导读:本文包含了间歇性灌注论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:间歇性,低氧,因子,脑缺血,低压,转录,心肌。
间歇性灌注论文文献综述
王媛媛,曹建,万建华[1]（2018）在《血红素加氧酶1在间歇性低氧大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的影响》一文中研究指出目的血红素加氧酶1(HO-1)在间歇性低氧对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的影响。方法 54只大鼠分为随机3组:假手术组(n=18)、缺血再灌注组(n=18)、间歇性低氧+缺血再灌注组(n=18)采用球囊结扎冠状动脉方法制作心肌缺血再灌注动物模型,将老鼠暴露在低氧循环制作间歇性低氧动物模型,实验处理8周后,通过超声心动图测量左心室舒张期末容积、左心室收缩期末容积、左心室射血分数通过Western blot法检测HO-1蛋白表达。结果假手术组、缺血再灌注组、间歇性低氧+缺血再灌注组左心室舒张期末容积、左心室收缩期末容积、左心室射血分数分别为(426±3.2)μL、(182±4.1)μL、(57±3.9)%,(782±1.6)μL、(547±3.5)μL、(29±1.6)%,(518±4.7)μL、(392±2.8)μL、(46±5.3)%,组间比较均有统计学差异(P<0.05);假手术组、缺血再灌注组及间歇性低氧+缺血再灌注组HO-1蛋白表达分别为0.392±3.176、0.217±1.326、0.982±4.538(P<0.05)。结论 HO-1在间歇性低氧状态下,对大鼠缺血再灌注损伤具有保护作用。(本文来源于《中国医药指南》期刊2018年13期）
王媛媛,曹建,万建华[2]（2018）在《转录因子NF-E2相关因子在间歇性低氧大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的保护机制》一文中研究指出目的研究转录因子NF-E2相关因子(Nrf2)在间歇性低氧(IH)对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的影响。方法制作成年SD大鼠心肌I/R模型,48只大鼠分为随机3组:假手术组(n=16)、I/R组(n=16)、IH+I/R组(n=16)。假手术组将生理盐水注进尾静脉,低氧处理(先给予2 min 6%~8%低氧,再进行3 min氧和处理,每次循环5次)制作IH动物模型,垫扎球囊法制作心肌I/R动物模型。术后检测心肌丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量。术后48 h处死,通过Western blot法检测Nrf2蛋白表达。结果 I/R组及IH+I/R组的心肌细胞MDA含量分别为16.82±6.26 nmol/L、7.53±4.18 nmol/L,GSH含量分别为132.17±3.54 mg/L、172.15±5.63 mg/L,CK-MB含量分别为2 601±3.75 U/L、1 538±2.87 U/L。I/R组及IH+I/R组Nrf2蛋白表达分别为0.217±1.326、0.872±4.538(P<0.05)。与假手术组比较,I/R组CK-MB、MDA升高,GSH含量、Nrf2蛋白表达降低,差异均具有统计学意义(P<0.05);与I/R组比较,IH+I/R组MDA、CK-MB含量降低,GSH含量、Nfr2蛋白表达升高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论间歇性低氧在大鼠心肌缺血损伤中具有心脏保护作用,其保护机制与Nrf2表达升高有关。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2018年01期）
