导读:本文包含了细胞周期与周期素论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:周期,细胞,蛋白,激酶,依赖性,外阴,因子。
细胞周期与周期素论文文献综述
徐焱,刘中婷,华炳乾,庄文昌,朱文友[1]（2019）在《细胞周期素依赖性激酶活性中心残基与其抑制剂相互作用机制研究》一文中研究指出以16个2-氨基噻唑衍生物抑制剂为研究对象,利用AutoDock4.2软件进行了分子对接,分析抑制剂分子和细胞周期素依赖性激酶(CDK2)的结合情况。研究结果显示,活性中心残基Leu83主干上的羰基和氨基分别与抑制剂分子C9原子上的氨基和噻唑环上的N原子形成氢键,Glu81主干上的羰基和抑制剂分子C8上的氨基形成氢键,Phe80侧链上苯基和抑制剂母体分子上的苯基形成了π-π堆积作用,CDK2通过与抑制剂分子之间形成的氢键网络和π-π堆积作用将小分子固定在CDK2的活性中心。(本文来源于《化工设计通讯》期刊2019年10期）
李雪,阮祥燕,谷牧青,蔡桂举,赵越[2]（2019）在《孕激素受体膜组分1促进雌孕激素诱导的乳腺癌细胞增生的研究——雌二醇与周期序贯及连续联合比较》一文中研究指出目的研究孕激素受体膜组分1 (progesterone receptor membrane component 1,PGRMC1)对激素诱导的乳腺癌细胞的促增生作用,采用单用雌二醇(estradiol,E2)/周期序贯(sequential combination)/连续联合(continuous combination)不同的治疗方案,观察其对乳腺癌细胞增生的影响。方法采用脂质体转染法将T47D稳定转染后,对转染空质粒(T47D-HA-vector)或转染PGRMC1(T47D-HA-PGRMC1)的T47D乳腺癌细胞系,分别用E2(0. 1、0. 01、0. 001 nmol/L),或周期序贯/连续联合方案刺激6 d后,采用CCK-2法检测乳腺癌细胞的增生。结果单用E2(0. 1、0. 01、0. 001 nmol/L),T47D-HA-vector细胞未出现明显增生(P> 0. 05),T47D-HA-PGRMC1在E2浓度为0. 1 nmol/L时与对照组(56%,P <0. 05)及与T47D-HA-vector(36%,P <0. 05)比均出现明显增加的细胞增生;周期序贯方案,T47D-HA-PGRMC1在E2/炔诺酮(norethisterone,NET)(E2=0. 001 nmol/L)刺激时与对照组(82%,P <0. 05)及与T47D-HA-vector(63%,P <0. 05)比均显着地促进细胞增生。T47D-HA-vector在E2/NET(E2=0. 1nmol/L)刺激时与对照组相比显着地促进细胞增生(37%,P <0. 05),T47D-HA-PGRMC1在E2/屈螺酮(drospirenone,DRSP)或E2/NET(E2=0. 1 nmol/L)刺激时与对照组(105%,170%,P <0. 05)及与T47D-HA-vector(84%,133%,P <0. 05)比均显着地促进细胞增生;采用连续联合方案时,T47D-HA-PGRMC1在E2/DRSP或E2/NET(E2=0. 001 nmol/L)刺激时与对照组(77%,158%,P <0. 05)及与T47D-HA-vector(60%,136%,P <0. 05)比均显着地促进细胞增生。T47D-HA-vector在E2/NET(E2=0. 1nmol/L)刺激时与对照组相比显着地促进细胞增生(44%,P <0. 05),T47D-HA-PGRMC1在E2/DRSP或E2/NET(E2=0. 1 nmol/L)刺激时与对照组(129%,174%,P <0. 05)及与T47D-HA-vector(97%,131%,P <0. 05)比均显着地促进细胞增生。结论PGRMC1能够明显促进周期序贯/连续联合方案诱导的乳腺癌增生,与周期序贯方案相比,连续联合方案对T47D增生的促进作用更加明显。(本文来源于《首都医科大学学报》期刊2019年02期）
