导读:本文包含了传入神经论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:传入神经,耳蜗,心律失常,神经,心血管,基因,中脑。
传入神经论文文献综述
周明敏,刘育,熊亮,权大君,何燕[1]（2019）在《选择性去心脏交感传入神经对犬急性心肌梗死后室性心律失常的影响》一文中研究指出目的探讨选择性去心脏交感传入神经(SCSAD)对犬急性心肌梗死(AMI)后自主神经功能、心室电生理特性和室性心律失常的影响。方法 24只成年雄性杂种犬随机分为对照组(n=8)、AMI组(n=8)和SCSAD组(n=8)。SCSAD组犬心外膜给予树胶脂毒素。对照组和AMI组犬心外膜涂抹不含树胶脂毒素的溶剂。AMI组与SCSAD组通过结扎冠状动脉(简称冠脉)左前降支建立AMI模型,对照组只分离穿线,不结扎冠脉。于结扎冠脉后15 min检测心率变异性(HRV),记录结扎后1 h室性心律失常的发生情况,对照组于相应时间点检测。ELISA法检测血清去甲肾上腺素(NE)水平。于结扎冠脉后1 h依次采用S_1S_2程控刺激测量心室有效不应期(ERP),S_1S_1 300 ms起搏测量单相动作电位(MAP)和S_1S_1动态起搏法测量动作电位时程(APD)电交替起搏周长。通过不同电压直接电刺激左侧星状神经节(LSG)后的最大收缩压变化百分比评价LSG功能。蛋白免疫印记法(Western blot)检测各组新鲜LSG组织的c-fos和神经生长因子(NGF)的表达。结果与对照组相比,AMI组HRV明显降低,SCSAD组较对照组和AMI组升高。相比对照组,AMI组和SCSAD组室性早搏发生增多,而SCSAD组较AMI组减少。与AMI组相比,SCSAD组室性心动过速发生减少,且SCSAD组与对照组相比无差异。与对照组相比,AMI组和SCSAD组血清NE水平升高,SCSAD组较AMI组低。与对照组相比,AMI组结扎后其缺血区心室ERP和MAP缩短,APD电交替起搏周长延长。SCSAD组较AMI组ERP和MAP延长,APD电交替起搏周长缩短,且SCSAD组较对照组ERP延长,MAP和APD电交替起搏周长无差异。AMI组LSG功能比对照组增强,SCSAD组较对照组和AMI组LSG功能减低。AMI组c-fos表达比对照组高,NGF表达二者无明显差异,而SCSAD组c-fos和NGF表达比AMI组低。结论 SCSAD降低AMI后心脏交感神经活性,提高心脏电生理稳定性,减少室性心律失常的发生。(本文来源于《中国心脏起搏与心电生理杂志》期刊2019年02期）
陈伟杰[2]（2017）在《RDN经肾脏传入神经调控中枢交感输出治疗心力衰竭的机制研究》一文中研究指出背景:心力衰竭(Heart failure,HF)是目前全球范围内严重影响中老年人群健康的公共卫生问题,然而,其防治现状却不容乐观。交感神经系统过度激活是心力衰竭发生、进展的重要机制与治疗靶点。前期研究提示经导管肾动脉消融去神经术(Renal denervation,RDN)可以有效降低肾脏局部乃至机体整体的交感神经活性,在心力衰竭的非药物治疗领域拥有良好的应用前景。同时RDN术通过损伤肾脏传出交感神经纤维可以降低肾交感神经活性、降低肾血管阻力、改善肾血流量及肾小球滤过率、减少水钠重吸收,而有利于改善心力衰竭患者的心脏功能。然而,肾脏传入感觉神经纤维亦为肾动脉周围神经的重要组成部分、且可能通过影响下丘脑交感输出调控机制(肾素血管紧张素系统,Renin-angiotensin system,RAS)成为机体系统性、全身性交感神经活性调控的重要参与者,而经导管RDN术对肾脏传入神经的影响及其所介导的生物学效应却尚未被关注,其在经导管RDN术治疗心力衰竭中的地位亦尚未明确。目的:探索经导管RDN术通过损伤肾脏传入神经调控中枢交感输出治疗心力衰竭的机制,为其在心力衰竭防治方面的临床应用提供更充分、更直接的实验证据。方法:24只健康成年昆明犬被随机分为假手术组(Sham组,n=6),单纯经导管肾动脉消融去神经治疗组(RDN组,n=6),经导管肾动脉消融去神经治疗+右心室起搏组(RDN+HF组,n=6),单纯右心室起搏组(HF组,n=6)。其中,Sham组:仅行肾动脉造影检查;RDN组:行经微孔盐水灌注导管RDN干预;RDN+HF组:行RDN干预后,立即经右侧颈外静脉于右心室植入单腔心脏起搏器,以250次/分的固定频率持续起搏4周;HF组:行肾动脉造影,并通过右侧颈外静脉植入单腔右心室起搏器,亦以250次/分频率固定起搏4周。于基线状态、相应介入干预术后4周分别随访经胸心脏彩超、血浆去甲肾上腺素及BNP水平。术后4周随访完成后安乐死实验犬,获取各实验犬的双侧肾动脉、肾脏、脑组织、左侧星状神经节、心脏等组织标本。通过超声心动图、血浆BNP水平测定等评价心脏结构及功能状态;通过酶联免疫吸附实验测定肾脏组织局部、心脏组织局部、血浆等的去甲肾上腺素水平,评价经导管RDN术去神经的有效性;利用组织学、免疫组织化学技术评估经导管RDN术对肾动脉周围肾脏传入、传出神经的毁损情况;分子生物学及病理组织学技术评价经导管RDN术对下丘脑交感输出调控机制-肾素血管紧张素系统(RAS)、左侧星状神经节以及心室局部交感神经活性相关指标,心脏纤维化相关指标等的影响。