导读:本文包含了损伤作用论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:损伤,胰腺炎,脑出血,细胞,复方,心肌,白介素。
损伤作用论文文献综述
叶亮,袁淼,肖文峰[1]（2020）在《脑损伤模型大鼠Pink1/Parkin介导的线粒体自噬作用》一文中研究指出背景:哺乳动物中除了FUNDC1、Bnip3与Nix为与低氧环境联系紧密的线粒体自噬路径,介导脑损伤线粒体主要自噬路径为Pink1/Parkin,PINK1在Parkin的上游,Pink1/Parkin路径介导受损线粒体表层功能蛋白或者结构多聚泛素化,同时当做自噬体选择包括标志,在细胞自噬依赖去极化线粒体降解中有重要影响。目的:分析Pink1/Parkin介导的线粒体自噬在高血压脑出血后脑损伤中的作用。方法:实验方案经川北医学院动物实验伦理委员会批准。选取SPF级Wistar雄性大鼠45只,随机数字表法分为正常组、模型组和自噬抑制剂组。模型组和自噬抑制剂组制备高血压脑出血模型,造模前自噬抑制剂组大鼠将2μL溶有叁甲基腺嘌呤(3MA,100 mmol/L)的PBS由腹腔注射,模型组和正常组大鼠2μL PBS腹腔注射。检测各组大鼠脑组织含水量、线粒体自噬、线粒体膜电位、脑梗死灶、线粒体LC3、Parkin蛋白和脑组织细胞内PINK1蛋白表达。结果与结论:①和正常组相比,模型组大鼠自噬染色、线粒体染色表达升高,共定位阳性细胞数量升高;和模型组相比,自噬抑制剂组大鼠自噬染色、线粒体染色表达降低,共定位阳性细胞数量降低(均P <0.05);②和正常组相比,模型组大鼠脑组织梗死比例升高;和模型组相比,自噬抑制剂组大鼠脑组织梗死比例升高(均P <0.05);③和正常组相比,模型组大鼠线粒体染色强度降低,自噬染色强度增加;和模型组相比,自噬抑制剂组大鼠线粒体染色强度降低,自噬染色强度增加(均P<0.05);④和正常组相比,模型组大鼠PINK1、LC3、Parkin蛋白表达量升高;和模型组相比,自噬抑制剂组大鼠PINK1、LC3、Parkin蛋白表达量降低(均P <0.05);⑤结果提示,线粒体自噬可缓解高血压脑出血后脑损伤程度,Pink1/Parkin通路在线粒体自噬中有重要作用。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2020年11期）
张岩,刘庆焕,王宏,张婷,王文彤[2]（2019）在《复方景川片调控低氧诱导因子-1α表达对大鼠缺血性脑损伤的保护作用》一文中研究指出目的探究复方景川片对大鼠缺血性脑损伤的保护作用并探讨其对低氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的影响。方法 60只大鼠按体质量随机分为假手术组、模型组、尼莫地平(0.012g/kg)组和复方景川片(0.780、1.560、3.120g/kg)组,除假手术组外,其余各组均采用线栓法构建大鼠大脑中动脉闭塞模型,连续给药10 d。采用评分法测定复方景川片对大鼠神经行为学的影响,采用TTC染色法测定脑梗死比例,采用TUNEL染色法检测大鼠缺血区脑组织神经细胞凋亡比率,并通过Real-Time PCR法和Western blotting法检测复方景川片对HIF-1αmRNA和蛋白表达水平的影响。结果与模型组比较,复方景川片各剂量组均能降低大鼠神经功能评分和横木行走实验评分,能显着性减少神经细胞凋亡、减小梗死体积,其中0.78、1.56、3.12 g/kg组脑梗死面积分别为44.53%、33.71%、29.93%。HIF-1α在复方景川片各剂量组中呈高表达状态,其升高水平与模型组相比具有统计学意义(P<0.05、0.01)。结论复方景川片在一定剂量范围内能够有效改善大鼠脑缺血损伤程度并减少神经细胞凋亡,其对脑缺血损伤中的神经保护作用可能与其对HIF-1α表达的调控有关。(本文来源于《现代药物与临床》期刊2019年12期）