刘华梅,李宗恒,刘俊才[3]（2019）在《外阴上皮内非瘤样病变女性患者细胞周期蛋白D1、周期素依赖性蛋白激酶4和周期素依赖性蛋白激酶抑制因子P27的表达及意义》一文中研究指出目的探讨外阴上皮内非瘤样病变(NNEDV)女性患者细胞周期蛋白D1 (Cyclin D1)、周期素依赖性蛋白激酶4(CDK4)和周期素依赖性蛋白激酶抑制因子P27 (P27)的表达及意义,为临床诊治提供参考依据。方法采用免疫组织化学(SP)法研究NNEDV患者皮损中Cyclin D1,CDK4及P27蛋白的表达。结果①NNEDV组织的3组病理类型[外阴鳞状上皮增生(SH)组、外阴硬化性苔癣(LS)组、SH合并LS组]中Cyclin D1、CDK4蛋白阳性表达率明显高于正常组,差异有统计学意义(均P<0. 05),P27蛋白阳性表达率低于正常组,但差异无统计学意义(均P>0. 05);而病变的3组病理类型之间Cyclin D1、CDK4及P27蛋白阳性表达率差异无统计学意义(均P>0. 05)。②Cyclin D1和CDK4在NNEDV组中棘细胞层/基底细胞层阳性表达率的比值高于正常组,差异有统计学意义(均P<0. 01); P27的棘细胞层/基底细胞层阳性表达率比值在两组中差异无统计学意义(P>0. 05)。结论①Cyclin D1及CDK4蛋白的高表达可能是NNEDV发病的原因之一。②NNEDV的3种病理类型可能具有共同的或相似的发病机制。③NNEDV组织各层上皮细胞增殖不平衡说明NNEDV存在恶变的可能性。④本研究认为在NNEDV的随访中P27蛋白作为随访病变恶变的指标比Cyclin D1及CDK4的意义更大。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2019年06期）
刘华梅,李宗恒,刘俊才[4]（2018）在《聚焦超声治疗外阴上皮内非瘤变后对细胞周期素D 1和周期素依赖性蛋白激酶4表达的影响》一文中研究指出目的探讨聚焦超声治疗外阴上皮内非瘤变(nonneoplastic epithelial disorders of vulva,NNEDV)后细胞周期素D 1(Cyclin D 1)和周期素依赖性蛋白激酶4(cyclin-dependent kinase 4,CDK 4)的表达及意义。方法回顾性分析2015年8月至2016年7月西南医科大学附属医院妇产科收治的20例NNEDV患者的皮损标本,设为病例组,经聚焦超声治疗后5~12月(平均8月)在原活检部位再次取材;选取因各种外阴疾病就诊局部活检后经病理证实为正常组织者10例为正常组。采用免疫组织化学法研究NNEDV患者聚焦超声治疗前后皮损中Cyclin D 1和CDK 4蛋白的表达。结果 NNEDV组织中Cyclin D 1和CDK 4蛋白阳性表达组织学评分治疗前高于治疗后及正常组(P<0.05),治疗后与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗前NNEDV患者Cyclin D 1和CDK 4在上皮组织棘细胞层/基底细胞层阳性表达组织学评分比值均高于治疗后及正常组(P<0.05),治疗后与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论聚焦超声可以有效阻断NNEDV组织中Cyclin D 1、CDK 4的高表达而达到治疗目的,治疗后Cyclin D 1和CDK 4阳性细胞在NNEDV的上皮组织各层中的分布趋于正常。(本文来源于《中国计划生育和妇产科》期刊2018年09期）
王晓舟,姚瑞芹,张琳,董薇[5]（2018）在《细胞周期素D1与增殖细胞核抗原在人脑胶质瘤中表达》一文中研究指出目的探讨细胞周期素D1(Cyclin D1)与增殖细胞核抗原(Proliferating cell nuclear antigen,PCNA)在脑胶质瘤的表达及其意义。方法应用免疫组织化学法检测16例正常脑组织、28例低级别脑胶质瘤组织和20例高级别脑胶质瘤中Cyclin D1与PCNA的蛋白表达及其差别,并采用Spearman等级相关法分析Cyclin D1与PCNA与脑瘤发生的相关性。结果正常脑组织、低级别脑胶质瘤组织和高级别脑胶质瘤中,Cyclin D1蛋白的阳性比例分别为3/16、14/28和15/20,3组之间均有显着性差异(P<0.01)。PCNA蛋白阳性的比例分别为4/16、13/28和16/20,3组之间差异有统计学意义(P<0.01)。用Spearman等级相关法证实Cyclin D1与PCNA在低级别脑胶质瘤和高级别脑肿瘤中正相关(P<0.05),而在正常脑组织中无相关性(P>0.05)。结论 PCNA与Cyclin D1在脑胶质瘤细胞中表达增加并与肿瘤级别呈正相关,提示二者可以在临床上作为肿瘤发生及级别的指征。(本文来源于《齐齐哈尔医学院学报》期刊2018年08期）