结果:与Sham组相比,介入干预术后RDN+HF组和HF组实验犬的心功能显着受损,且以HF组实验犬尤为严重,表现为左室舒张末期容积(left ventricular end-diastolic volume,LVEDV)及左室收缩末期容积(left ventricular end-systolic volume,LVESV)显着增加,左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)显着降低。经导管RDN术可以同时有效破坏肾动脉周围传出交感神经纤维和传入感觉神经纤维,引起RDN组及RDN+HF组实验犬肾脏皮质去甲肾上腺素水平的显着降低,而HF组实验犬肾脏皮质去甲肾上腺素水平却显着升高。作为中枢交感调整的主要机制,与Sham组相比,介入干预术后RDN组实验犬下丘脑局部的Ang II浓度降低、ACE和AT1R的蛋白及基因表达水平降低,Ang(1-7)的浓度升高伴ACE2的蛋白及基因表达水平的增加;RDN+HF组和HF组实验犬下丘脑局部的Ang II浓度升高、ACE和AT1R的蛋白及基因表达水平增加,Ang(1-7)的浓度降低且ACE2的蛋白及基因表达水平亦降低,且以HF组实验犬的变化最为显着。在中枢交感输出方面,与Sham组相比,RDN组实验犬左侧星状神经节中TH的表达水平及血浆去甲肾上腺素水平显着降低,RDN+HF组和HF组实验犬左侧星状神经节中TH的表达水平及血浆去甲肾上腺素水平则显着升高,且HF组实验犬升高更为显着。最终心室肌组织纤维化状况分析结果提示,与Sham组相比,RDN组实验犬心室肌胶原纤维分数、TGF-β1表达水平无显着差异,RDN+HF组和HF组实验犬的心室肌胶原纤维分数、TGF-β1表达水平显着升高,且又以HF组实验犬尤为显着。结论:经导管RDN术既能有效损伤肾动脉周围传出交感神经纤维,降低肾脏局部交感活性;亦能同时损伤肾脏传入感觉神经纤维,通过上调下丘脑局部ACE2/Ang(1-7)轴活性、下调下丘脑局部Ang II/ACE/AT1R轴的活性,从而降低中枢输出至外周循环、星状神经节-心脏等肾外组织器官的交感神经活性,减弱心力衰竭时系统性、全身性交感过度激活的状态,最终可以部分改善快速起搏所介导的心脏重构病理进程及心功能损害。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2017-05-01）
周佩玲[3]（2017）在《小脑皮层胆碱能传入神经对心血管活动的调节及其老年性变化》一文中研究指出小脑胆碱能系统属继爬行纤维和苔状纤维之后小脑第叁大传入系统,对小脑神经环路和小脑相关功能具重要调节作用,但是,乙酰胆碱(ACh)在小脑介导的心血管调节过程中的作用尚未见报道。在本研究中,我们以大鼠小脑皮层为研究对像,通过微量注射方式,探索胆碱能系统对动脉血压的调节方式及其受体机制,获得以下结果:1,向青年大鼠(2月龄)小脑皮层微量注射ACh(30,100和300 mM)能剂量依赖地引起血压降低,表明激活小脑胆碱能系统诱发降压反射;2,向小脑皮层微量注射M型受体非选择性激动剂(oxotremorine M,OXO)和ACh混合M型受体非选择性阻断剂atropine,发现OXO能够模拟ACh引起的降压效应,而atropine能有效阻断ACh引起的降压效应,表明小脑皮层内M受体参与ACh介导的降压反射;3,向小脑皮层微量注射M2受体选择性激动剂(arecaidine but-2-ynyl ester tosylate,ABET)和OXO混合M2受体选择性阻断剂(methoctramine hydrate,MCT),结果显示ABET能剂量依赖地引起血压和心率下降,而MCT能有效阻断由OXO引起的心血管抑制,提示小脑皮层内M2受体参与胆碱能引起的降压效应,该受体激活引起心率降低可能是降压反射的一种机制。4,向老年大鼠(16-20月龄)小脑皮层微量注射ACh(30,100和300 mM)也能引起剂量依赖的降压效应,但ACh对老年大鼠血压的调节能力较青年动物明显减弱,提示小脑胆碱能系统呈老年性功能退化。该研究综合分析了小脑皮层中ACh对血压的调节方式、受体机制及老年性影响,拓展我们对小脑胆碱能系统的理论认识,也为临床优化治疗某些疾病(如高血压)提供实践指导。(本文来源于《安徽师范大学》期刊2017-04-01）
袁艺昕[4]（2016）在《糖尿病大鼠颈性前庭诱发肌源性电位的观察及其前庭外周传入神经系统与坐骨神经的比较》一文中研究指出背景与目的糖尿病(diabetes mellitus, DM)是一种胰岛素相对或绝对缺乏而使血糖水平异常增高、脂肪和蛋白质代谢紊乱的一种代谢紊乱性疾病。前庭平衡功能障碍是糖尿病并发症之一。Lindsey等学者通过对糖尿病患者进行问卷调查发现65岁以上糖尿病患者摔倒年发生率是39%,是对照组的3倍。糖尿病患者出现姿势不稳、摔倒的风险增高,而引起患者前庭平衡功能障碍的病理生理基础是高血糖导致的微血管病变及周围神经病变。Erdem等对104例2型糖尿病患者与对照组间的前庭功能的视眼动系统检查(包括凝视试验、扫视试验、平稳跟踪试验、位置试验等)均出现统计学差异。对于糖尿病患者前庭功能出现异常的研究报告并不多,而且研究结论不尽相同,这可能与样本数量、年龄构成比例、病程不同有关。颈性前庭诱发肌源性电位(cervical vestibular evoked myogenic potentials,cVEMP)是通过用高强度的声刺激在紧张的胸锁乳突肌上记录到来源于球囊的的肌电位。cVEMP传导通路包括球囊斑、前庭下神经、前庭侧核、前庭脊髓束及同侧胸锁乳突肌运动神经元,此通路上的各种病变均可导致cVEMP阈值升高、潜伏期延长、振幅降低乃至波形消失等。