王媛媛,曹建,万建华[3]（2018）在《间歇性低氧在大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的保护机制》一文中研究指出目的研究磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、低氧诱导因子(HIF-1α)、血管内皮生长因子2(VEGF-2)在间歇性低氧对大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤中的表达及保护机制。方法选取72只大鼠随机分为假手术组(n=18)、I/R+间歇性低氧(I/R+IH)组(n=18)、I/R组(n=18)、I/R+IH+磷脂酰肌醇3-激酶抑制剂组(I/R+IH+PI3K抑制剂组)(n=18),将大鼠暴露于低氧循环制作间隙性低氧动物模型,采用球囊结扎冠脉方法制作心肌缺血/再灌注动物模型。通过试剂盒检测心肌组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量,通过超声心动图监测大鼠舒张末期容积、收缩末期容积、左心室射血分数,通过Western blot法检测蛋白激酶B(AKt)、HIF-1α、VEGF-2表达。结果与假手术组比较,I/R组的MDA、CK-MB高于假手术组,GSH低于假手术组,左心室舒张末期容积及收缩期末期容积高于假手术组,左心室射血分数低于假手术组,AKt蛋白及HIF-1α、VEGF-2表达低于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05)。I/R+IH组反映氧化损伤的MDA、CK-MB低于I/R组,GSH高于I/R组;左心室舒张末期容积及收缩期末期容积低于I/R组,左心室射血分数高于I/R组,AKt蛋白及HIF-1α、VEGF-2表达高于I/R组,差异有统计学意义(P<0.05)。I/R+IH+PI3K抑制剂组的MDA、CK-MB高于I/R+IH组,GSH低于I/R+IH组;左心室舒张末期容积及收缩期末期容积高于I/R+IH组,左心室射血分数低于I/R+IH组,AKt、HIF-1α、VEGF-2蛋白表达低于I/R+IH组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 IH在心肌缺血损伤中具有心脏保护作用,其保护机制与激活磷脂酰肌醇酯3-激酶信号通路及促进HIF-1α、VEGF-2表达有关。(本文来源于《中国当代医药》期刊2018年01期）
王媛媛,曹建,万建华[4]（2016）在《内质网源性转录因子对间歇性低氧大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响》一文中研究指出目的研究内质网源性转录因子(CHOP)对间歇性低氧大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法 54只大鼠随机分为叁组:假手术组(n=18)、缺血再灌注组(n=18)、间歇性低氧+缺血再灌注组(n=18)。通过球囊结扎冠状动脉方法制作心肌缺血再灌注动物模型,将老鼠暴露在低氧循环中。制作间隙性低氧动物模型,用TUNEL法检测心肌细胞的凋亡,术后Western blot法检测CHOP蛋白表达。结果假手术组、缺血再灌注组及间歇性低氧+缺血再灌注组的心肌细胞凋亡率分别为(4.16±2.27)%、(38.68±4.58)%、(18.72±6.71)%,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);假手术组、缺血再灌注组及间歇性低氧+缺血再灌注组的CHOP蛋白表达分别为(1.612±0.284)%、(0.946±0.372)%、(0.547±1.429)%,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论间歇性低氧在大鼠心肌缺血损伤中具有保护心脏的作用,其保护机制与CHOP蛋白表达下降有关。(本文来源于《中国当代医药》期刊2016年24期）
黄苏溪,袁超英,袁杰,周海慧,海拉提[5]（2014）在《间歇性加压灌注法在输尿管镜治疗嵌顿性输尿管结石中的应用》一文中研究指出目的探讨间歇性加压灌注在输尿管镜治疗嵌顿性输尿管结石中的作用。方法对45例嵌顿性输尿管结石患者行输尿管镜下气压弹道碎石取石术,术中利用注射器进行间歇性加压灌注来保持视野清楚,提高手术成功率。结果 45例患者中,40例经过行输尿管镜一次粉碎或取出结石,5例输尿管上段结石碎屑冲入肾盂,发生输尿管穿孔11例,输尿管黏膜撕裂3例,发热6例。结论间歇性加压灌注是输尿管镜治疗嵌顿性输尿管结石有效辅助手段,具有操作简单、效果明显的优点。(本文来源于《中国内镜杂志》期刊2014年01期）
