Ⅲ)是从敬钊缨毛蛛毒液中分离到的一种门控调节型毒素,能选择性抑制钠通道亚型Nav1.5激活,但对其他6种钠通道亚型(Nav1.1 Nav1.4 Nav1.6和Nav1.7)无抑制作用。为了更好地研究钠通道结构与功能之间的关系,采用全细胞膜片钳技术检测了JZTX-Ⅲ对表达在ND7123细胞上的Nav1.8画道的影响。结果显示,JZTX-Ⅲ抑制Nav1.8电流,并且这种抑制作用具有时间和浓度依赖性,抑制时间常数和IC_(50)值分别为41.15±0.6 s和1.4±0.23μmol/L;1μmol/JZTX-Ⅲ使Nav1.8画道的电流-电压关系曲线和激活曲线分别向去极化方向漂移10 mV和9mV,使Nav.1.8通道的稳态失活曲线向超极化方向漂移16 mV,明显改变Nav1.8通道的激活和稳态失活动力学。此外,钠通道序列比对结果提示JZTX-Ⅲ可能通过结合Nav1.8通道DIIS3~S4连接环上的Lys(K)残基抑制Nav1.8通道。以上研究结果为进一步探索钠通道结构与功能之间的关系奠定了基础。(本文来源于《生命科学研究》期刊2016年03期）
李佳,刘霞,白占涛[10]（2016）在《TRPV1通道的药物靶点及多肽类毒素调制剂》一文中研究指出辣椒素受体TRPV1为瞬时感受器电位通道家族中的成员。作为一种多觉感受器,响应和整合生物体视觉、听觉、温觉、痛觉和触觉等多种感觉相关的渗透压、p H值、机械、离子强度的刺激变化。已发现TRPV1具多个电压和药理活性位点,受H+、ATP、钙调蛋白和多肽等内、外源分子的门控调控。本文聚焦TRPV1及多肽毒素类调制剂的药物靶点选择性,意图推进该通道结构与功能的解析,为靶向TRP通道药物的设计与发现提供科学依据。(本文来源于《延安大学学报(自然科学版)》期刊2016年02期）
通道毒素论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
IK通道是由钙离子和电压双向门控的钾离子通道,广泛分布在机体多种类型细胞中,如T淋巴细胞、B淋巴细胞、上皮细胞、成纤维细胞、血管内皮细胞、巨噬细胞和肌细胞等。同时IK通道与细胞生理活动的调控密切相关,如细胞数目增殖、细胞迁徙、细胞凋亡焦亡以及基因控制的细胞程序性死亡等。目前研究发现IK通道与恶性肿瘤、气道重塑、心肌梗死、动脉粥样硬化、哮喘、肾纤维化、镰刀形红细胞病等多种疾病密切相关。海南捕鸟蛛毒素-I(HNTX-I)是从海南捕鸟蛛中分离得到的一种高丰度多肽,相对分子量为3608.1 Da,含有33个氨基酸残基,其序列为ECKGFGKSCVPGKNECCSGYACNSRDKWCKVLL。虽然HNTX-I是至今为止发现的第一个IK通道的多肽类激活剂,但其活性并不理想,而且HNTX-I毒素与IK通道的相互作用机制也并不清楚。为了解决上述问题,深入研究HNTX-I毒素与IK通道作用的分子机制,本实验合成HNTX-I及其11条突变体,分别为E1K、E1F、E1F-S18K、K3A、F5I、K7A、E15D、R25A、D26A、K27A、K30A。通过膜片钳实验验证发现,合成的HNTX-I的活性和天然的HNTX-I的活性一致,表明合成后复性的多肽与天然的HNTX-I的结构相同。在HNTX-I的一系列突变体中,K3A、F5I和K7A在40μM浓度下对IK通道无明显的激活作用,E1F、E1F-S18K和E1K对IK通道的激活率在40μM浓度下均高于HNTX-I的激活率。E1F对IK通道的活性最高,4μM的E1F激活率为20.1%±0.4%,40μM的E1F激活率为78.5%±0.5%,80μM的E1F激活率为112.5%±0.7%,经Boltzmann sigmoidal方程拟合E1F对IK通道激活的EC_(50)为8.01μM。上述结果表明,HNTX-I上的第1、3、5、7位氨基酸残基可能是毒素结合IK通道的关键位点,毒素主要利用N端氨基酸作用于IK通道。选取活性最高的HNTX-I突变体E1F研究HNTX-I与IK通道的结合机制。首先加入80μM的E1F后IK电流被显着激活,再加入100nM NS309继续能够激活IK通道电流大约1.25倍,加入1μM的TRAM-34能显着抑制IK被激活的电流。为了进一步探讨毒素与通道之间作用的结合机制,利用定点突变的方法对IK通道S1-S2、S3-S4、S5-S6的胞外区域进行丙氨酸扫描,构建了一系列IK通道突变体。在40μM浓度下,E1F对IK通道突变体W141A和T260A无明显的激活作用,但是对G259A的激活程度明显增强,说明这叁个位点区域是毒素与通道作用的关键位置。S5-S6区域的Q229、V231、N232、T234、S238等突变后也显着的降低了和HNTX-I的亲和力。靠近S6的G259突变后可能由于疏水性减弱使E1F对IK通道的亲和力明显增强,相反T260突变后可能由于极性增强使相互作用力减弱。以上结果表明,HNTX-I毒素与IK通道相互作用可能是疏水作用的结果。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
通道毒素论文参考文献
[1].蔡凤桃,徐宁,余硕,陈金琴,陈荣芳.作用于GABA＿BR介导的N-型钙通道的芋螺毒素研究[C].第十四届生物毒素毒理学术大会暨第一届生物毒素——从生存适应到转化医学专题学术会议会刊.2019
[2].黄娟.海南捕鸟蛛毒素激活中电导钙激活钾通道的分子机制[D].湖南师范大学.2019
[3].章旭日,白占涛,刘霞.蝎毒素多肽与钠通道特异性结合位点研究进展[J].延安大学学报(自然科学版).2019
[4].邓兴朝,陈欢,陈静,黄连生.河豚毒素对敏感性钠离子通道的作用及其与疼痛的关系[J].生物化工.2019
[5].赵雨佳,祁宇泽,黄焕焕,张慧峰,周辉.星形胶质细胞通道蛋白Cx43在环境毒素诱导的帕金森病中的作用与机制研究[C].2018环境与健康学术会议--精准环境健康：跨学科合作的挑战论文汇编.2018
[6].蔡凤桃.几种合成芋螺毒素和解热镇痛药对GABA_BR介导的Cav2.2通道作用的研究[D].广西医科大学.2018
[7].徐燕.作用于ASIC1a通道的多肽毒素的筛选与鉴定[D].湖南师范大学.2017
[8].夏扬.一种新型东亚钳蝎钠通道毒素BmKNaTx12的基因克隆、重组制备与鉴定[D].南京中医药大学.2017
[9].陶怀,张亦雅,陈夏,何迎春,梁宋平.敬钊毒素-Ⅲ对Nav1.8通道的抑制作用[J].生命科学研究.2016
[10].李佳,刘霞,白占涛.TRPV1通道的药物靶点及多肽类毒素调制剂[J].延安大学学报(自然科学版).2016
论文知识图