王露,张莉,肖涵,甘荟,陈辉[3]（2019）在《PTPN22在大鼠脑出血后炎症损伤中的作用研究》一文中研究指出目的探讨蛋白酪氨酸磷酸酶,非受体型22(protein tyrosine phosphatase non-receptor type 22, PTPN22)在大鼠脑出血后炎症反应中的作用及其机制。方法采用自体血注入脑内建立大鼠脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)模型,36只SD大鼠随机分为假手术组,ICH3、6、12、24、48 h组(n=6),Western blot筛选大鼠脑出血后PTPN22表达的时间窗。72只大鼠随机分为假手术组、ICH组、ICH+NC组、ICH+PTPN22干扰组(n=18)。ICH24 h后,对各组大鼠进行神经功能评分(mNSS),脑含水量测定,Western blot检测大鼠脑出血后血肿周围NLRP3,成熟的白介素-1β(cleaved-IL-1β),成熟的白介素-18(cleaved-IL-18)以及激活的半胱天冬酶-1(cleaved-caspase-1)的表达,HE和Nissl染色观察大鼠脑组织形态学改变,免疫荧光染色检测血肿周围髓过氧化物酶(MPO)的表达。结果大鼠脑出血后12hPTPN22的表达开始升高,24 h达到峰值,48 h开始降低。差异具有统计学意义(P<0.05);与ICH+NC组相比,ICH+PTPN22干扰组神经功能评分降低,脑含水量减少,差异具有统计学意义(P<0.05);HE和Nissl染色结果可见,ICH+PTPN22干扰组脑组织损伤程度与ICH+NC组相比明显减轻;ICH+PTPN22干扰组大鼠脑出血后血肿周围NLRP3、cleaved-IL-1β、cleaved-IL-18以及cleaved-caspase-1的表达与ICH+NC组相比明显降低(P<0.05);ICH+PTPN22干扰组MPO细胞与ICH+NC组相比明显减少。结论干扰PTPN22可通过抑制NLRP3炎性体的激活从而减轻大鼠脑出血后的炎症损伤。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2019年24期）
王宏鑫,王振国,赵琳,程明[4]（2019）在《miR122/155在慢性胰腺炎肝损伤中的作用》一文中研究指出目的探讨慢性胰腺炎肝损伤患者血清中miR122/155表达水平及临床意义,并通过动物实验挖掘可能的调节机制。方法生化分析仪测定血清AST、ALT、DBIL、TBIL、γ-GT、ALP、TBA水平;qPCR法检测血清miR122/155表达;Western Blot法检测小鼠肝组织TLR4/NF-κB表达。结果研究组患者血清AST、ALT、γ-GT、ALP、miR122/155表达水平明显升高(P<0.05),且AST、ALT、ALP与miR122表达呈正相关(P<0.05),AST、γ-GT、ALP和miR155表达呈正相关(P<0.05)。动物实验中,模型组小鼠血清AST、ALP、miR122/155表达升高(P<0.05);同时,模型组肝组织TLR4、NF-κB表达上调(P<0.05)。结论 CP患者可发生肝损伤,这种变化可能与miR122/155调节的TLR4/NF-κB通路激活有关。(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2019年12期）
