导读:本文包含了多靶点作用药物论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:多靶点药物,单胺转运蛋白,同源模建,分子动力学模拟
多靶点作用药物论文文献综述
薛伟伟,王盼盼,郑国勋,杨凤园,朱峰[1]（2017）在《计算机辅助多靶点抗抑郁药物作用机制研究》一文中研究指出多靶点药物在复杂疾病(如癌症、糖尿病和中枢神经系统疾病等)治疗中具有疗效好和副作用低的优势。近年来,计算机辅助多靶点药物设计也越来越多的受到关注。抑郁症是一种常见的精神疾患。突触间隙神经递质如5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)和多巴胺(DA)浓度的降低是导致其发生的重要原因。目前,虽然已经基于5-羟色胺转运体(SERT)和去甲肾上腺素转运体(NET)发出了单靶点抗抑郁药物(如SSRI和sNRI),遗憾的是它们起效相对缓慢且具有明显的副作用。因此,针对与5-HT、NE和DA再吸收相关的SERT、NET和DAT设计多靶点抑制剂将是新型抗抑郁药物研发的一个热点和重要方向。本工作运用同源模建、分子对接、分子动力学模拟和结合自由能计算的组合计算方法,系统研究了应用广泛的单靶点抗抑郁药物SSRI和sNRI、双靶点药物SNRIs和正在临床研究中的叁靶点药物TRI分别与靶点SERT、NET和DAT的相互作用模式。识别了SSRI、sNRI、SNRI和TRI在结合不同靶点的过程中起到关键作用的共同氨基酸。通过比较发现这些抗抑郁剂有着类似的作用机制:小分子中含质子化氮的基团与Asp98(SERT)或Asp75(NET)或Asp79(DAT)形成静电相互作用(盐桥和氢键),起药物和靶点识别的作用;另外两个脂溶性基团在相应的疏水性口袋与对应氨基酸发生疏水性相互作用,起区分单靶和多靶选择性的作用。本研究为多靶点抗抑郁药物的设计提供了坚实的结构和能量基础,同时也将为其他多靶点药物作用机制的研究和多靶点药物设计提供了思路。(本文来源于《中国化学会第14届全国计算(机)化学学术会议暨分子模拟国际论坛会议手册》期刊2017-11-17）
董界,姚志江,曹东升[2]（2017）在《TargetNet:多靶点QSAR预测潜在的药物-靶点相互作用的在线计算平台》一文中研究指出现代药物开发中,一个核心问题就是药物-靶点相互作用研究。针对药物的药物-靶点谱(DTI profiling)进行分析能够帮助我们推断药物的适应症,药物副作用,药物-药物相互作用关系以及药物的作用模式。因此,在基因组水平上快速可靠地预测药物-靶点谱就显得尤为重要。这里,我们基于多靶点构效关系理论(Multi-target SAR methodology)构建了一个能够实时预测药物-靶点谱的在线计算平台:TargetNet。平台核心采用朴素贝叶斯(Naive Bayes)方法和多种分子指纹构建了计算速度和准确度俱佳的模型,并且利用集成的思想构建了这些指纹的集成模型,提升了整体的预测能力。最终我们得到623个模型并进行了多种验证和评估,得到其整体AUC在75–100%之间。使用该平台,用户只需要提交分子结构文件即可得到该分子通过623个高质量构效关系模型后的预测活性,进而生成该分子的药物-靶点谱。该谱可以作为化合物的特征向量应用在多个相关领域。我们已经将其成功应用在药物潜在靶点预测,药物毒性预测,药物-药物相互作用预测,药物作用模式预测等方面并展现出强大的预测能力。平台入口:http://targetnet.scbdd.com。(本文来源于《中国化学会第14届全国计算(机)化学学术会议暨分子模拟国际论坛会议手册》期刊2017-11-17）
