导读:本文包含了神经病理论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:病理,神经,受体,神经节,糖尿病,蛇床子,激酶。
神经病理论文文献综述
陈水金,江煜,陈乐春,陈进城,林志刚[1]（2019）在《推拿手法对神经病理痛大鼠背根神经节和脊髓背角NMDAR2B表达的影响》一文中研究指出目的通过观察坐骨神经慢性压迫性损伤大鼠模型(CCI)大鼠背根神经节和脊髓背角N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体2B亚单位(NR2B)的表达和推拿手法干预对其的影响,探讨推拿手法干预神经病理痛的作用机制。方法清洁级雄性SD大鼠,随机分成空白组、假手术组、CCI模型组、CCI模型+推拿组,每组8只。空白组不做任何处理;假手术组只分离坐骨神经但不进行结扎; CCI模型组及CCI模型+推拿组均参照Bennett G J的方法稍作改进制备神经病理痛模型; CCI模型+推拿组于造模后第4～17天实施每天1次、每次10 min的推拿干预。疗程结束后Western blot检测背根神经节和脊髓背角组织NR2B蛋白的表达。结果与空白组、假手术组相比,CCI模型组、CCI+推拿组的背根神经节NMDAR2B的表达量均上调(P <0. 01); CCI模型组、CCI+推拿组的背根神经节NMDAR2B的表达量的差异无统计学意义(P> 0. 05)。与空白组、假手术组相比,CCI模型组的脊髓背角NMDAR2B的表达量上调(P <0. 01);与CCI模型组比较,CCI+推拿组的脊髓背角NMDAR2B的表达量被逆转(P <0. 05)。结论背根神经节和脊髓背角NMDA受体亚单位NR2B参与大鼠神经病理痛的形成和维持,推拿手法可通过抑制脊髓NR2B蛋白表达,从而抑制脊髓背角中枢敏化以发挥镇痛的作用。(本文来源于《光明中医》期刊2019年16期）
郑思懿,谢琦瑶,王涵芝,瞿思颖,蒋永亮[2]（2019）在《电针治疗神经病理痛的临床疗效及其相关机制研究进展》一文中研究指出电针治疗神经病理痛如坐骨神经痛、叁叉神经痛及带状疱疹后遗痛疗效确切,其可通过促进阿片类物质释放、调节5-HT、去甲肾上腺素、氨基酸、抑制胶质细胞或细胞因子等作用从而产生镇痛效应。本文将就电针治疗神经病理痛的临床疗效及其相关机制进行综述。(本文来源于《按摩与康复医学》期刊2019年15期）
邰昭霞,费雪瑜,何晓芬,瞿思颖,王涵芝[3]（2019）在《钙调蛋白激酶Ⅱ在神经病理痛中的作用及其痛觉调控通路概况》一文中研究指出钙调蛋白激酶Ⅱ(Ca2+/calmodulin-dependent protein kinase,Ca MKⅡ)是一种多功能的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,在神经元中大量存在,广泛参与疼痛调制。神经病理痛是一种由疾病或躯体感觉系统的损伤引起的慢性难治性疼痛。钙调蛋白激酶Ⅱ在中枢、外周神经病理痛、代谢型神经病理痛和药物引起神经病理痛等各种类型的神经病理痛的发生发展中发挥着重要的作用。本文拟将从钙调激酶Ⅱ介导的各型神经病理痛及其上下游的调控两个方面进行综述,以期为今后钙调蛋白激酶Ⅱ在神经病理痛领域的研究提供一定参考。(本文来源于《中国实验动物学报》期刊2019年03期）