魏勤,龙端阳,刘宿,高翔[5]（2019）在《右美托咪定在大鼠肝缺血再灌注损伤中的作用及其机制研究》一文中研究指出目的探讨右美托咪定(Dex)在大鼠肝缺血再灌注损伤(HIRI)中的作用及其机制。方法选取SD大鼠30只,采用随机数字表法分为HIRI实验组(HIRI-Dex组)、HIRI模型组(HIRI-C组)和假手术组(Sham组),每组10只。前2组采用肝门部血流阻断法制备HIRI模型,Sham组仅开腹显露肝门,随后关腹。HIRI-Dex组于造模前30 min腹腔注射右美托咪定50μg/kg;HIRI-C组及Sham组给予等量生理盐水。于再灌注6 h后取各组大鼠血液和肝组织标本,采用ELISA检测血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)及白介素-6(IL-6)水平; MDA、MPO试剂盒检测肝组织MDA水平和MPO活性;血细胞自动分析仪测定各组外周血中性粒细胞(PMN)计数; Western blot检测肝组织中p-JAK1和p-STAT3蛋白的表达水平。结果 HIRI-C组大鼠AST、ALT及MDA水平显着高于Sham组(P <0. 01); HIRI-Dex组大鼠AST、ALT、MDA、IL-6水平、MPO活性、PMN计数、p-JAK1和p-STAT3蛋白表达均显着低于HIRI-C组(P <0. 01)。结论右美托咪定可减轻大鼠肝缺血再灌注损伤;这种保护作用可能和抑制氧化应激和炎性反应有关,并通过抑制JAK/STAT通路激活而发挥作用。(本文来源于《局解手术学杂志》期刊2019年12期）
陈元椿,张创良,吴清权[6]（2019）在《自噬在高尿酸致血管内皮细胞损伤及炎症反应中的作用》一文中研究指出目的探讨细胞自噬在血清尿酸(UA)诱导血管内皮细胞炎症及损伤中的作用。方法分别用UA、自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(MA)刺激人脐静脉内皮细胞(HUVEC),观察在高UA的作用下,HUVEC自噬及炎症因子的激活状况。采用自噬荧光染色观察细胞自噬体变化,Western印迹检测自噬相关蛋白LC3、Beclin1及单核细胞趋化蛋白(MCP)-1蛋白变化,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α炎症因子及细胞黏附因子变化。结果相比较对照组,血清UA可促进HUVEC自噬,自噬相关蛋白表达增加,同时趋化因子MCP-1表达也明显上升,荧光染色显示细胞自噬小体数量明显增加(t=7.61/8.49,P<0.01),自噬抑制剂3-MA与UA共同作用于HUVEC后,相比较UA处理组,细胞炎症因子(IL-6、TNF-α)及细胞间黏附因子(ICAM)-1、细胞内黏附因子(VCAM)-1表达量明显下降(均P<0.01)。结论自噬在血清UA诱导血管内皮细胞损伤及炎症反应中起到重要作用,提示干预细胞自噬可作为心血管疾病防治的方法之一。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年24期）
郑广明,张健,张文怡[7]（2019）在《低频磁刺激对高糖诱导人牙周膜细胞损伤的保护作用》一文中研究指出目的:探讨低频磁刺激对高糖介导人牙周膜细胞损伤的保护作用。方法:体外复苏培养人牙周膜细胞,随机分为正常对照组和高糖模型组以及低频磁刺激组(3个亚组)共5个实验组。流式细胞术的方法检测细胞周期的变化,TUNEL法检测细胞的凋亡情况,比色法检测Caspase-3、6、9活性,逆转录PCR及Western-blot检测CXCL1、CXCL2及其受体CXCR2基因和蛋白的表达水平。结果:与正常对照组比较,高糖模型中人牙周膜细胞凋亡增加;Caspase-3、6、9活性均得到了显着提高(P<0.05),CXCL1、CXCL2及其受体CXCR2基因和蛋白的表达显着降低(P<0.05)。与高糖模型组比较,低频磁刺激组细胞凋亡率降低,Caspase-3、6、9活性降低(P<0.05),CXCL1、CXCL2及其受体CXCR2基因和蛋白的表达上调(P<0.05);对细胞周期的影响不明显(P>0.05),3个亚组比较时,刺激强度为1.5 T时以上变化最明显(P<0.05)。结论:高糖条件促进人牙周膜细胞凋亡,低频磁刺激对高糖诱导人牙周膜细胞损伤有保护作用。(本文来源于《口腔医学研究》期刊2019年12期）