因此,可以用cVEMP来评价球囊和前庭下神经的功能。2014年Konukseven等对30例糖尿病患者、糖尿病前期患者及对照组进行眼性前庭诱发肌源性电位(ocular vestibular evoked myogenic potentials,oVEMP)和cVEMP检测,发现在糖尿病组oVEMP和cVEMP的P1、N1潜伏期平均值较糖尿病前期及对照组显着延长。目前虽已有诸多研究表明糖尿病会影响患者前庭功能,但因为临床研究容易受到研究对象用药、年龄及样本量等因素的干扰,导致研究结果不尽相同,而且缺少相应的实验病理模型说明其发生发展的机制。本实验的第一部分通过建立糖尿病的大鼠模型,观察糖尿病大鼠出现cVEMP阂值、P1潜伏期、N1潜伏期及P1-N1波间振幅出现异常的时间点,从而为进一步研究其病理机制提供理论基础和实验依据。有助于指导糖尿病患者对平衡功能损伤相关并发症进行早期干预,从而减少糖尿病患者因平衡功能障碍所致的摔倒、伤残等严重后果。糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)是糖尿病最常见的并发症,也是糖尿病患者致残的主要因素,表现为多发性神经病,其病理改变多为节段性脱髓鞘及轴索变性,并以轴索变性为主。目前对于糖尿病大鼠坐骨神经的形态学研究已较多,多数研究显示糖尿病在第4周便出现了髓鞘断裂,并随着病程的延长出现了节段性脱髓鞘及轴索萎缩等现象。然而对于糖尿病前庭下神经以及球囊的显微形态学观察却极少,仅在1999年Myers等发现糖尿病组大鼠出现前庭神经纤维直径变小以及神经髓鞘变薄,并且这种改变随着患病时间的增加更严重,但是国内外均无针对前庭神经及耳石器较长时间的形态学动态研究观察。本研究的第二部分通过建立糖尿病的大鼠模型,从造模成功后分成5个时间段来动态观察前庭下神经超微结构以及球囊斑病理形态学的改变,并将其与坐骨神经出现损害的时间点相比较,以完善与丰富糖尿病对外周前庭器官损害的基础研究,从而为指导临床诊治与预防提供新的思路与方法。方法1、动物分组及糖尿病模型的制备：雄性SD大鼠,体重300-350g(购于南方医科大学实验动物中心),耳廓反应灵敏、鼓膜标志正常、无自发性眼震。适应性饲养1周后进行糖尿病造模。将动物随机分为对照组及糖尿病组,再按照观察时间将糖尿病组分为糖尿病4周组、糖尿病6周组、糖尿病8周组、糖尿病10周组及糖尿病12周组,共5组,每组40只大鼠；对照组20只。2、糖尿病大鼠模型制备：链脲佐菌素(streptozotocin, STZ)使用前以0.1mol/L、pH4.2-4.6的柠檬酸缓冲液配制成的1%STZ溶液,糖尿病组大鼠按照55mg/kg体重一次性腹腔注射STZ,对照组予腹腔注射等量柠檬酸缓冲液。注射STZ后第7天测量大鼠尾静脉随机微量血糖,血糖大于16.7mmol/L则造模成功。此后每隔一周测一次尾静脉微量血糖。3、ABR检测：应用Smart EP听觉诱发电位仪(美国智听系统公司)检测大鼠ABR阈值。用2%戊巴比妥钠以0.2ml/100g将大鼠麻醉后,将银针电极的记录电极置于颅顶正中皮下,参考电极置于同侧乳突,接地电极置于后足部。刺激声为疏密相交替的12.1次/s的短声(click),持续时间为0.1 ms,带通滤波300-3000 Hz,观察时程20 ms,迭加次数1024次。在距外耳道口1.5 cm处通过插入式耳机给声,刺激声从100dB SPL开始,以10 dB递减。以能分辨出ABR波型中Ⅲ波的最低刺激强度确定ABR阈值。4、cVEMP检测：应用美国GSI公司Audera V2.7听觉诱发电位仪检测大鼠cVEMP结果。用2%戊巴比妥钠以0.2ml/100g将大鼠麻醉,记录时将大鼠头部抬起,向前上方牵引,使颈部肌肉尽量处于过伸状态。采用银针插入电极,于双侧背部颈伸肌平C3颈椎棘突水平插入记录电极,枕骨正中线插入参考电极,后足部插入接地电极。插入式耳机固定于外耳道深部0.5cm处,刺激声为click,交替波,刺激强度由100dB nHL开始,10dB nHL递减,重复率为5.00 Hz,扫描204次,扫描时间40s,带通滤波10Hz～1000Hz。记录糖尿病不同时期cVEMP的反应情况,记录阈值、各波潜伏期及振幅值。每侧耳均接受两次cVEMP测试,各项指标取其平均值。将记录到的第一个双相波分别命名为P1(正波)和N1(负波),P1和N1出现即可认为cVEMP引出,阈值为能引出cVEMP的最小刺激强度,绝对峰间振幅为P1-N1之间的波间振幅。分析糖尿病不同时期与对照组cVEMP阈值、P1潜伏期、N1潜伏期以及P1-N1波间振幅之间的关系。5、形态学研究：选择30只雄性SD大鼠,动物随机分为对照组及糖尿病组,再按照观察时间将糖尿病组分为糖尿病4周组、糖尿病6周组、糖尿病8周组、糖尿病10周组及糖尿病12周组,用2%戊巴比妥钠将大鼠麻醉,剪开胸腔,暴露心脏,用生理盐水及4%多聚甲醛溶液从左心室穿刺进行灌注固定,迅速将大鼠断头,去除脑组织,暴露颅底,取出并打开听泡,放置0.01mol/L磷酸盐缓冲液,在解剖显微镜下刺破圆窗膜,将镫骨底板脱位暴露卵圆窗。在蜗顶钻一小孔,用微量注射器缓慢注入4%多聚甲醛固定液至少5次,置于4%多聚甲醛固定液过夜。将标本进行脱钙、梯度脱水、透明、浸蜡,按与蜗轴平行方向包埋,平行蜗轴4μm厚度连续切片,再进行HE染色,每组取前庭球囊标本观察球囊斑超微结构如前庭毛细胞的形态、支持细胞、毛细胞纤毛。