张敏[6]（2018）在《DEHP对胰岛MIN6细胞增殖与周期的影响研究》一文中研究指出目的邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯(DEHP)是广泛存在于日常生活中的塑化剂,被认为是一种能对胰岛β细胞产生毒性作用的环境内分泌干扰物。本研究旨在分析DEHP对胰岛MIN6细胞增殖与周期的影响,进一步阐明DEHP对胰岛MIN6细胞的毒性作用。方法采用小鼠胰岛MIN 6细胞为研究对象,分别用25,50,100μM的DEHP及溶剂对照组(DMSO,<0.1%)干预MIN 6细胞48小时。通过3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法检测DEHP对MIN6细胞存活率的影响,酶联免疫吸附(ELISA)法检测DEHP对MIN6细胞葡萄糖刺激胰岛素分泌(GSIS)的影响,流式细胞术(FCM)检测DEHP对MIN6细胞周期的影响,水溶性四唑盐(WST-1)法检测DEHP对MIN6细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响,硫代巴比妥酸(TBA)法检测DEHP对MIN6细胞内MDA含量的影响,蛋白免疫印迹(WB)法检测DEHP对MIN 6细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)和细胞周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)表达的影响。结果1.MTT结果显示:25μM,50μM,100μM的DEHP抑制MIN6细胞的存活率(P<0.05)。2.GSIS结果显示:在基础葡萄糖刺激下,DEHP不影响MIN6细胞葡萄糖刺激胰岛素的分泌;在高糖刺激下,50μM,100μM的DEHP抑制MIN6细胞葡萄糖刺激胰岛素的分泌(P<0.01)。3.SOD活性结果显示:100μM的DEHP抑制MIN6细胞内SOD活性(P<0.01)。4.MDA含量结果显示:50μM,100μM的DEHP增加MIN6细胞内MDA含量(P<0.001)。5.细胞周期结果显示:25μM,50μM,100μM的DEHP增加MIN6细胞G0/G1期细胞的百分比(P<0.01),降低S期和G2/M期细胞的百分比(P<0.05)。6.WB结果显示:25μM,50μM,100μM的DEHP降低MIN6细胞中Cyclin D1和CDK4的表达(P<0.05)。结论1.DEHP能抑制胰岛MIN6细胞存活率及GSIS,诱导MIN6细胞周期阻滞,下调Cyclin D1和CDK4的表达,其机制可能与氧化应激有关。2.DEHP通过抑制MIN6细胞内SOD的活性,增加MIN6细胞内MDA的产生,进而引起氧化应激。(本文来源于《兰州大学》期刊2018-03-01）
祁艳娟,秦爱萍,龙启福,陈凡,周毛[7]（2018）在《结直肠腺癌术后组织中细胞周期素A1、E与磷酸酶及张力蛋白同源蛋白的关系》一文中研究指出目的检测结直肠腺癌术后组织中细胞周期素(Cyclin)A1、Cyclin E和磷酸酶及张力蛋白同源蛋白(PTEN)的表达,分析叁者在不同临床病理特征中的意义及相关性。方法 102例结直肠腺癌术后组织为观察组,距肿瘤边缘>5 cm的非肿瘤性结肠黏膜组织23例为对照组。应用免疫组化SP法检测两组中Cyclin A1、Cyclin E和PTEN的表达。结果观察组中Cyclin A1和Cyclin E的表达明显高于对照组,PTEN表达明显低于对照组(P<0.01)。观察组中Cyclin A1、Cyclin E和PTEN阳性率均与肿瘤最大径和增殖指数相关,Cyclin A1、Cyclin E表达与肿瘤浸润深度和脉管累犯相关。相关性分析显示观察组中Cyclin A1和Cyclin E表达呈正相关。结论结直肠腺癌组织中Cyclin A1、Cyclin E和PTEN异常表达对肿瘤形成和进展均有一定促进作用。Cyclin A1和Cyclin E具有正向协同作用。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2018年03期）