唐兴娟,程燃,杨陈[8]（2019）在《丙泊酚对重症急性胰腺炎大鼠模型肺损伤的保护作用》一文中研究指出目的观察丙泊酚对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠模型肺损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法将60只SD大鼠随机分为3组:假手术组(Sham组) 20只,重症急性胰腺炎组(SAP组) 20只和丙泊酚组(P组) 20只。通过胰管逆行注入5%牛磺胆酸钠构建SAP模型,P组在构建SAP模型前0. 5 h经股静脉持续注射丙泊酚(5 mg/kg),Sham组仅注射等量生理盐水。造模成功后12 h,处死各组大鼠并取材。比较各组大鼠肺脏大体病理变化,光镜下肺组织病变,肺湿/干重比,支气管肺泡灌洗液中性粒细胞百分比,肺组织炎症因子[细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、白介素-18(IL-18)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平以及丝苏氨酸蛋白激酶(AKT)或有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)(ERK1/2)蛋白表达情况。结果相对于Sham组,SAP组大鼠肺湿/干重比、中性粒细胞水平明显升高(P <0. 05),肺组织ICAM-1、IL-18和TNF-α水平明显升高(P <0. 05),AKT和MAPK(ERK1/2)蛋白表达明显升高(P <0. 05)。相对于SAP组,P组大鼠肺脏大体病理变化和光镜下肺组织病变均较轻,肺湿/干重比、中性粒细胞百分比明显较小(P<0. 05),肺组织ICAM-1、IL-18和TNF-α水平明显较低(P <0. 05),AKT和MAPK(ERK1/2)蛋白表达明显较弱(P <0. 05)。结论丙泊酚对SAP大鼠模型肺损伤具有保护作用,其作用机制可能与阻断AKT或MAPK(ERK1/2)信号通路、降低炎症因子水平有关。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年24期）
郭阳,徐巧巧,代金枝[9]（2019）在《参芍片对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用》一文中研究指出目的探讨参芍片对大鼠急性心肌缺血再灌注(MI/R)的保护作用。方法采用经典冠状动脉左前降支结扎再灌注手术构建MI/R损伤模型。40只大鼠随机分为假手术组,模型组,参芍片组(1.87 g/kg)和阿托伐他汀阳性药物组(80 mg/kg),每组8只,灌胃给药1次/d,连续7 d。记录大鼠心脏血流动力学指标,TTC染色法测定大鼠心肌梗死范围,HE染色和TUNEL染色法分别观察心肌组织形态学和心肌细胞凋亡,生化法测定LDH、CK-MB、SOD、MDA、GSH-Px水平,ELISA法测定血清TNF-α、IL-1β水平,Western blot法检测大鼠心肌组织Bax、Bcl-2蛋白表达。结果与模型组比较,参芍片组心肌梗死范围明显减小(P<0.01),改善血流动力学指标、心肌病理性状态以及心肌细胞凋亡,血清中LDH、CK-MB、MDA、TNF-α、IL-1β水平明显降低(P<0.05,P<0.01),而血清SOD、GSH-Px水平则显着升高(P<0.05),明显降低了大鼠心肌组织Bax/Bcl-2比例(P<0.01)。结论参芍片能减少大鼠MI/R引起的心肌损伤、氧化损伤、炎症反应和关键凋亡蛋白表达,从而对心血管起保护作用。(本文来源于《中成药》期刊2019年12期）