6、透射电镜研究：选择30只雄性SD大鼠,动物随机分为对照组及糖尿病组,再按照观察时间将糖尿病组分为糖尿病4周组、糖尿病6周组、糖尿病8周组、糖尿病10周组及糖尿病12周组,用2%戊巴比妥钠将大鼠麻醉,剪开胸腔,暴露心脏,用生理盐水及2.5%戊二醛溶液从左心室穿刺进行灌注固定,分别取出大鼠坐骨神经及在解剖显微镜下取出前庭下神经,放入戊二醛固定液中室温下过夜。将标本脱水、渗透与包埋、超薄切片、染色。在电镜下观察每组前庭下神经及坐骨神经标本有髓神经纤维超微结构如轴索、髓鞘、线粒体形态。7、统计学分析：采用SPSS 19.0软件对结果进行处理,计量资料以x±s表示,糖尿病组与对照组之间的cVEMP各项参数比较采用单向方差分析(One-Way ANOVA),P<0.05为差异具有统计学意义。结果1、糖尿病组大鼠与对照组相比,糖尿病组大鼠出现多饮多食多尿,体重下降等典型糖尿病症状,精神萎靡,活动力下降,毛发发黄,后期有部分糖尿病大鼠出现视网膜病变、坏疽、腹水等症状。总造模成模率76.5%(153/200),总死亡率22.22%(34/153)。正常对照组生长营养状况良好,未出现以上表现。各组糖尿病大鼠与对照组相比,血糖明显升高(F=64.07,P<0.01),体重明显下降(F=17.44,P<0.01),均具有统计学差异,说明造模成功。2、ABR对照组与糖尿病不同时期组ABR的阈值(dB SPL)具有统计学差异(F=44.86,P<0.01),糖尿病第4周(35.50±2.84 dB SPL)的阈值与对照组(32.50±3.53 dB SPL)比较无明显统计学差异(P>0.05),而糖尿病第6周(41.00±3.94 dB SPL).第8周(46.50±5.80 dB SPL).第10周(50.00±4.08 dB SPL).第12周(58.00±5.87 dB SPL)的阈值与对照组比较具有明显统计学差异(P<0.05)。3、对照组与糖尿病不同时期组cVEMP的阈值具有统计学差异(F=27.65,P<0.01),对照组与各糖尿病组分别进行方差分析,糖尿病第4周(42.00±8.94 dB nHL).第6周(41.33±10.08 dB nHL)的阈值与对照组(42.86±11.89 dB nHL)比较无明显统计学差异(P>0.05),而糖尿病第8周(53.87±11.16 dB nHL,P<0.05)、第10周(67.00±12.74 dB nHL).第12周(67.00±9.23 dB nHL)的阈值与对照组比较具有明显统计学差异(P<0.01)。对照组与糖尿病不同时期组的cVEMP的P1潜伏期具有统计学差异(F=16.70,P<0.01),各糖尿病组与对照组分别进行方差分析,糖尿病第4周(4.65±0.36 ms)、第6周(4.82±0.28ms)的P1潜伏期与对照组(4.64±0.52 ms)比较无明显统计学差异(P>0.05),而糖尿病第8周(5.01±0.33 ms,P<0.05)、第10周(5.37±0.45 ms,P<0.01)、第12周(5.39±0.24 ms,P<0.01)的P1潜伏期与对照组比较具有明显统计学差异。对照组与糖尿病不同时期组的cVEMP的N1潜伏期具有统计学差异(F=18.21,P<0.01),各糖尿病组与对照组分别进行方差分析,糖尿病第4周(7.90±0.73 ms)、第6周(7.98±0.75 ms)、第8周(7.77±0.54 ms)的N1潜伏期与对照组(7.79±0.55 ms)比较无明显统计学差异(P>0.05),而糖尿病第10周(8.98±0.86 ms,P<0.01)、第12周(9.08±0.45 ms,P<0.01)的N1潜伏期与对照组比较具有明显统计学差异。只有对照组与糖尿病不同时期组的cVEMP的P1-N1波振幅不具有统计学差异(F=0.87,P>0.05)。4、糖尿病各组球囊斑HE染色结果显示,与对照组比较球囊斑超微结构,如前庭毛细胞的形态、支持细胞、毛细胞纤毛等均未发现明显改变,无细胞萎缩、水肿、纤毛倒伏等病理改变。5、电镜结果显示坐骨神经较前庭下神经更早出现超微结构的改变。在糖尿病成模后第4周坐骨神经开始出现神经形态学改变,并且随着病程的延长,形态学改变更严重。前庭下神经显示,糖尿病第4周组、第6周有髓神经纤维的结构与正常组并未出现明显改变,有髓神经纤维髓鞘结构清晰完整,轴索胞质饱满,线粒体结构完整。从第8周开始出现了明显结构改变,并且视野内病变的范围较大,髓鞘出现断裂、脱落,但轴索完整,未与髓鞘脱离,第10周出现节段性脱髓鞘,轴索萎缩,与髓鞘分离,第12周病变更严重范围更广,髓鞘崩解,轴索胞浆及雪旺氏细胞(SC)内出现溶酶体。结论1、研究结果表明糖尿病大鼠从第8周开始便可出现外周前庭终器及前庭传导通路的的损伤,表现为明显阈值提高、P1潜伏期的延长,在早期便可出现外周前庭损伤,糖尿病的严重程度与病程时长都会对其前庭功能产生影响,cVEMP可作为早期诊断方法之一,为进一步研究其病理机制提供了一定的理论基础和实验方法。通过对更长时间的动物模型和治疗观察等进一步的研究,将有助于提高对糖尿病患者前庭功能障碍的诊断水平,对可引起平衡功能损伤的相关并发症进行早期干预,从而减少糖尿病患者因平衡功能障碍所致的摔倒、伤残等严重后果,提高糖尿病患者的生活质量。2、在本研究中,糖尿病前庭下神经较坐骨神经更迟出现有髓神经纤维形态结构学改变,糖尿病大鼠在第4周开始出现坐骨神经超微结构改变,髓鞘断裂、分离,并随着病程的延长逐渐出现节段性脱髓鞘、轴索萎缩变性等结构改变。