谢美,邹晓玲,晋帅,熊绍权[8]（2018）在《细胞周期素D1 G870A基因多态性与胃癌易感性关系的Meta分析》一文中研究指出[目的]采用Meta分析方法研究细胞周期素D1(CCND1)基因G870A多态性与胃癌易感性的关系。[方法]通过关键词与主题词检索Pub Med,Ovid,CNKI,维普和万方数据库中有关CCND1基因G870A多态性与胃癌易感性的相关性研究,数据分析应用Review Manager5.3和STATA 10.0软件。[结果 ]纳入6篇文献,包括7个病例-对照试验研究,共计1283例胃癌患者为病例组与1760例非肿瘤患者为对照组。Meta分析结果显示,总人群中,CCND1基因G870A多态性与胃癌发生风险之间无显着相关性(A vs G:OR=0.90,95%CI:0.77~1.06,P=0.21;AA+AG vs GG:OR=0.85,95%CI:0.60~1.21,P=0.37;AG+GG vs AA:OR=1.15,95%CI:0.97~1.37,P=0.10)。在种族与肿瘤类型的亚组分层分析中,结果同样显示CCND1基因G870A多态性与胃癌的发生风险无明显相关性。[结论 ]CCND1基因G870A多态性可能与胃癌的发生风险无关。(本文来源于《肿瘤学杂志》期刊2018年02期）
王文斌,刘兵,王天阳,吕海涛,刘学青[9]（2017）在《信号转导与转录激活因子3、细胞周期素D1在胆管癌组织中的表达及意义》一文中研究指出目的检测信号转导与转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)、细胞周期素D1(Cyclin D1)在胆管癌组织中的表达并分析其临床意义。方法采用免疫组织化学技术检测STAT3、Cyclin D1在70例胆管癌组织和15例非肿瘤胆道上皮组织中的表达情况。结果免疫组织化学结果显示70例胆管癌组织和15例非肿瘤胆道上皮组织中STAT3、Cyclin D1阳性表达率分别为61.4%、33.3%和42.9%、13.3%。STAT3、Cyclin D1蛋白在胆管癌组织中的表达均明显高于非肿瘤胆道上皮组织(P<0.05)。STAT3蛋白表达与胆管癌的临床分期、淋巴结转移和组织学分级明显相关(P<0.05);胆管癌组织中Cyclin D1蛋白表达与淋巴结转移和组织学分级明显相关(P<0.05)。STAT3与Cyclin D1表达呈明显正相关关系(P<0.05)。STAT3、Cyclin D1蛋白共阴性表达组生存时间明显长于共阳性表达组(P<0.01)。结论 STAT3、Cyclin D1可能是反映胆管癌发生发展的重要生物学指标。(本文来源于《河北医科大学学报》期刊2017年12期）
王昀子[10]（2017）在《miRNA-133b/204-5p对结直肠癌细胞增殖与周期的影响及其调控机制的研究》一文中研究指出目的:结直肠癌(Colorectal Cancer,CRC)是严重危害人类健康的消化系统常见恶性肿瘤之一,其发生发展与遗传、生活方式、癌前病变等关系密切。根据2010年统计CRC在全球的恶性肿瘤发病率中男性居第3位,女性居第2位[1],而在我国CRC的发病率也呈逐年上升的态势,且有年轻化、聚居化、地域化等特点,可见CRC已经严重威胁人类的健康与发展。CRC与大多数恶性肿瘤一样,是多基因、多因素、长时间作用的结果。目前,为了提高CRC临床治疗的特异性和敏感性,CRC的发生机制以及相关标志物一直以来是CRC的研究热点,其中非编码RNA特别是微小RNA(micro RNA,miRNA)的发现以及它调控基因表达的研究则为CRC发病机制研究和靶向治疗提供了新的观点和思路。miRNA是一类长度约22个核苷酸的非编码RNA单链结构,广泛存在于动植物体内,可通过与其靶基因的3’端非翻译区(3’Untranslated Region,3’UTR)结合,完成转录后水平的基因调控。每一种miRNA都有能与之特异结合的靶基因,并且调控靶基因的表达,从而影响与靶基因相关的功能。通常一种miRNA可与多种靶基因相结合并调控其功能,多个miRNA也可共同调节同一靶基因的表达[2]。研究显示miRNA可参与人体约3/5的基因调控,包括细胞的生长,分化,增殖,凋亡等[3,4]。近年来随着miRNA成为研究的热点,目前多项研究表明miRNA与各类肿瘤的演进密切相关,根据其作用的不同可以发挥抑癌基因或致癌基因的作用[5],其中miR-133b最早被认为是一种心肌特异性的miRNA,我国胡桂等[6]在2010年研究发现miR-133b在结直肠癌组织及细胞系中表达下调,并与肿瘤的恶性程度有一定的相关性,但其在CRC中的作用机制尚不明确,需进一步探究。miR-204是恶性肿瘤中较常见的异常表达的miRNA之一。miR-204的前体在成熟过程中会加工形成miR-204-3p和miR-204-5p两个单链小分子。现多数研究发现miR-204-5p能显着抑制肿瘤的增殖,且与肿瘤的分级关系密切。但是,miR-204-5p在CRC中的研究报道甚少,其在CRC中的作用机制仍不明确,需进一步探究。本实验的前期实验结果显示(1)miR-133b和miR-204-5p在结直肠癌组织中的表达与癌旁正常组织相比明显下调。