郝理阳,潘泉[3]（2013）在《基于融合核方程对药物-靶点作用预测研究》一文中研究指出利用计算方法预测药物-靶点作用能够有效降低药物研发成本。本文提出一种基于支持向量机的新算法预测药物-靶点信息。该方法通过整合药物-靶点作用信息、药物分子物化特性、蛋白质序列信息,对药物-靶点作用对进行特征提取,并设计新的融合核方程,将药物分子、蛋白质分子信息映射到同一个空间,利用支持向量机对药物-靶点作用进行预测分类。10-CV交叉验证下,本文方法预测总精度为93.25%,与Van-Laarhoven高斯作用核方法相比提高了6.65%。实验结果表明,本文方法可以有效预测药物-靶点之间潜在作用。(本文来源于《电子设计工程》期刊2013年23期）
郑玉船[4]（2011）在《蛋白质内含子溶液结构和性质及药物靶点作用》一文中研究指出本论文涉及蛋白质内含子(Intein)的蛋白质结构、溶液性质以及intein作为药物靶点的研究工作,研究内容主要分为叁个部分：1)结核分支杆菌RecA mini-intein的溶液结构和动力学。研究发现,尽管关键氨基酸残基的突变影响了蛋白质的剪接活性,但是氨基酸突变对蛋白质的结构影响不大,这一结果与晶体结构研究的结论相似。蛋白质溶液性质的核磁共振研究表明V67L突变使RecA mini-intein的结构更加稳定,D121G突变明显影响由D121侧链构建的氢键网,从而影响RecA intein的蛋白质剪接与C端的断裂活性。2)集胞藻PCC6803DnaE split intein的N端剪接域的溶液性质以及N端与C端剪接域的相互作用。研究发现N端剪接域在溶液中表现出典型的内在无序蛋白质性质,尽管仍有少量的二级结构存在。NMR实验结果表明C端剪接域加入后明显促进了N端剪接域的折迭,同时体内共表达实验亦表明C端与N端剪接域之间的共折迭,随后利用SPR测定两者间的相互作用。3) intein潜在的抗结核药物靶点作用与金属化合物抑制intein剪接。研究结果表明抑制intein剪接可以有效的阻止结核菌的生长,铂配合物要比其它金属化合物表现出更好的抑制效果,获得了结构/活性之间的关系,在所有实验的化合物中顺铂表现出最好的抑制效果。第一章是对intein即蛋白质内含子的综述,主要涉及intein与蛋白质剪接的概念、intein的分布与基因迁移、intein的保守基序、intein的类型、intein的剪接机理、intein的叁维结构及intein的应用。内容包括本论文涉及的顺式剪接和反式剪接,即由连续、完整的基因序列所编码的顺式intein诱导的剪接过程和两个分裂的基因序列所编码的反式intein诱导的剪接过程。第二章是关于结核分支杆菌RecA mini-intein的溶液结构和动力学研究。我们通过稳定同位素标记方法获得了15N和/或13C-标记的RecA mini-intein,随后利用核磁共振方法解析V67L突变体(splicing mutant, SM)和D121G/V67L突变体(cleavage mutant, CM)的溶液结构及这两个蛋白质与CM139_V67的溶液动力学性质。通过溶液结构与晶体结构比较发现主链构象没有明显差异,属于典型的HINT折迭结构。通过氢氘交换实验发现V67L突变增强RecA intein整体结构的稳定性,而蛋白质结构没有明显变化。D121G突变抑制了N端的断裂活性,但促进了C端的断裂活性,利用氢氘交换、组合化学位移干扰研究表明D121G突变破坏了由D121侧链构建的氢键网,因此降低了蛋白质剪接效率,同时由于C端失去氢键的约束,所以D121G突变造成C端的断裂活性增强。第叁章是关于集胞藻PCC6803DnaE split intein的溶液性质及N端(123aa)与C端(36aa)剪接域的相互作用研究。反式蛋白质剪接与顺式蛋白质剪接的不同在于前者需要intein的剪接域即N端与C端相互结合以后才能发生蛋白质剪接,因此N端与C端剪接域的分子识别与结合过程必然影响到反式intein的剪接能力与剪接效率。我们通过基因重组分别得到DnaE-N123、DnaE-C36、共表达DnaE-N123-C36复合蛋白质,在生理条件下DnaE-N123的圆二色谱数据表明N端剪接域趋向无结构,但残留有部分二级结构,这些二级结构随着变性剂(尿素和盐酸胍)的加入而逐渐失去。蛋白质的变温实验、凝胶过滤色谱与动态光散射实验证实N端剪接域的内在无序性。