导读:本文包含了低氧复氧论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:柚皮苷,GRP78,ATF6,低氧,复氧损伤
低氧复氧论文文献综述
刘丹,费慧芝,金良友,宋红霞,张永慧[1]（2019）在《柚皮苷抑制低氧/复氧致大鼠心肌细胞系H9c2损伤》一文中研究指出目的研究柚皮苷(NAR)对H9c2低氧/复氧(H/R)损伤心肌细胞内质网应激的影响。方法将H9c2心肌细胞随机分为对照组(C组)、低氧/复氧组(H/R组)低氧4 h后复氧24 h、柚皮苷10、20和40μg/mL组。于低氧前6 h给予柚皮苷培养再行低氧4 h后复氧24 h。实验后TUNEL检测心肌细胞凋亡;Western blot检测GRP78、ATF6、Bax及Bcl-2蛋白表达。结果与对照组相比,H/R组细胞凋亡增加,GRP78、ATF6、Bax蛋白表达和Bax/Bcl-2比率显着上调,而Bcl-2蛋白表达显着下调(P<0.05);与H/R组比较,柚皮苷3个剂量组均可使细胞凋亡减少,GRP78、ATF6、Bax、Bax/Bcl-2比率下调,Bcl-2上调(P<0.05),尤其以柚皮苷20和40μg/mL组作用最显着。结论柚皮苷预处理可以降低细胞凋亡,其机制可能与抑制内质网应激有关。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年07期）
曾先燕,张妞妞,吉晔楠,王文丽,贺忠梅[2]（2019）在《橙皮素通过抑制钙超载减轻低氧/复氧诱导的心肌 H9c2细胞凋亡》一文中研究指出目的:本研究旨在探讨橙皮素对低氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)诱导的心肌H9c2细胞凋亡的影响及其可能机制。方法:建立心肌H9c2细胞H/R模型,使用橙皮素进行预处理,利用CCK-8和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)试剂盒分别测定细胞活力和损伤情况;Hoechst 33258染色和流式细胞术检测细胞凋亡情况;采用Fluo-3AM孵育后观察细胞内的钙离子荧光强度;细胞Ca~(2+)-ATP酶活性与叁磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)水平测定利用相应的ELISA试剂盒;利用JC-1染色检测线粒体膜电位;采用Western blot测定Bcl-2、Bax和细胞色素C(cytochrome C, Cyt-C)的蛋白表达水平。结果:橙皮素预处理可明显逆转H/R所致心肌H9c2细胞活力降低,并且减少细胞的凋亡率,降低细胞内钙离子的荧光强度,提高细胞Ca~(2+)-ATP酶活性,抑制线粒体膜电位去极化并提升ATP的水平(P<0.05),同时抑制Cyt-C蛋白从线粒体释放入胞浆并增加线粒体凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax的比值(P<0.05);而给予钙离子拮抗剂尼莫地平后,与H/R组相比,线粒体膜电位去极化程度减轻,ATP获得提升并且线粒体凋亡相关蛋白表达降低(P<0.05)。结论:橙皮素可抑制H/R诱导的心肌H9c2细胞凋亡,其机制可能与减轻钙超载从而改善线粒体功能有关。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年05期）
张钊[3]（2019）在《黄苳苷通过抑制ROS-内质网应激PERK通路减轻低氧/复氧诱导的肾小管上皮细胞凋亡》一文中研究指出背景:急性肾损伤(Acute kidney injury,AKI)是临床常见的危重症。缺血再灌注损伤(Ischemia reperfusion injury,IRI)是导致AKI的常见原因,其中肾小管上皮细胞(Tubular epithelial cells,TECs)凋亡在IRI诱导的AKI发病机制中发挥着重要的作用。严重或者持续的内质网应激可引起细胞凋亡。黄芩苷是一种从中药中提取的具有抗氧化、抗炎、抗凋亡等药理作用的黄酮类化合物,而且对多种器官的IRI有保护作用。但黄芩苷在保护IRI诱导的肾脏损害机制有待进一步研究。目的:建立低氧/复氧诱导的细胞模型模拟IRI,探讨黄芩苷是否能减轻肾小管上皮细胞(Human kidney 2 cell line,HK2细胞)凋亡及其作用机制。