关书[4]（2019）在《二氢杨梅素对P2X_7受体介导的大鼠糖尿病神经病理痛合并抑郁行为的作用研究》一文中研究指出研究背景:糖尿病神经病理痛(Diabetic neuropathic pain,DNP)是糖尿病神经病变中危害较大的一个常见并发症,通常表现为下肢远端皮肤烧灼样的疼痛,糖尿病患者的疼痛或神经损伤症状的发生率随年龄和病程增长而升高。严重的DNP还可伴有焦虑或者抑郁(Depression,DP)。与其它糖尿病并发症相比,DNP是DP的一个比较重要的危险因素,并且可以加重DP的症状,DP和DNP之间存在相互促进病情进展的作用,DNP并发DP严重影响患者生活质量。目前临床尚缺乏针对DNP合并DP有效的治疗药物。P2X_7是嘌呤能受体家族的成员之一,ATP可通过激活P2X_7受体产生疼痛,在神经炎症通路中发挥重要作用,并可参与抑郁症状的产生,神经系统的胶质细胞中的P2X_7受体是DNP及DP共病的重要靶点。二氢杨梅素(Dihydromyricetin,DHM)具有抗氧化、抗炎等多种药理作用,并可缓解神经损伤。目的:本研究通过建立DNP合并DP大鼠模型,观察DHM对DNP合并DP大鼠的影响,探索其可能的作用机制,拓宽和深化对DHM作用和机制的认识,为防治DNP合并DP探索新方法。方法:将SD大鼠随机分成六组:正常对照组(Control组)、正常和二氢杨梅素组(Control+DHM组)、模型组(DNP+DP组)、模型和二氢杨梅素组(DNP+DP+DHM组)、模型和P2X_7 shRNA组(DNP+DP+P2X_7 shRNA)组、模型和scramble shRNA组(DNP+DP+scramble shRNA)组。建立DNP合并DP大鼠模型,通过足底机械缩足反射阈值(Mechanical withdrawal threshold,MWT)、热缩足反射潜伏期(Thermal withdrawl latency,TWL)监测大鼠痛行为的变化,通过糖水偏好实验(Sucrose preference test,SPT)、强迫游泳实验(Forced swimming test,FST)和旷场实验(Open-field test,OFT)监测大鼠抑郁行为的变化。通过实时荧光定量PCR(Quantitative real-time PCR,qPCR)和蛋白印迹(Western blot)法来检测各组大鼠背根神经节(Dorsal root ganglion,DRG)以及脊髓(Spinal cord,SPI)中P2X_7受体、TNF-α和IL-1β的表达。采用免疫组化方法测定各组大鼠DRG以及SPI中P2X_7受体的表达,并通过免疫荧光双标的方法来检测大鼠DRG以及SPI中P2X_7受体与GFAP共表达的情况。采用ELISA检测各组大鼠血清中炎性细胞因子TNF-α和IL-1β的表达变化情况。采用蛋白印迹法检测大鼠DRG以及SPI中ERK1/2及其磷酸化程度的变化。结果:1、DNP合并DP大鼠模型建立成功,与Control组相比,DNP+DP组大鼠的MWT、TWL、SPT和OFT值显着降低,FST不动时间显着升高(p<0.01),在给予DHM或P2X_7 shRNA处理后,DNP+DP+DHM组和DNP+DP+P2X_7 shRNA组大鼠的MWT、TWL、SPT和OFT值较DNP+DP组明显升高,FST不动时间显着降低(p<0.01)。2、P2X_7测定结果:采用qPCR、Western blot、免疫组化以及免疫荧光双标法检测各组大鼠DRG和SPI中P2X_7受体表达情况。测定结果表明,与Control组相比,DNP+DP组大鼠DRG和SPI中P2X_7受体表达水平明显升高(p<0.01);给予DHM或P2X_7 shRNA处理后,DNP+DP+DHM组和DNP+DP+P2X_7 shRNA组DRG以及SPI中P2X_7受体表达水平较DNP+DP组明显降低(p<0.01)。3、TNF-α和IL-1β测定结果:DNP+DP组大鼠DRG和SPI中TNF-α和IL-1β表达水平较Control组明显升高(p<0.01);经过DHM或P2X_7 shRNA的处理后,DNP+DP+DHM组和DNP+DP+P2X_7 shRNA组DRG以及SPI中TNF-α和IL-1β水平较DNP+DP组明显降低(p<0.01)。4、p-ERK1/2测定结果:用Western blot法检测各组大鼠DRG以及SPI中p-ERK1/2的表达变化。