生物信息学方法分析N端剪接域的序列显示它处于无序和有序蛋白的分界范围,当将C端剪接域的序列加入后就移动到有序蛋白质区域,这一预测得到了实验的证实。核磁共振实验显示单独的N端剪接域的15N-’H相关谱(HSQC)分散性很差,表现出典型的无折迭蛋白质的化学位移分布,但加入C端剪接域后,显着提高了HSQC谱的信号分散,表现出折迭良好的蛋白质行为。表面等离子体共振和等温滴定微量热实验获得了N端与C端剪接域的结合能力为微摩尔级。这些现象显示N端与C端剪接域相互作用后蛋白质发生了构象变化,表明intein的反式剪接需要有蛋白质的正确识别、结合与折迭的过程,而这一过程必然受到溶液条件的影响(pH、温度等),从而影响反式蛋白质剪接的效率,为调控蛋白质剪接提供了条件。第四章是关于以结核分支杆菌RecA intein为靶点的抗结核药物研究。基于体外绿色荧光蛋白和大肠杆菌体内TS筛选体系发现,顺铂对RecA intein剪接活性有非常明显的抑制效果,并且对结核菌也有明显的抑制效果。质谱、核磁共振实验以及细菌体内的突变实验结果表明RecA intein的第一个残基Cys1为顺铂的结合位点。这里的研究结果表明顺铂是个潜在的抗结核药物和intein是个潜在的治疗结核病的药物靶点。(本文来源于《中国科学技术大学》期刊2011-04-01）
赵娟[5]（2010）在《作用于Ras/Raf/MEK/ERK信号通路的多靶点抗肿瘤药物的设计、合成及药理活性初筛》一文中研究指出研究发现在真核细胞中都有Ras/Raf/MEK/ERK信号传导通路,Ras信号通路在细胞的增殖,分化,凋亡,转移,代谢等过程中有着非常重要的地位,而且大部分肿瘤细胞中都存在Ras信号通路的上调,随着Ras信号通路的作用机制研究的逐渐透彻,这条通路上的Ras,Raf,MEK,ERK等重要激酶成为了研发治疗肿瘤药物的重要作用靶点。属于多因素疾病的肿瘤,单一靶点药物往往难以起到治疗的作用,对某一种酶或受体具有较强选择性和药效作用的单靶点药物,也不一定能够真正的达到治疗疾病的目的,而作用于多个靶点的药物其结构中含有作用于多个靶点的药效结构,可以产生多种药理活性,从而达到治疗肿瘤的目的[1]。本课题以控制Ras/Raf/MEK/ERK信号通路中的关键信号蛋白—Ras蛋白活化所需的法尼基转移酶为中心,并选择与Ras关系密切同时在这个信号通路上起关键作用的Raf-1激酶为辅助靶点,利用计算机辅助药物设计的方法,采用药效团模型法,设计出同时作用于FTase和Raf-1激酶的多靶点作用药物,以期对肿瘤细胞产生较大的抑制作用,从而找到高活性、低毒性的用于特殊肿瘤的多靶点抗肿瘤药物。本文利用catalyst软件构建了新型的Raf-1激酶抑制剂的药效团模型,结合课题组已构建的FTIs药效团模型,设计出了六个目标化合物,这些目标化合物对这两个靶点都具有很好的预测活性,且未见文献报道。采用合适的合成路线,合成出6个目标化合物,利用1H-NMR、13C-NMR、UV进行结构确认,用HPLC确定纯度。使用MTT的实验方法对目标化合物进行了体外药理活性的筛选,选取了与Ras/Raf/MEK/ERK信号通路密切相关的肝癌细胞HepG-2和胰腺癌细胞pcmc-1,测试目标化合物对这两种细胞的抑制活性。实验结果表明目标化合物对HepG-2和pcmc-1都具有较好的抑制活性,其中化合物B1的对HepG-2和pcmc-1的IC50值为48.46μmol/ml、15.43μmol/ml。将目标化合物的实测活性值与预测值活性值的进行比较,发现实测活性值与预测值活性值的变化趋势具有一致性,表明所构建的药效团模型具有一定的预测性和可靠性,对多靶点抗肿瘤药物的设计具有一定的指导意义。本课题的创新之处:(1)针对不同靶点作用的多靶点抗肿瘤药物具有活性强、副作用小的优势,有可能最终成为有效的抗肿瘤药物,也是当前抗肿瘤药物的研究方向。本课题选取Ras/Raf/MEK/ERK信号通路上的FTase和Raf-1激酶作为靶点,利用计算机辅助药物设计技术,设计多靶点的抗肿瘤药物;(2)对目标化合物进行类药性分析,提高目标化合物的成药性;(3)目标化合物以氨甲苯酸为起始原料,合成过程简单,产率较高,得到6个未见报道的新型结构化合物;(4)提出利用计算机辅助药物设计技术设计多靶点作用药物的理念和方法,并进行了证实。(本文来源于《华中科技大学》期刊2010-12-01）