方法:采用HK2细胞构建IR模型,Western blot检测内质网应激相关蛋白BIP、PERK、ATF4、CHOP、Caspase12、ATF6、IRE1和凋亡相关蛋白Cleaved-caspase3的表达,免疫荧光检测BIP的荧光强度,CCK8检测细胞死亡率,流式细胞计数和TUNEL检测细胞凋亡;进一步采用内质网抑制剂4-苯基丁酸(4-phenyl butyric acid,4-PBA)或抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)预处理HK2细胞,观察抑制内质网应激/ROS对低氧/复氧诱导的细胞凋亡的影响;使用黄芩苷预处理HK2细胞,观察黄芩苷对低氧/复氧诱导的内质网应激、细胞内ROS产生以及细胞凋亡的影响。结果:低氧/复氧增加了HK2细胞凋亡,而黄芩苷减少低氧/复氧诱导的HK2细胞凋亡。低氧/复氧诱导HK2细胞BIP、PERK,ATF4、CHOP和Caspase12蛋白表达明显增加,而ATF6和IRE1蛋白表达无明显变化。NAC减少低氧/复氧诱导的HK2细胞内ROS产生,并且降低了BIP、PERK、ATF4、CHOP和Caspase12的蛋白表达。4-PBA下调低氧/复氧诱导的HK2细胞内BIP、PERK,ATF4、CHOP和Caspase12表达,同时减少低氧/复氧诱导的细胞凋亡。黄芩苷减少低氧/复氧诱导的HK2细胞内ROS产生,下调低氧/复氧诱导的内质网应激相关蛋白BIP、PERK,ATF4、CHOP和Caspase12表达。结论:低氧/复氧诱导的HK2细胞通过PERK通路增强细胞的内质网应激,黄芩苷可能通过抑制ROS-内质网应激PERK通路保护低氧/复氧诱导的肾小管上皮细胞凋亡。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-05-01）
李宁,孙满意,孙国勇[4]（2019）在《Klotho蛋白减轻低氧/复氧诱导的心肌细胞系H9C2损伤》一文中研究指出目的研究Klotho蛋白对低氧-复氧诱导的心肌H9C2细胞系损伤的保护作用及其机制。方法将H9C2心肌细胞分为对照组、低氧/复氧组(1%O_2低氧6 h, 5%CO_2以及95%空气培养箱中复氧2 h)和Klotho蛋白(10μg/mL)干预组。通过酶标仪间接测定细胞内钙离子([Ca~(2+)]_i)水平;CCK8法和TUNEL法分别检测细胞活性及细胞凋亡;分光光度法检测细胞中钠ATP酶(Na~+/K~+-ATPase,NKA)和反向模式钠/钙交换体(Na~+/Ca~(2+)-exchange,NCX)的活性。结果体外培养的H9C2细胞低氧/复氧(6 h/2 h)处理后可明显降低H9C2细胞活性(P<0.05);增加细胞内Ca~(2+)水平和凋亡率(P<0.05);降低细胞中Na~+/K~+-ATPase的活性(P<0.05);增加反向模式Na~+/Ca~(2+)交换体的活性(P<0.05);10μg/mL Klotho蛋白处理可明显减轻上述损伤。结论 Klotho蛋白可减轻低氧/复氧诱导下的H9C2细胞内钙超载,最终减少该细胞系细胞的凋亡。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年04期）
杨明,孙盛明,傅洪拓,乔慧,张文宜[5]（2019）在《低氧和复氧对日本沼虾抗氧化酶活力及组织结构的影响》一文中研究指出为研究低氧胁迫及恢复后日本沼虾(Macrobrachiumnipponense)抗氧化酶活力和组织结构的变化,将体重(2.0±0.2) g的日本沼虾暴露于(2.0±0.2) mg/L低氧环境中24 h,设定溶解氧(6.0±0.2) mg/L为对照组,每组设置3个重复,于低氧胁迫0 h、6 h、12 h、24 h及复氧1 h、6 h、12 h、24 h分别采集实验组及对照组鳃、肝胰腺及肌肉组织,测定这些组织的抗氧化酶活力,并进行组织切片观察。实验结果表明,低氧胁迫期间肌肉组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活力先升高后下降, 3种酶活力在低氧胁迫12 h时显着高于对照组(P<0.05),复氧阶段肌肉组织中SOD、CAT酶活力呈波动性变化,GPX酶活力在复氧24h时显着低于对照组(P<0.05)。鳃组织中SOD、CAT和GPX酶活力在低氧胁迫12 h时显着高于对照组(P<0.05), GPX酶活力在复氧24 h时显着高于对照组(P<0.05)。在低氧胁迫期间肝胰腺SOD、CAT和GPX酶活力在低氧6 h均达到最大值并显着高于对照组(P<0.05),复氧阶段3种酶活力均呈现波动性变化,肝胰腺中丙二醛(MDA)含量在低氧及复氧阶段均显着高于对照组(P<0.05)。低氧胁迫及恢复并未对肌肉组织结构产生明显的影响。鳃组织在低氧胁迫期间鳃小片上皮细胞与支柱细胞排列发生紊乱,次级层片发生肥大的现象且有红细胞流入,泌氯细胞形态发生变化且细胞数目有所增加,但复氧后均得到一定程度的恢复。肝胰腺组织在低氧胁迫期间B细胞数量逐渐降低,胞内运转泡体积减小,复氧阶段B细胞数量及体积恢复明显。结果表明急性低氧胁迫能够导致日本沼虾肝胰腺和鳃组织结构损伤并引起抗氧化酶活力发生显着变化,且24 h恢复期不足以让日本沼虾在低氧胁迫中完全恢复。(本文来源于《中国水产科学》期刊2019年03期）