刘永年,俞科贤,马祁生,吴穹[6]（2013）在《间歇性低压缺氧预处理对大鼠全脑缺血/再灌注海马CA1区Ngb和Bcl-2蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:探讨间歇性低压缺氧预处理对大鼠全脑缺血/再灌注海马CA1区脑红蛋白(Ngb)和Bcl-2蛋白表达的影响。方法:将Wistar大鼠随机分为假手术组、低压缺氧预处理对照组、全脑缺血/再灌注组、低压缺氧预处理+全脑缺血/再灌注组4组,将间歇暴露于低压缺氧环境的大鼠作为低压缺氧预处理对照组。采用Pulsinelli四血管闭塞法复制大鼠全脑缺血/再灌注模型,夹闭颈总动脉造成全脑缺血8 min后再灌注。用硫堇染色法和免疫组织化学方法分别观察大鼠海马组织学改变和海马组织Ngb、Bcl-2蛋白表达变化。结果:低压缺氧预处理+全脑缺血/再灌注组大鼠海马CA1区存活细胞数较全脑缺血/再灌注组明显增加,其海马组织Ngb和Bcl-2蛋白表达量较全脑缺血/再灌注组显着升高。结论:间歇性低压缺氧预处理可能通过上调海马组织Ngb和Bcl-2蛋白的表达,减少全脑缺血再灌注后海马神经元的死亡而发挥神经保护作用。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2013年12期）
刘杰,吴穹,刘辉琦,刘瑞欣,庞明泉[7]（2012）在《间歇性低压低氧预处理对大鼠全脑缺血/再灌注后海马CA1区神经元DND及HSP70表达的影响》一文中研究指出目的探讨间歇性低压低氧预处理(Hypobaric Hypoxia Preconditionin,HHP)对大鼠全脑缺血/再灌注(Global cerebral ischemia and reperfusion,GCIR)后海马CA1区神经元迟发性死亡(Delayed Neuron Death,DND)及热休克蛋白70(HSP70)表达的影响。方法将Wistar大鼠48只随机分为四组:假手术组(Sham组)、低压低氧对照组(HHP组)、全脑缺血/再灌注组(GCIR组)、低压低氧预处理+全脑缺血/再灌注组(HHP+GCIR组)。采用吴穹改良的复制间歇性低压低氧环境模型,选用四血管闭塞法复制大鼠GCIR模型。硫堇染色下观察海马CAl区锥体神经元组织学分级(Histological grade,HG)和神经元密度(neuronal density,ND),反映锥体细胞DND程度;免疫组织化学方法观察神经细胞HSP70阳性细胞表达变化,将四组结果进行统计学比较。结果 Wistar大鼠HHP+GCIR组海马CA1区较GCIR组HG分级降低、ND明显增加(P<0.05),HSP70阳性表达明显增高(P<0.05)。结论推测间歇性HHP是通过上调神经细胞HSP70的表达,减少神经元DND,发挥对脑组织的保护作用。(本文来源于《青海医学院学报》期刊2012年02期）
刘伟力[8]（2011）在《间歇性低压缺氧预处理诱导大鼠海马HO-1表达及其对缺血/再灌注脑组织的保护作用》一文中研究指出目的:脑血管疾病严重危害人类健康,并且发病率一直居高不下。大部分的脑血管疾病为缺血性脑病,目前对于缺血性脑病的治疗主要为脑血管再通,恢复缺血脑组织的血液供应。但在此过程中会不可避免的产生脑缺血再灌注损伤(ischemia/reperfusion,I/R)。目前,寻找减轻或预防脑缺血再灌注损伤的方法是研究者们工作的主要目标。1986年,Murry等人发现,给心脏一次或多次短暂缺血后,可诱导心脏抵抗较严重缺血引起的损伤,称之为缺血预处理,从此拉开了预处理研究的序幕。迄今为止,预处理的方法除了有缺血预处理,还有远端肢体缺血预处理以及缺氧预处理等方法。上世纪90年代,有研究报道,大鼠预先进行缺氧3 min处理,可对随后更严重的缺氧产生一定程度的耐受。近年来,人们开始研究缺氧预处理对缺血组织的保护作用,但是缺氧预处理的方法各异,目前尚缺乏公认理想的预处理模型,有关缺氧预处理对缺血组织保护作用的机制也不十分清楚。本实验采用间歇性低压缺氧( Intermittent Hypobaric Hypoxia Preconditioning,IHHP)的方法对动物进行预处理,采用四血管阻断法复制大鼠全脑缺血模型,首先观察了IHHP对脑缺血再灌注大鼠海马神经元的保护作用,并进一步观察了IHHP对海马组织HO-1表达的影响及其HO-1对脑缺血再灌注组织的保护作用,探讨IHHP保护缺血再灌注海马组织的机制。