李学军[6]（2010）在《姜黄素——一个多靶点治疗药物的抗抑郁作用及其机制》一文中研究指出一些传统的中药复方,例如逍遥散和解郁丸,在我国长期以来被用于治疗抑郁,精神紧张等神经系统疾病。姜黄作为消遥散中的重要组成成分,其抗抑郁作用早已有文献报道。越来越多的研究表明,中药中含有的活性组分通过作用于多个靶点而共同发挥治疗作用,即系统生物学范畴的多靶点药物治疗。对中药中的有效成分或复方中各组分的多环节、多靶点系统调节作用的研究将成为中药作用机制的重要研究方向之一。姜黄素作为姜黄的一个主要活性成分,具有多重的生物活性,例如抗氧化、抗肿瘤、抗炎症、神经保护作用等,我们主要从其抗抑郁作用方面做了深入研究。我们首先建立小鼠的强迫游泳模型,以及在体外建立原代培养的大鼠神经元细胞,研究了姜黄素的抗抑郁作用及其机制。结果发现姜黄素在强迫游泳测试中所表现出来的抗抑郁作用与5-HT1A/1B和5-HT2C有很大的关系;姜黄素可以抑制谷氨酸对大鼠皮层神经元细胞诱导的损伤,并且这种神经保护作用可能与其对BDNF/TrkB信号通路的激活相关。姜黄素的抗抑郁作用可能是通过激活一个信号转导环路达到的,即:5-HT受体-BDNF/TrkB-PI3K/MAPK-CREB。CREB的激活可以上调保护性蛋白Bcl-2,并反过来促进BDNF的转录,从而最终形成环路。此外,由于抑郁症动物模型体内皮质酮水平明显升高,而皮质酮可以激活细胞内的丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路(尤其是ERK1/2),导致神经元的死亡。因此,我们研究了姜黄素是否可以抑制皮质酮引起的细胞毒性及PC12细胞中ERK的活化,在实验中我们以经典的叁环类抗抑郁药物地昔帕明为阳性对照。结果发现,姜黄素和地昔帕明可以保护皮质酮对细胞的损伤,这种保护作用可能是通过调节ERK磷酸化途径实现的。我们的数据也提示,姜黄素在产生抗抑郁作用的同时没有抑制胰岛素分泌的作用,而且联合应用可以抵消地昔帕明对胰岛素的抑制作用,提示二药联合应用治疗抑郁症有可能抵消地昔帕明对血糖的不良影响。我们的研究提示姜黄素作为临床治疗抑郁症的候选药物的可能性。同时,也为进一步确认姜黄素的作用靶点提供线索。(本文来源于《第十一届全国中药药理学术大会论文摘要》期刊2010-10-30）
张文婷[7]（2010）在《对神经退行性疾病具有多靶点治疗作用的药物研究》一文中研究指出神经退行性疾病如老年痴呆(Alzheimer's disease, AD)、帕金森病(Parkinson's disease, PD)、和中风(Stroke)等均是由多病因引起的,造成神经细胞死亡的过程也是多因素的。因此基于单个治疗靶点设计的药物并未在治疗中枢神经系统紊乱疾病上达到令人满意的疗效。随着中枢神经系统紊乱疾病的致病因素和发病机制不断的被发现和阐明,具有多靶点治疗作用的药物研究开始出现,为治疗神经退行性疾病药物的研究开辟了一个崭新的领域。本文选择作用于AD不同致病环节的关键靶点,对其配体结构进行研究,利用药效团模型设计软件Catalyst中的HypoGen模块分别建立了Acetylcholinesterase (AChE)、Beta-site APP cleaving enzymes 1 (BACE-1)、Poly(ADP-ribose)polymerase-1 (PARP-1).与Cysteine Asp-specific proteases-3 (Caspase-3)抑制剂的药效团模型。以已知的具有神经保护作用的2-氨基噻唑衍生物为先导化合物,结合药效团模型进行结构优化,设计出具有多功能神经保护作用的PARP-1抑制剂(1-7)。