而前庭下神经从第8周才开始出现了结构改变,并且随着病程的延长超微结构破坏更严重。对进一步研究其病理机制提供了一定的理论基础和实验方法,通过对更长时间的动物模型和治疗观察等进一步的研究,并且可通过施加干预因素来观察对出现坐骨神经病变的大鼠前庭功能的改变,这些将有助于提高对糖尿病患者前庭功能障碍预防与诊断水平,提高糖尿病患者的生活质量。3、本实验研究中,糖尿病大鼠虽然在第8周开始出现前庭下神经的有髓神经纤维的结构改变、损害,但各组的球囊的前庭毛细胞、支持细胞等结构较正常对照组均未发现明显异常,推断可能球囊的前庭毛细胞、支持细胞的存活并不依赖于前庭下神经结构完整与功能正常。糖尿病第8周出现cVEMP的异常可能与有髓神经纤维受损有关,而球囊斑前庭毛细胞虽暂未发现明显病变,但无法完全否定其对cVEMP异常的影响,其机制尚需进一步探讨,推测在糖尿病早期前庭功能障碍中前庭神经的损害可能起到更关键的作用。综上所述,糖尿病大鼠第4周开始出现坐骨神经结构改变,第8周出现cVEMP异常及前庭下神经超微结构改变,并随着病程的延长损害更严重,但未发现明显的球囊斑的形态学改变。糖尿病大鼠在早期便可出现外周前庭损伤,cVEMP可作为早期诊断方法之一,同时也发现糖尿病前庭下神经较坐骨神经更迟出现有髓神经纤维形态结构学改变,对进一步研究其病理机制提供了一定的理论基础和实验方法。当出现了周围神经系统症状而缺乏相应的前庭功能症状时,应尽早对患者进行前庭系统功能的评估,以预防及减少对可引起平衡功能损伤的相关并发症,从而减少糖尿病患者因平衡功能障碍所致的摔倒、伤残等严重后果。后期可通过对更长时间的动物模型和治疗观察,并且可施加干预因素来观察对出现坐骨神经病变的大鼠前庭功能的改变,进一步研究糖尿病对前庭功能障碍的机制,这些将有助于提高对糖尿病患者前庭功能障碍预防与诊断水平,提高糖尿病患者的生活质量。(本文来源于《南方医科大学》期刊2016-03-01）
金玉,周海波,曾繁典,谭诗云[5]（2015）在《拉呋替丁刺激辣椒素敏感传入神经介导的消化道黏膜保护的研究进展》一文中研究指出辣椒素敏感传入神经(CSAN)在维持胃黏膜屏障的完整性方面具有重要作用。拉呋替丁为具有抑制胃酸分泌和保护消化道黏膜作用的H2受体阻滞剂,可激活CSAN,介导降钙素基因相关肽、一氧化氮释放增加,从而抑制胃酸分泌,增加胃黏膜血流量,促进黏膜上皮再生,促进黏液分泌,进而发挥保护消化道黏膜,抵御各种攻击性因素如盐酸、酒精、胆汁、非甾体消炎药和化疗药等对黏膜的损伤。本文着重描述CSAN介导的黏膜保护作用及拉呋替丁通过刺激CSAN保护消化道黏膜的作用机制及疗效。(本文来源于《世界临床药物》期刊2015年06期）
赵雅娟[6]（2015）在《心理应激对大鼠咬肌肌梭及肌梭传入神经的影响与机制研究》一文中研究指出现代社会的高速发展、日趋激烈的社会竞争、以及快节奏的生活状态使越来越多的人们承受着各种生理、心理上的应激。越来越多的系统性疾病被证实与心理应激、过度的精神压力存在着相关关系。口颌肌是口颌系统的重要组成部分,具有维持下颌稳定、参与咀嚼运动、以及参与下颌发育的重要功能。大量研究结果表明,异常的心理状态与口颌肌的结构功能异常存在着相关关系,包括口颌肌疲劳、疼痛敏感、微结构和功能等一系列变化。本课题组前期研究结果证实,心理应激能够激活脑内控制下颌运动的相关核团,并且兴奋性递质谷氨酸传递增强,使得口颌肌肌紧张度升高,直接或间接导致其病理变化。在口颌肌,尤其是深层咬肌内,含有较多的本体觉感受器肌梭,肌梭的主要功能是感知肌肉的牵拉、张力、运动速率的变化等,并将这些本体觉信息传递至神经中枢而做出反应。研究表明,咬肌肌梭传入神经与脑内颌面部运动相关核团形成复杂的神经联系,是参与口颌肌牵张反射、调节口颌肌运动的重要组成部分。咬肌肌梭传入神经元属于假单极神经元,其细胞体位于脑干部位的叁叉神经中脑核(Mesencephalic trigeminal nucleus,Vme),是全身唯一一类胞体位于脑内的初级传入神经元,因此,Vme神经元的兴奋性不仅受到口颌肌的牵张变化所影响,还同时被一系列来自于脑内其他部位的神经终末投射所调节。研究证实,肌梭传入神经元属于谷氨酸能神经元,兴奋性神经递质谷氨酸以及其相关受体在肌梭传入神经传导本体觉信息过程中发挥重要作用。那么,在机体受到心理应激时,咬肌肌梭以及肌梭传入神经元会发生怎样结构与功能的变化,谷氨酸及其受体又在其中发挥了怎样的作用,目前尚未见相关研究报道。本研究建立大鼠慢性束缚应激模型,采用行为学实验、ELISA技术、组织病理染色、全细胞膜片钳技术、免疫组织荧光染色、以及透射电镜等方法,探究了大鼠在慢性心理应激状态下咬肌肌梭以及肌梭传入神经的一系列变化,并从谷氨酸受体之一N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptors,NMDARs)出发,采用NMDARs抑制剂MK801对其进行拮抗,探讨神经递质谷氨酸及其受体在这一过程中的作用机制。本研究分为两部分实验,具体如下:第一部分:心理应激对大鼠咬肌肌梭形态学及肌梭传入神经元兴奋性影响的研究实验一大鼠心理应激模型的建立与评价我们将大鼠采用随机方法分为四组:对照组,心理应激组,低剂量MK801组(0.1mg/kg),高剂量MK801组(0.2mg/kg)。应激组大鼠给予6 h/day的束缚应激,持续14天,建立大鼠慢性心理应激模型。