刘中,产进中,黄俊,张丽,张野[6]（2019）在《缺血预处理诱导的外泌体对心肌细胞低氧/复氧损伤及Bcl-2、Bax表达的影响》一文中研究指出目的探讨缺血预处理(IPC)诱导的外泌体(exosome)对心肌细胞低氧/复氧(H/R)损伤及凋亡蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关x蛋白(Bax)表达的影响。方法SD大鼠进行IPC或对照处理后,提取血清中的外泌体,标记为IPC-Exo、CON-Exo。采用BCA蛋白定量法测定外泌体浓度。H9c2心肌细胞随机分为Control组、H/R组、H/R+IPC-Exo组和H/R+CON-Exo组。除Control组细胞常规培养外,其余各组细胞均给予5 h低氧和1 h复氧处理,H/R+IPC-Exo组和H/R+CON-Exo组细胞在H/R损伤前分别与相应外泌体共孵育12 h。处理结束后,分别检测各组细胞活力、乳酸脱氢酶活性、细胞凋亡和Bcl-2、Bax蛋白表达情况。结果 IPC明显增加血清外泌体释放。与H/R组比较,IPCExo与H9c2心肌细胞共孵育,可以增加细胞活力、减少乳酸脱氢酶释放、抑制心肌细胞凋亡,减轻心肌细胞H/R损伤;且能上调Bcl-2表达,下调Bax表达。而CON-Exo与心肌细胞共孵育后,对H/R损伤无明显影响。结论缺血预处理诱导的外泌体可以减轻H9c2心肌细胞H/R损伤,其机制可能是通过上调Bcl-2、下调Bax表达,从而发挥心肌保护作用。(本文来源于《安徽医科大学学报》期刊2019年02期）
黄伟,王邦宁,赵韧,朱继田,李倩[7]（2019）在《CD47抗体对低氧/复氧大鼠心肌细胞的保护作用》一文中研究指出目的观察CD47抗体对大鼠原代心肌细胞低氧/复氧(H/R)损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法利用原代培养的Wistar乳鼠心肌细胞建立模拟心肌缺血再灌注模型。实验分为正常对照组、模型组(H/R组)、CD47+H/R组。测定培养细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量;使用Annexin-V与PI双染法及流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率; DHE染色检测心肌细胞活性氧(ROS)水平; Western blot检测心肌细胞CD47、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和磷酸化一氧化氮合酶(p-eNOS)的表达。结果与对照组比较,模型组心肌细胞的凋亡率明显升高(P <0. 01);与模型组比较,CD47抗体可显着降低细胞凋亡率(P <0. 01)。与对照组比较,模型组LDH、CK、MDA和ROS水平显着升高(P <0. 01),SOD和NO含量水平显着降低(P <0. 01);与模型组比较,CD47抗体SOD和NO水平显着提高(P <0. 01),LDH、CK、MDA以及ROS水平显着降低(P <0. 01)。Western blot结果显示,与对照组比较,模型组CD47表达显着升高(P <0. 01),p-eNOS表达显着降低(P <0. 01);与模型组比较,CD47+H/R组CD47表达明显降低(P <0. 01),p-eNOS表达明显升高(P <0. 05)。结论封闭CD47对大鼠原代心肌细胞低氧/复氧损伤具有保护作用,其机制可能与激活eNOS/NO通路使心肌细胞NO表达上调有关。(本文来源于《安徽医科大学学报》期刊2019年01期）
唐静,胡玲,刘奉,李小山,赵梓亦[8]（2018）在《异氟醚抑制低氧/复氧诱导的肾小管上皮HK-2细胞系内质网应激凋亡》一文中研究指出目的研究肾小管上皮细胞系HK-2低氧/复氧诱导的内质网应激(ERS)以及异氟醚对ERS诱导细胞凋亡的调控作用。方法将培养的HK-2肾小管上皮进行低氧/复氧处理,用2.56%异氟醚分别处理1、4和8 h后,检测乳酸脱氢酶(LDH)含量;用MTT法检测HK-2细胞增殖;用流式细胞仪检测细胞凋亡率;用RT-q PCR和半定量Western blot检测内质网应激标志蛋白GRP78、CHOP及内质网凋亡蛋白caspase-12。结果 2.56%异氟醚孵育4和8 h,LDH低于对照组,细胞增殖高于对照组(P<0.05);4和8 h时细胞凋亡/坏死率为24.2%±4.6%和13.3%±3.1%显着高于对照组的12.1%±1.3%和7.1%±1.1%(P<0.05)。结论异氟醚对低氧/复氧处理后促进的ERS及细胞凋亡具有抑制作用。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2018年09期）