检测结果表明:各组大鼠DRG以及SPI中总ERK1/2和β-actin的比值无统计学差异(p>0.05);DNP+DP组大鼠DRG以及SPI中p-ERK1/2和ERK1/2的比值较Control组显着升高,模型大鼠ERK1/2磷酸化程度显着增强(p<0.01);与DNP+DP组大鼠相比,给予DHM或者P2X_7 shRNA的治疗后,DNP+DP+DHM组和DNP+DP+P2X_7 shRNA组大鼠DRG以及SPI中p-ERK1/2表达水平显着降低(p<0.01)。结论:通过DHM的处理,DNP合并DP大鼠的疼痛和抑郁样行为得到缓解,此效果与P2X_7 shRNA一致,其可能的作用机制为:DHM可降低DRG以及SPI的P2X_7受体表达,下调ERK1/2磷酸化水平,降低炎性因子TNF-α和IL-1β表达水平。(本文来源于《南昌大学》期刊2019-05-01）
邓泽雨[5]（2019）在《儿茶酚抑素参与大鼠背根神经节P2X_4受体介导的神经病理痛的研究》一文中研究指出研究背景和目的:神经损伤引起的神经病理痛是一种常见的难治性疾病,初级感觉神经节的分子生物学变化在神经病理痛的发病机制中起着重要作用。磷酸腺苷(Adenosine triphosphate,ATP)可作用于背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)上卫星胶质细胞(satellite glial cells,SGCs)表面的P2X4受体,该过程与神经病理痛密切相关。近年来,来源于嗜铬粒蛋白A(chromogranin A,CHGA)的神经内分泌多肽儿茶酚抑素(Catestatin,CST)在急慢性疼痛中的作用备受关注,但其详细的作用机制仍不清楚。本研究旨在通过CST-siRNA下调CCI(chronic constriction injury)大鼠CST的表达以及通过向CCI大鼠鞘内注射CST来观察CST对P2X4受体介导CCI大鼠神经病理痛的影响及可能机理,为缓解甚至治愈神经病理痛提供一种新的思路。方法:将健康成年(180～220g)SD大鼠随机分为对照组(Ctrl)、假手术组(Sham)、坐骨神经慢性压迫性损伤组(CCI)、鞘内注射乱序多肽片段的坐骨神经慢性压迫性损伤组(CCI+NC)、鞘内注射CST的坐骨神经慢性压迫性损伤组(CCI+CST)、转染CST-siRNA的坐骨神经慢性压迫性损伤组(CCI+CST-siRNA)和转染乱序siRNA的坐骨神经慢性压迫性损伤组(CCI+NC-siRNA)。每组6只大鼠,每只大鼠均参与到了所有研究环节。根据不同分组,进行CCI大鼠建模,术后给药等相关操作。通过行为学检测观察各组实验大鼠机械缩足反射阈值(MWT)和热缩足反射潜伏期(TWL)的变化情况;使用实时荧光定量PCR(qPCR)技术检测大鼠DRG中P2X4mRNA的水平变化;通过蛋白印迹(Western blot)实验方法检测各组大鼠DRG中 P2X4受体蛋白的表达;;免疫荧光双标(double-labeled immunofluorescence)实验方法检测各组大鼠DRG中卫星胶质细胞P2X4受体和GFAP的共表达;利用蛋白印迹检测MAPK、NF-k B相关信号通路的激活情况;通过酶联免疫吸附试验(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)对各组大鼠血清中TNF-α、IL-1β及DRG中CST含量水平进行检测。对上述结果进行统计学比较。结果:1、行为学结果显示,建模后,所有CCI大鼠的MWT和TWL较对照组大鼠降低(<0.pH),对照组和Sham组在所有测试时间点均无统计学差异(p>0.05);术后第1、3、5天,CCI组、CCI+CST组、CCI+NC组、CCI+CST-siRNA组和CCI+NC-siRNA组间MWT和TWL均无明显差异(p>0.05);术后第7天到11 天,CCI+CST组的MWT和 TWL较CCI组降低(p<0.01)CCI+CST-siRNA组的MWT和TWL较CCI+CST组升高(<(p<0.01),CCI组、CCI+NC组和CCI+NC-siRNA组之间无明显差异(p>0.05)。