第一部分:IHHP对大鼠缺血/再灌注海马CA1区神经元的保护作用方法:健康雄性Wistar大鼠30只,体重280～300g,随机分为5组,每组6只动物。分别为:①正常组(normal组):不做任何处理,直接断头取脑。②假手术组(sham组):只凝闭双侧椎动脉,48h后暴露双侧颈总动脉但不夹闭。③单纯间歇性低压缺氧预处理组(IHHP组):将大鼠暴露于低压(大气压为70.66-70.93kp)的缺氧环境,每日一次,共4次。④:缺血/再灌注组(I/R组):凝闭双侧椎动脉,48h后暴露双侧颈总动脉并夹闭8min,而后恢复血流再灌注。⑤间歇性低压缺氧预处理+全脑缺血/再灌注组(IHHP+I/R组):低压缺氧预处理4天,每天一次,第5天凝闭双侧椎动脉,48h后暴露双侧颈总动脉并夹闭8min,而后恢复再灌注。所有动物于再灌注后7天断头取脑,硫堇染色观察海马CA1区存活神经元密度值。于高倍光学显微镜下计数海马CA1区每mm2内细胞膜完整、胞核饱满、核仁清晰的锥体细胞数目,每张切片双侧海马各计数3个区域,取平均值作为每一例的存活神经元密度值(neuronal density, ND)。结果:Normal组大鼠海马CA1区锥体细胞排列整齐,包膜完整,胞核清晰,存活神经元密度值为142.67±13.30(cells/mm2,下同)。sham组大鼠海马CA1锥体细胞排列整齐,几乎无锥体细胞缺失现象,细胞膜完整,细胞核及核仁完整清晰,存活神经元密度值较高,为121.33±12.04,与normal组相比无显着差异(P>0.05)。IHHP组大鼠海马CA1区组织形态与normal组比较变化不明显,神经元密度为135.00±13.25,与normal组相比无显着性差异(P>0.05),但出现个别锥体细胞水肿及细胞间隙增宽的现象。I/R组大鼠海马CA1区组织明显损伤,胞膜完整、胞核清晰的锥体细胞稀疏,排列紊乱,锥体细胞明显缺失,存留细胞中部分细胞胞体形态不规则,呈多角型或梭型,胞膜皱缩,胞核固缩浓染,ND为39.30±9.90,与sham组相比,ND明显减少(P<0.01)。IHHP+I/R组海马CA1区锥体细胞排列情况和细胞形态均较I/R组明显改善,存活神经元密度值明显增加,(P<0.01),为89.33±13.50。以上结果表明,单纯IHHP并未引起海马神经元明显损伤,但可使海马神经元对其后发生的严重缺血产生一定程度的耐受。第二部分:IHHP对大鼠海马CA1区HO-1表达的影响及其HO-1表达对缺血/再灌注脑组织的保护作用方法:实验采用Wistar雄性大鼠90只,体重280～300g。实验分为两部分:第一部分观察IHHP对正常大鼠和缺血/再灌注大鼠海马HO-1蛋白表达的影响。第二部分观察HO-1蛋白表达对缺血再灌注脑组织的保护作用。在观察IHHP对正常大鼠和缺血/再灌注大鼠海马HO-1蛋白表达影响的实验中(第一部分),将30只动物随机分为5组,分别为:①正常组(normal组),②假手术组(sham组),③单纯间歇性缺氧预处理组(IHHP组),④:缺血/再灌注组(I/R组),⑤间歇性低压缺氧预处理+全脑缺血/再灌注组(IHHP+I/R组)。各组动物处理同第一部分。于缺血再灌注24小时断头取脑,观察海马HO-1蛋白表达情况。在第二部分实验中,将60只动物随机分为5组。每组12只动物。分别为:①间歇性低压缺氧预处理+全脑缺血/再灌注组(IHHP+I/R组):大鼠于双侧椎动脉凝闭术前4天,暴露于低压(大气压为70.66-70.93kp)缺氧环境,第5天行椎动脉凝闭, 48小时行颈总动脉夹闭,24小时后断头取脑。②间歇性低压缺氧预处理+全脑缺血/再灌注+溶剂组(IHHP+I/R+DMSO组):大鼠于双侧椎动脉凝闭术前4天,进行低压缺氧预处理,第5天行椎动脉凝闭,术前30分钟腹腔注射HO-1抑制剂Znpp的溶剂DMSO50μg,椎动脉凝闭后48小时行颈总动脉夹闭,24小时后断头取脑。