(2)miR-133b和miR-204-5p在HT29细胞中表达均高于其它结直肠癌细胞系。(3)通过在线网站(Reg RNA,Mi RBase,miRanda,target Scan)筛选出可能与miR-133b和miR-204-5p结合的靶基因为TGFBR1。本实验在前期研究的基础上(1)通过HT29细胞瞬时转染建立高表达或抑制表达miR-133b,miR-204-5p的结直肠癌细胞系。(2)与对照组的HT29细胞系比较,观察高表达或抑制表达miR-133b,miR-204-5p后对于HT29细胞增殖和周期的影响。(3)通过双荧光酶素报告实验,荧光定量PCR及Western-blot验证前期实验中经筛选得出的可能与miR-133b,miR-204-5p结合的靶基因。方法:(1)利用阳离子脂质体法将miR-133b/204-5p mimics及miRNA-133b/204-5p inhibitors瞬时转染至结直肠癌细胞株HT29中,再利用CCK8和细胞周期检测的方法检测miR-133b,miR-204-5p转染后对结直肠癌细胞在体外的细胞增殖与周期的影响。(2)通过双荧光酶素报告实验,荧光定量PCR及Western-blot验证预实验利用生物信息学在线网站(Reg RNA,Mi RBase,miRanda,target Scan)筛选出可能与miR-133b,miR-204-5p结合的靶基因。(3)采用SPSS16.0对实验所获数据进行统计学分析。CCK8体外增殖实验使用析因设计的方差分析和单因素方差分析;细胞周期检测、双荧光酶素活性检测、荧光定量PCR用两独立样本的t检验,方差不齐时采用近似t检验。P<0.05为差异有统计学意义。结果:(1)成功建立高表达或抑制表达的miR-133b/204-5p结直肠癌细胞系。(2)CCK8法对结直肠癌HT29细胞体外增殖能力检测结果表明与miRNA mimics NC组相比转染miR-133b mimics组和miR-204-5p mimics组细胞增殖能力均减弱(P<0.0001,P<0.001);与miRNA inhibitors NC组相比转染miR-133b inhibitors组和miR-204-5p inhibitors组细胞增殖能力均增强(P<0.001,P<0.001)。(3)流式细胞仪分析细胞周期结果表明与miRNA mimics NC组相比转染miR-133b mimics组G1比例增多,S期细胞比例减少。两组细胞G1期(t=-11.24,P<0.001),S期(t=6.117,P<0.001),与miRNA mimics NC组相比转染miR-204-5p mimics组G1比例增多,S期细胞比例减少。两组细胞G1期(t=-4.03,P<0.05),S期(t=2.855,P<0.05);与miRNA inhibitorscontrol组相比转染miR-133b inhibitors组G1比例减少,S期细胞比例增多。两组细胞G1期(t=4.506,P<0.05),S期(t=-11.66,P<0.001),与miRNA inhibitors NC组相比转染miR-204-5p inhibitors组G1比例减少,S期细胞比例增加。两组细胞G1期(t=4.358,P<0.05),S期(t=-9.76,P<0.001)。(4)双荧光酶素报告实验显示突变质粒MUT-3′UTR与miRNA mimics NC,miR-133b mimics共转染后其荧光素酶活性无差异(P=0.876),突变质粒MUT-3′UTR与miRNA mimics NC,miR-204-5p mimics共转染后其荧光素酶活性无差异(P=0.638);野生型质粒WT-3′UTR与miRNA mimics NC,miR-133b mimics共转染后,荧光酶素活性差异具有统计学意义(P<0.05),野生型质粒WT-3′UTR与miRNA mimics NC,miR-204-5p mimics共转染后荧光酶素活性差异具有统计学意义(P<0.05)。(5)荧光定量PCR结果表明与miRNA mimics NC组相比miR-133b mimics组TGFBR1的m RNA表达量明显降低(t=9.78,P=0.001),与miRNA mimics NC组相比转染miR-204-5p mimics组TGFBR1的m RNA表达量明显降低(t=27.478,P<0.001);与miRNA inhibitors NC组相比miR-133b inhibitors组TGFBR1的m RNA表达量明显升高(t=-7.644,P<0.01),与miRNA inhibitors NC组相比miR-204-5p inhibitors组TGFBR1的m RNA表达量明显升高(t=-17.605,P<0.01)。