药物组大鼠通过腹腔注射药物,两天一次。我们通过体重测定、行为学检测以及血清学检测验证动物模型,结果显示,心理应激组大鼠的体重增长速度明显减慢;大鼠在旷场中的中央活动距离、总活动路程、移动速率明显降低;高架十字迷宫中大鼠进入开臂的时间与次数、以及活动总路程明显降低;血清皮质酮(Corticosterone,CORT)与促肾上腺皮质激素(Adrenocorticotropic hormone,ACTH)水平明显升高。而MK801能够剂量依赖性的减轻动物的应激样行为学、血清学变化。本部分实验结果证实了慢性束缚应激能够造成大鼠处于心理应激状态,保证了后续实验的进行。实验二心理应激对大鼠咬肌肌梭形态学影响的研究在本实验中,我们通过对深层咬肌进行组织学切片并进行HE染色,结果发现,心理应激以及MK801治疗对大鼠深层咬肌的组织学结构没有明显的影响作用;并且,心理应激或MK801治疗对咬肌肌梭的数目、梭内肌纤维数量、直径以及肌梭囊壁厚度没有明显的影响。以上结果说明,心理应激对大鼠咬肌肌梭在光镜水平下的结构没有影响作用。实验叁心理应激对大鼠咬肌肌梭传入神经元兴奋性影响的研究在本实验中,我们通过全细胞膜片钳技术,观察心理应激对咬肌肌梭传入神经元电生理特性的影响。结果发现,心理应激能够明显降低肌梭传入神经元的静息膜电位(Resting membrane potential,RMP),升高动作电位(Action potential,AP)发放幅度,延长AP发放时间,降低后超极化电位(After hyperpolarization,AHP)幅度,并且增加了一定刺激电流下神经元的AP发放频率。同时,心理应激还明显增加了肌梭传入神经元自发性兴奋性突触后电流(Spontaneous excitatory postsynaptic current,s EPSC)的频率与幅度。MK801能够剂量依赖性拮抗心理应激带来的上述变化。实验结果说明,心理应激能够明显提高肌梭传入神经元的神经兴奋性。而MK801治疗能够一定程度上减轻心理应激对神经元兴奋性的增强作用。第二部分:心理应激对大鼠咬肌肌梭及肌梭传入神经元影响的机制研究实验一心理应激对大鼠咬肌肌梭及肌梭传入神经元谷氨酸相关物质表达影响的研究在本部分实验中,我们通过免疫组织荧光染色技术,从谷氨酸及其受体出发,观察心理应激对大鼠咬肌肌梭传入神经元相关物质表达的影响。结果发现,心理应激能够增加咬肌肌梭传入神经元外周末梢(肌梭环螺形末梢)与中枢末梢也就是叁叉神经运动核(Trigeminal motor nucleus,Vmo)的囊泡膜谷氨酸转运体1(Vesicular glutamate transporter of type 1,VGLUT1)的表达,同时增加了神经元胞体的谷氨酰胺酶2(Glutaminase 2,GLS2)的含量。其次,心理应激能够明显增加Vme内神经终末的VGLUT1表达量,并且增加了肌梭传入神经元内NMDAR1、NMDAR2A、NMDAR2B的表达量。MK801治疗对于心理应激造成的VGLUT1阳性终末、以及GLS2的表达升高没有抑制作用,而对心理应激造成的NMDARs表达有明显的抑制作用。实验结果表明,心理应激导致了肌梭传入神经元谷氨酸合成与转运的增加,同时其受到的谷氨酸能突触传递也增加,两者共同作用,导致了Vme神经元兴奋性的增强。实验二心理应激对大鼠咬肌肌梭传入神经元突触结构影响的研究在本部分实验中,我们采用透射电镜技术,观察了心理应激对Vme部位神经元超微结构的影响作用。结果发现,心理应激能够明显增加Vme内与神经元胞体形成的兴奋性突触的数量、突触前终末内线粒体的数量、以及突触后致密区(Post synaptic density,PSD)的长度与厚度,而心理应激对抑制性突触的数量以及PSD没有明显影响作用。并且MK801治疗能够明显降低心理应激导致的兴奋性突触PSD的长度与厚度的增加,但对兴奋性突触以及突触前终末内线粒体的数量增加没有明显的抑制作用。实验结果说明,心理应激通过增加对Vme神经元的兴奋性神经终末投射作用而增强了肌梭传入神经元的兴奋性。研究结论:束缚应激模型造成的心理应激状态能够明显增强大鼠咬肌肌梭传入神经元的兴奋性,其结果导致了咬肌本体觉传入冲动增强。而谷氨酸作为肌梭传入神经元传递信息的主要兴奋性递质,其在神经元胞体内的合成与其向神经终末的转运都出现了明显的增多。同时,心理应激还增加了肌梭传入神经元胞体所在部位Vme的谷氨酸能投射,以及NMDARs的表达,并从超微结构的角度证实了心理应激确实增加了与Vme神经元形成突触的数量以及PSD的长度与厚度。另一方面,NMDARs拮抗剂MK801通过抑制Vme内NMDARs的表达量,以及在超微结构下减少PSD的长度与厚度,达到减轻心理应激导致肌梭传入神经元兴奋增强的作用。因此,本研究结果为进一步系统深入的研究心理应激对口颌肌的影响作用、心因性因素致口颌系统疾患的发病机理及其防治措施提供理论基础。本课题的创新点:1.通过建立动物模型,首次探究了心理应激对咬肌肌梭形态学与电生理学特性的影响作用。2.首次从神经递质谷氨酸及其受体的角度出发,探讨了其在心理应激致咬肌肌梭传入神经元兴奋性升高过程中的作用机制。3.首次从细胞超微结构变化出发,阐明了Vme神经元胞体接受的兴奋性突触变化在心理应激致肌梭传入神经元兴奋性变化中的作用。(本文来源于《第四军医大学》期刊2015-05-01）