③间歇性低压缺氧预处理+全脑缺血/再灌注+Znpp50μg组(IHHP+I/R+Znpp50μg组),④间歇性低压缺氧预处理+全脑缺血/再灌注+Znpp100μg组(IHHP+I/R+Znpp100μg组)和⑤间歇性低压缺氧预处理+全脑缺血/再灌注+Znpp150μg组(IHHP+I/R+Znpp150μg组),叁组动物于凝闭椎动脉前30分钟分别腹腔注射HO-1抑制剂Znpp50μg、100μg和150μg,其他处理同IHHP+I/R+DMSO组。每组12只动物中,6只于缺血再灌注后24小时断头取脑,采用免疫组织化学方法观察海马HO-1蛋白表达;其余6只于再灌注7天断头取脑,用于硫堇染色,观察存活神经元密度值。结果:1 IHHP对大鼠海马CA1区HO-1表达的影响Normal组大鼠海马CA1区HO-1阳性细胞稀少,阳性细胞染色较浅,阳性染色面积为146.96±10.94(μm2,下同),平均光密度值为0.05±0.03;与normal组比较,sham组大鼠海马CA1区HO-1免疫反应阳性染色面积和平均光密度值均无明显变化,阳性染色面积为211.02±17.00,平均光密度值为0.10±0.02。与normal组比较,IHHP组大鼠海马HO-1免疫反应阳性染色面积和阳性细胞平均光密度均有所增加,阳性染色面积为328.52±220.48,平均光密度为0.12±0.07(P<0.05)。与sham组比较,I/R组海马CA1区HO-1阳性细胞数目明显增多,阳性染色面积为660.50±63.12,平均光密度值明显增高,为0.25±0.17,二者与sham组相比均具有显着性差异(P<0.01)。IHHP+I/R组大鼠海马HO-1免疫反应染色面积和平均光密度值分别为1655.32±289.26和0.61±0. 49,与单纯I/R组相比,其阳性染色面积和平均光密度值均显着升高(P<0.01)。2 HO-1表达对缺血再灌注脑组织的保护作用2.1 Znpp对脑缺血再灌注大鼠海马CA1区HO-1蛋白表达的影响IHHP+I/R组大鼠海马HO-1免疫反应阳性面积为1655.32±289.26,阳性细胞平均光密度值为0.61±0.49,IHHP+I/R+DMSO组大鼠海马HO-1免疫阳性面积为1667.00±121.77,平均光密度值为0.72±0.33,两组相比,阳性面积和阳性细胞平均光密度值均无显着差异(P>0.05)。IHHP+I/R+Znpp50μg组大鼠海马HO-1免疫反应阳性细胞面积为617.96±37.00,平均光密度为0.21±0.13,与IHHP+I/R组相比,二者均明显降低(P<0.05)。IHHP+I/R+Znpp100μg组HO-1免疫反应阳性面积和平均光密度值分别是204.99±121.51和0.07.±0.04,与IHHP+I/R+Znpp50μg组比较均有所降低(P<0.05);Znpp150μg组HO-1免疫反应阳性面积为161.11±68.25,平均光密度为0.06±0.03,与Znpp100μg组比较,二者均无统计学差异(P>0.05)。以上结果提示,腹腔注射Znpp可明显抑制IHHP和脑缺血再灌注诱导的海马HO-1蛋白表达。2.2 Znpp对缺血再灌注海马CA1区神经元密度值的影响IHHP+I/R组存活神经元密度值为89.33±13.50,IHHP+I/R+DMSO组大鼠海马存活神经元密度值为86.00±16.34,与IHHP+I/R组相比无显着性差异(P>0.05);IHHP+I/R+Znpp50μg组海马CA1区存活神经元密度值为63.33±9.26,与IHHP+I/R组相比有所降低(P<0.05)。Znpp100μg组海马CA1区可见大片神经元坏死,存活神经元显着减少,为39.33±9.93,与IHHP+I/R+Znpp50μg组比较进一步降低;IHHP+I/R+Znpp150μg组海马CA1区存活神经元密度值为40.00±9.79,与Znpp100μg组相比,无明显改变(P>0.05)。以上结果提示,Znpp抑制了海马HO-1表达,可使缺血再灌注海马组织存活神经元数目进一步减少,提示IHHP和缺血再灌注诱导的HO-1表达对海马神经元具有保护作用。结论:1单纯间歇性低压缺氧预处理对大鼠海马神经元无明显损伤,但可减轻大鼠全脑缺血/再灌注引起的海马CA1区神经元损伤程度,对全脑缺血/再灌注后大鼠海马组织具有保护作用。2间歇性低压缺氧预处理可上调缺血/再灌注海马组织HO-1蛋白的表达。3 HO-1对于缺血再灌注脑组织具有保护作用,这可能是间歇性低压缺氧预处理保护大鼠缺血/再灌注脑组织的重要机制之一。(本文来源于《河北医科大学》期刊2011-03-01）