2、实时荧光定量PCR结果表明,CCI组大鼠DRG中P2X4 mRNA的水平高于对照组(p<0.01),CCI+CST组P2X4mRNA的水平明显高于CCI组(p<0.01),CCI+CST-siRNA组P2X4mRNA的水平明显低于CCI+CST组(p<0.01)。3、蛋白印迹结果表明,CCI组大鼠DRG中P2X4受体蛋白的表达量高于对照组((p<01),CCI+CST组P2X4受体蛋白表达量明显高于CCI组(p<0.01),CCI+CST-siRNA组P2X4受体蛋白表达量明显低于CCI+CST组(p<0.01);CCI组大鼠中p-p38与p38的积分光密度比值比对照组高(<0.01),CCI+CST组p-p38与p38的积分光密度比值明显高于CCI组(p<0.01),CCI+CST-siRNA组大鼠p-p38与p38的积分光密度比值较CCI+CST组显着降低(p<0.01);p-ERK蛋白的各组表达趋势类似于p-p38;CCI大鼠p-JNK蛋白的表达量高于对照组(p<0.01),而CCI+CST组与CCI组间无差异(p>0.05),p-p65蛋白的各组表达趋势类似于p-JNK。4、免疫荧光双标实验结果显示,与CCI组相比,CCI+CST组大鼠DRG卫星胶质细胞P2X4受体与胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的共表达明显增加;与CCI+CST组相比,CCI+CST-siRNA组大鼠共表达水平降低。5、酶联免疫吸附试验结果显示,与Ctrl组相比,CCI组大鼠血清中TNF-α、IL-1β和DRG中CST含量增加(<0.01);与CCI组相比,CCI+CST组大鼠血清中TNF-α、IL-1β和DRG中CST增加(p<0.01)。结论:CST可增强背根神经节卫星胶质细胞P2X4受体介导的CCI大鼠神经病理痛;卫星胶质细胞活化、p38和ERK-MAPK信号通路可能涉及其病理生理过程。(本文来源于《南昌大学》期刊2019-05-01）
林志刚,陈水金,陈乐春,陈进城,江煜[6]（2019）在《推拿按揉法对神经病理痛大鼠的镇痛作用及对血清、背根神经节及脊髓背角P物质的影响》一文中研究指出目的:观察推拿按揉法对CCI模型大鼠的镇痛作用,探讨推拿对神经病理痛大鼠的镇痛机制。方法:将SD雄性大鼠随机分成空白组、假手术组、CCI模型组及CCI模型+推拿组。通过坐骨神经结扎制备神经病理痛模型,于造模后第4天开始推拿按揉法干预,连续14 d,观察造模前、造模后第1、3、7、10、14、17天大鼠机械痛阈(PWT)的改变;用HE染色的方法观察各组大鼠腓肠肌肌细胞横截面积;并观察血清、背根神经节及脊髓背角的P物质(SP)的变化。结果:与空白组、假手术组相比,CCI模型组大鼠PWT阈值逐渐降低(P<0.01,P<0.001);与CCI模型组相比,CCI模型+推拿组PWT阈值显着增加(P<0.05)。与空白组、假手术组相比,CCI模型组大鼠腓肠肌肌细胞横截面积显着降低(P<0.01),CCI模型+推拿组腓肠肌肌细胞横截面积较模型组有增加(P<0.05)。4组大鼠血清SP含量无差异(P>0.05)。与空白组、假手术组相比,CCI模型组大鼠背根神经节SP含量明显增加(P<0.05);CCI模型+推拿组背根神经节SP含量较CCI模型组有降低(P<0.05)。与空白组、假手术组相比,CCI模型组及CCI模型+推拿组脊髓背角SP含量明显增加(P<0.05),但两者相比无差异(P>0.05)。结论:推拿按揉法能够降低CCI模型的机械痛阈,对神经病理痛起到镇痛的作用;推拿按揉法能够延缓CCI模型的腓肠肌萎缩程度。背根神经节及脊髓背角的SP参与了神经病理痛的发生和发展,推拿按揉法可能通过降低背根神经节的SP表达来发挥镇痛作用。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2019年04期）