王丹[7]（2015）在《双斑蟋视叶传入神经纤维在中央复合体的分布及视觉图形认知的电生理学研究》一文中研究指出目的 为进一步掌握昆虫视觉传入神经纤维在中央复合体的投射部位,确定两者相关联系;探讨双斑蟋中央复合体对不同图形的视觉认知产生的不同电变化,总结其放电规律为进一步研究双斑蟋视觉认知系统传导通路的研究提供理论依据。方法 于实体解剖镜下对双斑蟋脑神经节进行形态学观察,计算测量其大小,定位中央复合体具体部位,对单侧视叶神经传入纤维进行3%Ni Cl2顺行染色,大致确定视叶传入纤维在脑神经节的投射分布。运用常规硬质石蜡切片法及苏木精-曙红染色法确定视叶神经传入神经纤维在中央复合体的具体投射部位。应用玻璃微电极电生理技术对不同图形刺激中央复合体神经元产生的不同电变化进行记录。利用spss20.0统计分析软件及Excel软件对所得记录数据进行统计分析。结果 视叶传入神经纤维其神经末梢纤维的大部分投射到前脑区,在蕈形体、中央复合体处分布最多,少部分神经分支投射到对侧脑的视叶神经纤维通路;未经过3%Ni Cl2顺行染色的双斑蟋脑神经节切片呈清晰对称可见形状,经过3%Ni Cl2顺行染色的双斑蟋脑神经节切片其中央复合体脑桥处有投射分布;在有视觉图形作为视觉刺激时,双斑蟋主要产生的放电形式以连续单个放电为主,对叁角图形的响应最为强烈,在图形相同但颜色不同时,双斑蟋主要对蓝色图形的响应较为明显。结论 双斑蟋视叶投射传入纤维在脑神经节有叁条主要投射分布通路,切片染色验证视叶传入神经纤维在中央复合体的脑桥区有投射分布存在;在不同图形作为视觉刺激进行电生理实验时,叁角形的刺激效果相对较好。在同一形状不同颜色的图形作为视觉刺激时,蓝色相对比较更好,双斑蟋在给予视觉图形刺激时,其前脑中央复合体区域放电形式主要以连续放电为主。(本文来源于《沈阳师范大学》期刊2015-03-10）
李威,陈浩,吴剑,李永贺[8]（2014）在《盐酸椒苯酮胺对庆大霉素致豚鼠耳蜗传入神经损伤的保护作用》一文中研究指出目的:研究盐酸椒苯酮胺(PPTA)对庆大霉素(GM)致耳蜗传入神经损伤的保护作用。方法:36只豚鼠随机分3组。正常组:等量生理盐水肌肉注射;GM组:肌肉注射GM 100 mg/(kg·d),14 d;PPTA组:GM致聋并腹腔注射PPTA,10 mg/(kg·d),14 d。听性脑干反应分析听力变化,Western blot检测耳蜗Caspase-3蛋白表达,TUNEL染色后计算细胞凋亡指数,透射电镜观察形态学改变。结果:实验结束后正常组、GM组和PPTA组阈值分别为14.58±1.16、65.95±1.17、36.13±1.17;凋亡指数:1.09±0.14、23.17±0.88、8.84±0.49;Caspase-3蛋白:1.09±0.11、2.55±0.20、1.67±0.07,以上指标各组间差异均有显着性(P<0.05)。形态学观察:GM组耳蜗存在大量凋亡细胞,突触结构破坏严重;PPTA组损伤较轻。结论:PPTA对GM致豚鼠耳蜗传入神经损伤有保护作用。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2014年19期）
柳柯,杨仕明[9]（2014）在《内毛细胞传入神经突触病变和遗传性听功能障碍》一文中研究指出近年来的研究表明,耳蜗内毛细胞传入神经突触(cochlear ribbon synapse)在听觉系统中发挥着十分关键的作用。本文介绍了OTOF,SLC17A8,Diaphanous homolog 3(DIAPH3)和SMAD4等目前研究比较深入的几个基因缺陷所导致的遗传性听功能障碍得分子病理机制。上述基因缺陷导致耳聋的一个共同机制是基因缺陷首先破坏了耳蜗内毛细胞传入神经突触的结构和功能。在表型上,这些基因缺陷动物共同表型出了听神经病的临床特征:脑干诱发电位(auditory brainstem respons,ABR)不能引出,畸变产物耳声发射(distortion product acoustic emission,DPOAE)和耳蜗电位(cochlear microphonics,CM)正常或基本正常。形态学研究证明了功能检测的结构及动物耳蜗毛细胞和突触后听神经的形态结构都是正常或基本正常的。对这些基因缺陷致聋机制的研究具有重要的临床价值,特别是对今后开展针对上述基因缺陷耳聋儿童的人工耳蜗植入治疗具有指导意义。(本文来源于《中国医学文摘(耳鼻咽喉科学)》期刊2014年05期）
于君,唐闽,陈柯萍,张澍[10]（2014）在《躯体传入神经刺激与室性心律失常》一文中研究指出室性心律失常是临床上发病率和致死率均较高的疾病,其治疗方式主要涉及药物治疗、植入型心律转复除颤器及射频消融治疗,这些治疗方式的联合应用已极大地改善了患者的生活质量及预后,但仍不能完全治愈其发生。研究指出室性心律失常与自主神经系统存在密切的关系,交感神经-副交感神经活性的失衡可诱发或抑制室性心律失常的发作,躯体传入神经刺激可能调节自主神经系统进而干预心律失常事件的发生。现综述自主神经系统、躯体传入神经刺激与室性心律失常之间的关系。(本文来源于《心血管病学进展》期刊2014年05期）