(6)Western-blot结果表明与miRNA mimics NC组相比miR-133b/204-5p mimics转染后HT29细胞中TGFBR1蛋白水平表达降低,与miRNA inhibitors NC组相比miR-133b/204-5p inhibitors转染后TGFBR1蛋白水平表达增高。结论:(1)增强或抑制结直肠癌细胞中的miR-133b、miR-204-5p表达,能影响HT29细胞的增殖能力和细胞周期。(2)通过双荧光酶素报告实验,荧光定量PCR及Western-blot验证得出TGFBR1是miR-133b和miR-204-5p共同的下游靶基因。(本文来源于《西南医科大学》期刊2017-05-01）
细胞周期与周期素论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究孕激素受体膜组分1 (progesterone receptor membrane component 1,PGRMC1)对激素诱导的乳腺癌细胞的促增生作用,采用单用雌二醇(estradiol,E2)/周期序贯(sequential combination)/连续联合(continuous combination)不同的治疗方案,观察其对乳腺癌细胞增生的影响。方法采用脂质体转染法将T47D稳定转染后,对转染空质粒(T47D-HA-vector)或转染PGRMC1(T47D-HA-PGRMC1)的T47D乳腺癌细胞系,分别用E2(0. 1、0. 01、0. 001 nmol/L),或周期序贯/连续联合方案刺激6 d后,采用CCK-2法检测乳腺癌细胞的增生。结果单用E2(0. 1、0. 01、0. 001 nmol/L),T47D-HA-vector细胞未出现明显增生(P> 0. 05),T47D-HA-PGRMC1在E2浓度为0. 1 nmol/L时与对照组(56%,P <0. 05)及与T47D-HA-vector(36%,P <0. 05)比均出现明显增加的细胞增生;周期序贯方案,T47D-HA-PGRMC1在E2/炔诺酮(norethisterone,NET)(E2=0. 001 nmol/L)刺激时与对照组(82%,P <0. 05)及与T47D-HA-vector(63%,P <0. 05)比均显着地促进细胞增生。T47D-HA-vector在E2/NET(E2=0. 1nmol/L)刺激时与对照组相比显着地促进细胞增生(37%,P <0. 05),T47D-HA-PGRMC1在E2/屈螺酮(drospirenone,DRSP)或E2/NET(E2=0. 1 nmol/L)刺激时与对照组(105%,170%,P <0. 05)及与T47D-HA-vector(84%,133%,P <0. 05)比均显着地促进细胞增生;采用连续联合方案时,T47D-HA-PGRMC1在E2/DRSP或E2/NET(E2=0. 001 nmol/L)刺激时与对照组(77%,158%,P <0. 05)及与T47D-HA-vector(60%,136%,P <0. 05)比均显着地促进细胞增生。T47D-HA-vector在E2/NET(E2=0. 1nmol/L)刺激时与对照组相比显着地促进细胞增生(44%,P <0. 05),T47D-HA-PGRMC1在E2/DRSP或E2/NET(E2=0. 1 nmol/L)刺激时与对照组(129%,174%,P <0. 05)及与T47D-HA-vector(97%,131%,P <0. 05)比均显着地促进细胞增生。结论PGRMC1能够明显促进周期序贯/连续联合方案诱导的乳腺癌增生,与周期序贯方案相比,连续联合方案对T47D增生的促进作用更加明显。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞周期与周期素论文参考文献
[1].徐焱,刘中婷,华炳乾,庄文昌,朱文友.细胞周期素依赖性激酶活性中心残基与其抑制剂相互作用机制研究[J].化工设计通讯.2019
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论文知识图
![泛素化系统中的酶促反应[50]](http://image.cnki.net/GetImage.ashx?id=1012035975.nh0013&suffix=.jpg)