易智华,周聪发,雷琼琼,胡夏菊,李玲艳[7]（2019）在《蛇床子素减轻HIV gp120诱发的周围神经病理痛》一文中研究指出目的探讨蛇床子素(osthole,Ost)对背根神经节(dorsal root ganglia, DRG)P2X_3受体(P2X_3R)介导人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)包膜糖蛋白gp120诱发周围神经病理痛的作用及机制。方法建立HIV gp120诱发周围神经病理痛大鼠模型,其中Ost给药组大鼠于建模术前7 d至术后14 d灌胃给药(40 mg·kg~(-1)·d~(-1))。检测各组大鼠机械痛缩足反射阈值(PWT)与热痛缩足反射潜伏期(PWL);实时定量PCR、蛋白印迹、免疫组化等方法检测DRG中神经元P2X_3R、炎性因子及ERK、p-ERK等的表达;全细胞膜片钳检测HEK293细胞叁磷酸腺苷(ATP)激活电流及Ost对电流的影响。结果 gp120组大鼠PWT、PWL较假手术组(sham)减小,大鼠DRG中P2X_3R、TNF-αR及p-ERK表达均较sham组明显升高;gp120+Ost组大鼠PWT、PWL较gp120组增大,大鼠DRG中P2X_3R、TNF-αR及p-ERK表达均较gp120组降低;Ost抑制了转染人P2X_3R的HEK293细胞ATP激动电流。结论 Ost下调DRG神经元中P2X_3R,抑制相关信号通路与炎性反应,减轻gp120诱发的周围神经病理痛。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年05期）
吴群励,杨丹,崔雅忠,张倩,王超[8]（2019）在《筋脉通胶囊对2型糖尿病周围神经病变大鼠感觉及坐骨神经病理形态的影响》一文中研究指出目的:观察筋脉通胶囊对STZ诱导的2型糖尿病大鼠感觉及坐骨神经病理形态的影响。方法:SD大鼠高脂高糖饲养6周后按35mg/kg单次腹腔注射STZ造模,据随机数字表法分为糖尿病组、筋脉通组及硫辛酸组,并设立正常组。成模后即灌胃给予相应药物,持续8周。检测灌胃前及灌胃后1、4、8周大鼠的体质量、血糖水平。电子Von Frey仪检测机械痛阈值,热水甩尾试验检测甩尾潜伏期,并取坐骨神经进行病理形态学检查。结果:各组大鼠的体质量在各时间点差异无统计学意义;与正常组比较,其余各组血糖均显着升高(P<0.01);甩尾潜伏期显着延长(P<0.01,P<0.05),机械痛阈值显着降低(P<0.01)。与糖尿病组比较,筋脉通组和硫辛酸组的甩尾潜伏期均显着缩短(P<0.05)、机械痛阈值均显着升高(P<0.01)。糖尿病组大鼠的坐骨神经有髓神经纤维排列紊乱,轴索肿胀或皱缩,髓鞘密度不均匀,空泡变性,部分神经纤维髓鞘脱失。筋脉通组和硫辛酸组有类似模型组的病理改变,但程度较轻。结论:筋脉通胶囊可改善2型糖尿病大鼠的痛觉、温度觉及坐骨神经病理形态学异常,作用类似于α-硫辛酸。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年04期）
龚滢欣,朱佩文,邵毅[9]（2019）在《干眼的神经病理机制与针对性治疗》一文中研究指出干眼(DE)是老年人主要眼科疾病之一,可引起疼痛和不适,且这些症状可持续存在,发展为慢性,从而显着影响患者的生活质量。DE症状包括伤害性症状与神经性症状,具体表现为干涩感、异物感、烧灼感等。DE的病理机制比较复杂,除了目前公认的泪液高渗、炎症与泪液分泌障碍外,心理因素的作用及神经高敏感性在DE的发生中也具有重要的意义,且是导致DE症状慢性化及引起恶性循环的原因。本文就DE的伤害性症状及神经性症状间的差异进行了分析,并针对DE的神经病理机制、症状评估与治疗进行了探讨与总结。(本文来源于《重庆医学》期刊2019年08期）