传入神经论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景:心力衰竭(Heart failure,HF)是目前全球范围内严重影响中老年人群健康的公共卫生问题,然而,其防治现状却不容乐观。交感神经系统过度激活是心力衰竭发生、进展的重要机制与治疗靶点。前期研究提示经导管肾动脉消融去神经术(Renal denervation,RDN)可以有效降低肾脏局部乃至机体整体的交感神经活性,在心力衰竭的非药物治疗领域拥有良好的应用前景。同时RDN术通过损伤肾脏传出交感神经纤维可以降低肾交感神经活性、降低肾血管阻力、改善肾血流量及肾小球滤过率、减少水钠重吸收,而有利于改善心力衰竭患者的心脏功能。然而,肾脏传入感觉神经纤维亦为肾动脉周围神经的重要组成部分、且可能通过影响下丘脑交感输出调控机制(肾素血管紧张素系统,Renin-angiotensin system,RAS)成为机体系统性、全身性交感神经活性调控的重要参与者,而经导管RDN术对肾脏传入神经的影响及其所介导的生物学效应却尚未被关注,其在经导管RDN术治疗心力衰竭中的地位亦尚未明确。目的:探索经导管RDN术通过损伤肾脏传入神经调控中枢交感输出治疗心力衰竭的机制,为其在心力衰竭防治方面的临床应用提供更充分、更直接的实验证据。方法:24只健康成年昆明犬被随机分为假手术组(Sham组,n=6),单纯经导管肾动脉消融去神经治疗组(RDN组,n=6),经导管肾动脉消融去神经治疗+右心室起搏组(RDN+HF组,n=6),单纯右心室起搏组(HF组,n=6)。其中,Sham组:仅行肾动脉造影检查;RDN组:行经微孔盐水灌注导管RDN干预;RDN+HF组:行RDN干预后,立即经右侧颈外静脉于右心室植入单腔心脏起搏器,以250次/分的固定频率持续起搏4周;HF组:行肾动脉造影,并通过右侧颈外静脉植入单腔右心室起搏器,亦以250次/分频率固定起搏4周。于基线状态、相应介入干预术后4周分别随访经胸心脏彩超、血浆去甲肾上腺素及BNP水平。术后4周随访完成后安乐死实验犬,获取各实验犬的双侧肾动脉、肾脏、脑组织、左侧星状神经节、心脏等组织标本。通过超声心动图、血浆BNP水平测定等评价心脏结构及功能状态;通过酶联免疫吸附实验测定肾脏组织局部、心脏组织局部、血浆等的去甲肾上腺素水平,评价经导管RDN术去神经的有效性;利用组织学、免疫组织化学技术评估经导管RDN术对肾动脉周围肾脏传入、传出神经的毁损情况;分子生物学及病理组织学技术评价经导管RDN术对下丘脑交感输出调控机制-肾素血管紧张素系统(RAS)、左侧星状神经节以及心室局部交感神经活性相关指标,心脏纤维化相关指标等的影响。结果:与Sham组相比,介入干预术后RDN+HF组和HF组实验犬的心功能显着受损,且以HF组实验犬尤为严重,表现为左室舒张末期容积(left ventricular end-diastolic volume,LVEDV)及左室收缩末期容积(left ventricular end-systolic volume,LVESV)显着增加,左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)显着降低。经导管RDN术可以同时有效破坏肾动脉周围传出交感神经纤维和传入感觉神经纤维,引起RDN组及RDN+HF组实验犬肾脏皮质去甲肾上腺素水平的显着降低,而HF组实验犬肾脏皮质去甲肾上腺素水平却显着升高。作为中枢交感调整的主要机制,与Sham组相比,介入干预术后RDN组实验犬下丘脑局部的Ang II浓度降低、ACE和AT1R的蛋白及基因表达水平降低,Ang(1-7)的浓度升高伴ACE2的蛋白及基因表达水平的增加;RDN+HF组和HF组实验犬下丘脑局部的Ang II浓度升高、ACE和AT1R的蛋白及基因表达水平增加,Ang(1-7)的浓度降低且ACE2的蛋白及基因表达水平亦降低,且以HF组实验犬的变化最为显着。在中枢交感输出方面,与Sham组相比,RDN组实验犬左侧星状神经节中TH的表达水平及血浆去甲肾上腺素水平显着降低,RDN+HF组和HF组实验犬左侧星状神经节中TH的表达水平及血浆去甲肾上腺素水平则显着升高,且HF组实验犬升高更为显着。最终心室肌组织纤维化状况分析结果提示,与Sham组相比,RDN组实验犬心室肌胶原纤维分数、TGF-β1表达水平无显着差异,RDN+HF组和HF组实验犬的心室肌胶原纤维分数、TGF-β1表达水平显着升高,且又以HF组实验犬尤为显着。结论:经导管RDN术既能有效损伤肾动脉周围传出交感神经纤维,降低肾脏局部交感活性;亦能同时损伤肾脏传入感觉神经纤维,通过上调下丘脑局部ACE2/Ang(1-7)轴活性、下调下丘脑局部Ang II/ACE/AT1R轴的活性,从而降低中枢输出至外周循环、星状神经节-心脏等肾外组织器官的交感神经活性,减弱心力衰竭时系统性、全身性交感过度激活的状态,最终可以部分改善快速起搏所介导的心脏重构病理进程及心功能损害。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
传入神经论文参考文献
[1].周明敏,刘育,熊亮,权大君,何燕.选择性去心脏交感传入神经对犬急性心肌梗死后室性心律失常的影响[J].中国心脏起搏与心电生理杂志.2019
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[4].袁艺昕.糖尿病大鼠颈性前庭诱发肌源性电位的观察及其前庭外周传入神经系统与坐骨神经的比较[D].南方医科大学.2016
[5].金玉,周海波,曾繁典,谭诗云.拉呋替丁刺激辣椒素敏感传入神经介导的消化道黏膜保护的研究进展[J].世界临床药物.2015
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