在所设计的单靶点神经保护剂的基础上,利用药效团模型迭合比对法,找到与PARP-1具有最大配体结构相似性的作用靶点AChE,设计出符合PARP-1抑制剂药效团模型和AChE抑制剂药效团模型的多靶点配体化合物(8-10)。经药效团预测化合物1-10具有较好的PARP-1抑制活性和AChE抑制活性。目标化合物经过合成后将进行相关生物活性筛选试验,以验证所提出的基于药效团的多靶点配体药物设计方法的可靠性,为进一步设计多靶点神经保护剂提供理论指导与实验数据。目标化合物的合成过程中,首先采用微波辐射方法合成4,5取代-2-氨基噻唑化合物,将其作为母体结构进行进一步的合成,得到10个4,5取代-2-氨基噻唑酰胺和Schiff碱衍生物。化合物的结构经过UV、IR、1H-NMR、13C-NMR、EI-MS、与HPLC等方法得到了确证。将得到的目标化合物进行相关的生物活性筛选,结果如下：1.酶抑制活性筛选PARP-1抑制活性实验结果显示化合物1-3和7在1μM时对PARP-1均产生大于50%的抑制活性,IC50值分别为240,753,224,和682 nM。AChE抑制活性实验结果显示化合物10具有较好的抑制活性作用,IC50值为2511nM。Caspase-3抑制活性初筛实验结果表明化合物3在65.3μM时对Caspase-3具有54.99±2.42%的抑制活性。蛋白酪氨酸磷酸酯酶(PTP-SIGMA)抑制活性初筛实验结果表明化合物4在272.9μM浓度下能抑制93.22±3.08%的PTP-SIGMA活性。2.PC12细胞保护活性筛选H2O2诱导的PC12细胞损伤模型：采用MTT法检测细胞存活率,结果表明化合物3和7对H2O2诱导的PC12细胞损伤具有较高细胞保护作用,EC50值分别为129和324nM。氧糖剥夺(OGD)诱导的PC12细胞损伤模型：首先采用MTT法检测细胞存活率,化合物1、2和7表现出较好的细胞保护作用,EC5o值分别为143、191和361 nM。然后利用另一种细胞活性检测方法LDH法进行验证,实验结果显示化合物1-4和7在3μM浓度下能分别减少34.6%,20.1%,33.1%,24.0%,和28.4%OGD损伤导致的细胞LDH释放。最后考察了化合物1-3对OGD导致的PC12细胞凋亡的抑制作用,在浓度3μM下它们分别产生了70.7%,45.1%,和64.4%的抑制细胞凋亡作用。3.SH-SY5Y细胞保护活性初筛β-淀粉样蛋白(Aβ)诱导神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y细胞)损伤的保护作用的初筛结果表明化合物1在32.9μM浓度下能减少45.54%的细胞死亡,具有明显的抗Aβ细胞毒性作用。目标化合物的生物活性筛选结果验证了基于药效团的单靶点与多靶点化合物的设计方法的可靠性,筛选得到了对H2O2,OGD与Aβ毒性均具有较好神经细胞保护作用的PARP-1抑制剂(化合物1-3),以及潜在的具有PARP-1与AChE双重抑制活性的多靶点配体化合物(化合物10)。本论文的研究特点和创新之处：1.本文的多靶点配体药物设计思路合理,以AD各个致病环节的关键靶点为研究对象,选择具有配体结构相似性的靶点进行多靶点配体药物的设计,得到具有潜在PARP-1和AChE双重抑制活性的多靶点配体化合物。2.本文利用药效团模型迭合比对进行多靶点配体药物设计的方法具有创新性。3.所设计合成的目标化合物经过生物活性筛选,实验结果验证了化合物设计思路的可行性与设计方法的可靠性。(本文来源于《华中科技大学》期刊2010-05-01）
范维琥[8]（2010）在《从治疗性血管新生到稳定动脉粥样硬化斑块——关于药物多靶点作用的思考》一文中研究指出自从Folkman提出血管生长与肿瘤生长有关的30多年来,一些具有抗血管生长作用的药物已经被用于临床治疗肿瘤,还有不少正处于临床发展阶段。但是,临床试验显示的抗肿瘤疗效并不如临床前研究所预期的那么理想。抗血管生长治疗的临床应用看来要比原先想象的更为复杂。问题在于,肿瘤可以产生多种促进血管生长(本文来源于《上海医药》期刊2010年01期）