任安琦,贺彦婷,陈美钰,章蕴毅[10]（2019）在《含冰片丹参制剂对胃黏膜损伤作用的影响》一文中研究指出目的研究丹参制剂对胃黏膜的损伤作用。方法取Wistar大鼠随机分为正常组,丹参片低、中、高剂量组(1、3、10片/kg),丹参滴丸低、中、高剂量组(3、9、30丸/kg)、冰片组,灌胃给药,1次/d,给药4周。记录大鼠体质量,HE、TUNEL染色分别观察胃组织病理形态学、细胞凋亡;MTT法检测冰片和丹参提取物对细胞增殖的影响。结果解剖镜下观察的结果表明,与对照组比较,冰片组、丹参滴丸中剂量组胃损伤数量显着增加(P<0.05);而胃病理切片检测则表明,冰片组、丹参滴丸高中剂量组损伤数量显着升高(P<0.05,P<0.01);TUNEL法结果提示冰片组损伤累及胃全层,丹参滴丸组组织损伤程度和剂量相关。体外细胞实验表明,丹参提取物和冰片单独给药时,低浓度提高细胞活性,高浓度则呈现抑制作用;两药联用药效累加。结论单独服用丹参对细胞组织无毒害作用,而含有冰片的丹参制剂会对胃黏膜造成一定程度的刺激与损伤。(本文来源于《中成药》期刊2019年12期）
损伤作用论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探究复方景川片对大鼠缺血性脑损伤的保护作用并探讨其对低氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的影响。方法 60只大鼠按体质量随机分为假手术组、模型组、尼莫地平(0.012g/kg)组和复方景川片(0.780、1.560、3.120g/kg)组,除假手术组外,其余各组均采用线栓法构建大鼠大脑中动脉闭塞模型,连续给药10 d。采用评分法测定复方景川片对大鼠神经行为学的影响,采用TTC染色法测定脑梗死比例,采用TUNEL染色法检测大鼠缺血区脑组织神经细胞凋亡比率,并通过Real-Time PCR法和Western blotting法检测复方景川片对HIF-1αmRNA和蛋白表达水平的影响。结果与模型组比较,复方景川片各剂量组均能降低大鼠神经功能评分和横木行走实验评分,能显着性减少神经细胞凋亡、减小梗死体积,其中0.78、1.56、3.12 g/kg组脑梗死面积分别为44.53%、33.71%、29.93%。HIF-1α在复方景川片各剂量组中呈高表达状态,其升高水平与模型组相比具有统计学意义(P<0.05、0.01)。结论复方景川片在一定剂量范围内能够有效改善大鼠脑缺血损伤程度并减少神经细胞凋亡,其对脑缺血损伤中的神经保护作用可能与其对HIF-1α表达的调控有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
损伤作用论文参考文献
[1].叶亮,袁淼,肖文峰.脑损伤模型大鼠Pink1/Parkin介导的线粒体自噬作用[J].中国组织工程研究.2020
[2].张岩,刘庆焕,王宏,张婷,王文彤.复方景川片调控低氧诱导因子-1α表达对大鼠缺血性脑损伤的保护作用[J].现代药物与临床.2019
[3].王露,张莉,肖涵,甘荟,陈辉.PTPN22在大鼠脑出血后炎症损伤中的作用研究[J].第叁军医大学学报.2019
[4].王宏鑫,王振国,赵琳,程明.miR122/155在慢性胰腺炎肝损伤中的作用[J].中国实验诊断学.2019
[5].魏勤,龙端阳,刘宿,高翔.右美托咪定在大鼠肝缺血再灌注损伤中的作用及其机制研究[J].局解手术学杂志.2019
[6].陈元椿,张创良,吴清权.自噬在高尿酸致血管内皮细胞损伤及炎症反应中的作用[J].中国老年学杂志.2019
[7].郑广明,张健,张文怡.低频磁刺激对高糖诱导人牙周膜细胞损伤的保护作用[J].口腔医学研究.2019
[8].唐兴娟,程燃,杨陈.丙泊酚对重症急性胰腺炎大鼠模型肺损伤的保护作用[J].临床和实验医学杂志.2019
[9].郭阳,徐巧巧,代金枝.参芍片对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用[J].中成药.2019
[10].任安琦,贺彦婷,陈美钰,章蕴毅.含冰片丹参制剂对胃黏膜损伤作用的影响[J].中成药.2019
论文知识图