李植灿,洪志林,蔡若蔚[9]（2010）在《IGF-1在慢性间歇性缺氧大鼠脑缺血再灌注表达的实验研究》一文中研究指出目的探讨慢性间歇性缺氧(CIH)对大鼠脑缺血再灌注(CIR)胰岛素样生长因子-1(IGF-1)表达的影响。方法 SD大鼠46只,随机选取10只在缺氧箱中行血氧检测,余随机分成4组:空白对照组(UC),假手术组,CIR组,CIH+CIR组。建立SD大鼠CIH模型,并行局灶性脑缺血再灌注干预,采用免疫组化法观察额顶部皮质缺血半暗带IGF-1的表达,并进行2,3,5-叁苯基氯化四氮唑染色观察脑梗死体积。结果 CIH+CIR组大鼠神经功能缺损及梗死体积较CIR组严重(P<0.05);CIH+CIR组与CIR组相比较IGF-1表达减少(P<0.05)。结论 IGF-1是脑缺血再灌注损伤的保护性因子,CIH可使IGF-1表达降低,并可能是CIH加重脑缺血再灌注损伤的机制之一。(本文来源于《福建医药杂志》期刊2010年03期）
李植灿,洪志林,蔡若蔚[10]（2010）在《慢性间歇性缺氧合并脑缺血再灌注动物模型的研究》一文中研究指出目的:通过慢性间歇性缺氧(CIH)合并脑缺血再灌注(CIR)大鼠模型的建立,研究睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)对脑梗塞的影响。方法:2月龄Sprague-Dewley(SD)大鼠34只,随机选取10只在缺氧箱中行血氧检测,余随机分成4组:空白对照组(UC,n=6),假手术组(n=6),CIR组(n=6),CIH+CIR组(n=6)。CIH+CIR组大鼠每天间歇性缺氧8小时。UC组、假手术组及CIR组暂不作处理。8周后CIR组和CIH+CIR组均用线栓法制备大脑中动脉缺血(MCA0)模型。通过神经功能缺损评分观察大鼠大体情况;2,3,5-氯化叁苯基四氮唑(TTC)染色观察脑梗死体积。结果:CIH+CIR组与CIR组梗死体积和神经功能评分均有明显的差异。结论:本实验建立的慢性间歇性缺氧合并脑缺血再灌注大鼠模型可满足OSAS+脑梗死基础研究的需要,CIH可加重脑缺血再灌注损伤。(本文来源于《中国社区医师(医学专业)》期刊2010年18期）
间歇性灌注论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究转录因子NF-E2相关因子(Nrf2)在间歇性低氧(IH)对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的影响。方法制作成年SD大鼠心肌I/R模型,48只大鼠分为随机3组:假手术组(n=16)、I/R组(n=16)、IH+I/R组(n=16)。假手术组将生理盐水注进尾静脉,低氧处理(先给予2 min 6%~8%低氧,再进行3 min氧和处理,每次循环5次)制作IH动物模型,垫扎球囊法制作心肌I/R动物模型。术后检测心肌丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量。术后48 h处死,通过Western blot法检测Nrf2蛋白表达。结果 I/R组及IH+I/R组的心肌细胞MDA含量分别为16.82±6.26 nmol/L、7.53±4.18 nmol/L,GSH含量分别为132.17±3.54 mg/L、172.15±5.63 mg/L,CK-MB含量分别为2 601±3.75 U/L、1 538±2.87 U/L。I/R组及IH+I/R组Nrf2蛋白表达分别为0.217±1.326、0.872±4.538(P<0.05)。与假手术组比较,I/R组CK-MB、MDA升高,GSH含量、Nrf2蛋白表达降低,差异均具有统计学意义(P<0.05);与I/R组比较,IH+I/R组MDA、CK-MB含量降低,GSH含量、Nfr2蛋白表达升高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论间歇性低氧在大鼠心肌缺血损伤中具有心脏保护作用,其保护机制与Nrf2表达升高有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
间歇性灌注论文参考文献
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