李学军[9]（2009）在《姜黄素——一个多靶点治疗药物的抗抑郁作用及其机制》一文中研究指出一些传统的中药复方,例如逍遥散和解郁丸,在我国长期以来被用于治疗抑郁,精神紧张等神经系统疾病。姜黄作为逍遥散中的重要组成成分,其抗抑郁作用早已有文献报道。越来越多的研究表明,中药中含有的活性组分通过作用于多个靶点而共同发挥治疗作用,即系统生物学范畴的多靶点药物治疗。对中药中的(本文来源于《中国药理学会第十次全国学术会议专刊》期刊2009-10-30）
姜凤超[10]（2009）在《多靶点作用药物及其设计》一文中研究指出疾病起因的多因素性导致单靶点作用药物活性的降低或副作用的增加,利用多靶点作用的药物有可能有利于解决这些问题,本文就多靶点作用药物设计所存在的问题和解决方法进行探讨,提出利用药效团模型法设计多靶点作用药物的理念。(本文来源于《药学学报》期刊2009年03期）
多靶点作用药物论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
现代药物开发中,一个核心问题就是药物-靶点相互作用研究。针对药物的药物-靶点谱(DTI profiling)进行分析能够帮助我们推断药物的适应症,药物副作用,药物-药物相互作用关系以及药物的作用模式。因此,在基因组水平上快速可靠地预测药物-靶点谱就显得尤为重要。这里,我们基于多靶点构效关系理论(Multi-target SAR methodology)构建了一个能够实时预测药物-靶点谱的在线计算平台:TargetNet。平台核心采用朴素贝叶斯(Naive Bayes)方法和多种分子指纹构建了计算速度和准确度俱佳的模型,并且利用集成的思想构建了这些指纹的集成模型,提升了整体的预测能力。最终我们得到623个模型并进行了多种验证和评估,得到其整体AUC在75–100%之间。使用该平台,用户只需要提交分子结构文件即可得到该分子通过623个高质量构效关系模型后的预测活性,进而生成该分子的药物-靶点谱。该谱可以作为化合物的特征向量应用在多个相关领域。我们已经将其成功应用在药物潜在靶点预测,药物毒性预测,药物-药物相互作用预测,药物作用模式预测等方面并展现出强大的预测能力。平台入口:http://targetnet.scbdd.com。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
多靶点作用药物论文参考文献
[1].薛伟伟,王盼盼,郑国勋,杨凤园,朱峰.计算机辅助多靶点抗抑郁药物作用机制研究[C].中国化学会第14届全国计算(机)化学学术会议暨分子模拟国际论坛会议手册.2017
[2].董界,姚志江,曹东升.TargetNet:多靶点QSAR预测潜在的药物-靶点相互作用的在线计算平台[C].中国化学会第14届全国计算(机)化学学术会议暨分子模拟国际论坛会议手册.2017
[3].郝理阳,潘泉.基于融合核方程对药物-靶点作用预测研究[J].电子设计工程.2013
[4].郑玉船.蛋白质内含子溶液结构和性质及药物靶点作用[D].中国科学技术大学.2011
[5].赵娟.作用于Ras/Raf/MEK/ERK信号通路的多靶点抗肿瘤药物的设计、合成及药理活性初筛[D].华中科技大学.2010
[6].李学军.姜黄素——一个多靶点治疗药物的抗抑郁作用及其机制[C].第十一届全国中药药理学术大会论文摘要.2010
[7].张文婷.对神经退行性疾病具有多靶点治疗作用的药物研究[D].华中科技大学.2010
[8].范维琥.从治疗性血管新生到稳定动脉粥样硬化斑块——关于药物多靶点作用的思考[J].上海医药.2010
[9].李学军.姜黄素——一个多靶点治疗药物的抗抑郁作用及其机制[C].中国药理学会第十次全国学术会议专刊.2009
[10].姜凤超.多靶点作用药物及其设计[J].药学学报.2009