宋阜彪,梁映霞,类维富[10]（2019）在《吗啡对背根神经节FcγR Ⅰ受体介导神经病理痛的作用及机制》一文中研究指出目的:探讨吗啡对背根神经节FcγRⅠ受体介导神经病理痛的作用及机制。方法:60只成年SD大鼠随机均分为模型组(肠线结扎法制作神经病理痛模型)和吗啡组(建神经病理痛模型后给予吗啡注射液干预1周),比较干预前及干预后第3、7及14天时两组大鼠机械性缩足阈值(MWT)、右后爪热痛潜伏期(TWL),比较干预前及干预后第14天时两组大鼠脊髓组织FcγRⅠmRNA及蛋白表达、背根神经节中生长相关蛋白43(GAP-43)及神经生长因子(NGF)表达。结果:干预前,两组大鼠MWT及TWL数值、脊髓FcγRⅠmRNA及蛋白表达水平、GAP-43及NGF灰度值比较,差异无统计学意义(P> 0. 05);干预后第3、7及14天时吗啡组MWT较模型组同时点显着升高、TWL较同时点模型组显着降低(P <0. 05),干预后第14天时吗啡组FcγRⅠmRNA及蛋白水平较模型组显着降低(P <0. 05)、吗啡组GAP-43、NGF灰度值显着低于模型组,差异有统计学意义(P<0. 05)。结论:SD大鼠神经病理痛与背根神经节FcγRⅠ受体表达水平上调有关,吗啡可作为神经病理痛的有效镇痛药物,其机制可肯能为抑制背根神经节FcγRⅠ受体、下调背神经根神经节内GAP-43及NGF表达有关。(本文来源于《贵州医科大学学报》期刊2019年03期）
神经病理论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
电针治疗神经病理痛如坐骨神经痛、叁叉神经痛及带状疱疹后遗痛疗效确切,其可通过促进阿片类物质释放、调节5-HT、去甲肾上腺素、氨基酸、抑制胶质细胞或细胞因子等作用从而产生镇痛效应。本文将就电针治疗神经病理痛的临床疗效及其相关机制进行综述。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
神经病理论文参考文献
[1].陈水金,江煜,陈乐春,陈进城,林志刚.推拿手法对神经病理痛大鼠背根神经节和脊髓背角NMDAR2B表达的影响[J].光明中医.2019
[2].郑思懿,谢琦瑶,王涵芝,瞿思颖,蒋永亮.电针治疗神经病理痛的临床疗效及其相关机制研究进展[J].按摩与康复医学.2019
[3].邰昭霞,费雪瑜,何晓芬,瞿思颖,王涵芝.钙调蛋白激酶Ⅱ在神经病理痛中的作用及其痛觉调控通路概况[J].中国实验动物学报.2019
[4].关书.二氢杨梅素对P2X_7受体介导的大鼠糖尿病神经病理痛合并抑郁行为的作用研究[D].南昌大学.2019
[5].邓泽雨.儿茶酚抑素参与大鼠背根神经节P2X_4受体介导的神经病理痛的研究[D].南昌大学.2019
[6].林志刚,陈水金,陈乐春,陈进城,江煜.推拿按揉法对神经病理痛大鼠的镇痛作用及对血清、背根神经节及脊髓背角P物质的影响[J].中华中医药学刊.2019
[7].易智华,周聪发,雷琼琼,胡夏菊,李玲艳.蛇床子素减轻HIVgp120诱发的周围神经病理痛[J].中国药理学通报.2019
[8].吴群励,杨丹,崔雅忠,张倩,王超.筋脉通胶囊对2型糖尿病周围神经病变大鼠感觉及坐骨神经病理形态的影响[J].中华中医药杂志.2019
[9].龚滢欣,朱佩文,邵毅.干眼的神经病理机制与针对性治疗[J].重庆医学.2019
[10].宋阜彪,梁映霞,类维富.吗啡对背根神经节FcγRⅠ受体介导神经病理痛的作用及机制[J].贵州医科大学学报.2019
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