刘赫,龚凤英,朱惠娟,潘慧[9]（2018）在《低氧和复氧对大鼠糖脂代谢的影响及其作用靶点的研究》一文中研究指出目的探讨慢性持续性低氧和复氧对大鼠糖脂代谢和不同组织中低氧诱导因子1α(HIF-1α)、核转录因子κB(NF-κB)和腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)mRNA表达的影响。方法建立慢性低氧大鼠模型,随机分为7组:常氧3周、6周、12周对照组,低氧3周、6周组和复氧6周、12周组,每组各8只。比较各组血糖、血脂水平和不同组织中HIF-1α、NF-κB和AMPK的表达情况。结果 (1)低氧6周组FPG低于常氧6周组[(3.52±0.59)vs(8.80±1.64)mmol/L,P<0.01];复氧6周组FPG高于低氧6周组[(7.20±2.2)vs(3.52±0.59)mmol/L,P<0.05],与常氧6周组比较,差异无统计学意义。(2)低氧组TC、TG、HDL-C水平低于常氧组(P<0.01),复氧后TC和HDL-C可恢复至常氧水平。低氧组LDL-C、FFA水平高于常氧组(P<0.01),且在复氧后可完全恢复至常氧水平。(3)低氧组皮下脂肪组织中HIF-1α、NF-κB和AMPK mRNA表达水平高于常氧组[(276.87±2.77)vs(100±4.03),(184.41±2.17)vs(100±1.56),(259.88±3.03)vs(100±2.95),P<0.05]。结论慢性持续性低氧可导致大鼠血糖、血脂的改变,复氧可使其恢复至正常水平。大鼠皮下脂肪组织中HIF-1α、NF-κB和AMPK等基因的表达可能在上述过程中发挥了一定的作用。(本文来源于《中国糖尿病杂志》期刊2018年08期）
李玲玉,赵芹,赫建帅,王鹏,刘佳[10]（2018）在《TIGAR基因过表达对低氧复氧损伤大鼠海马神经元的影响》一文中研究指出目的探讨TP53介导的糖酵解和凋亡诱导因子(TIGAR)过表达对低氧复氧损伤大鼠海马神经元的影响。方法采用随机数字表法将提取的原代海马神经元细胞随机分为正常组(A组)、低氧复氧损伤组(B组)、过表达对照组(C组)、TIGAR过表达组(D组)、沉默对照组(E组)、TIGAR沉默组(F组)6组。建立低氧复氧损伤模型,然后各组采用相应的方法处理,使用激光共聚焦显微镜检测不同组神经元细胞内活性氧(ROS)的浓度,流式细胞仪检测各组细胞凋亡率,Western blot方法检测各组神经元中TIGAR表达量及凋亡诱导因子(AIF)、线粒体分裂相关蛋白Drp1、Fis1和Rho A蛋白1(ROCK1)的表达。结果与B组比较,D组神经元细胞内TIGAR的表达量明显上调(P<0.05),ROS浓度、细胞凋亡率及AIF、Drp1、Fis1、ROCK1蛋白的表达水平明显降低(P<0.05);与B组比较,F组TIGAR的表达量下调,ROS浓度、细胞凋亡率以及AIF、Drp1、Fis1、ROCK1蛋白的表达明显升高(P<0.05);与B组比较,C组和E组上述各指标差异无显着性(P>0.05)。结论海马神经元低氧复氧模型中,TIGAR通过调控线粒体分裂对神经元起保护作用。(本文来源于《精准医学杂志》期刊2018年03期）
低氧复氧论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:本研究旨在探讨橙皮素对低氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)诱导的心肌H9c2细胞凋亡的影响及其可能机制。方法:建立心肌H9c2细胞H/R模型,使用橙皮素进行预处理,利用CCK-8和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)试剂盒分别测定细胞活力和损伤情况;Hoechst 33258染色和流式细胞术检测细胞凋亡情况;采用Fluo-3AM孵育后观察细胞内的钙离子荧光强度;细胞Ca~(2+)-ATP酶活性与叁磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)水平测定利用相应的ELISA试剂盒;利用JC-1染色检测线粒体膜电位;采用Western blot测定Bcl-2、Bax和细胞色素C(cytochrome C, Cyt-C)的蛋白表达水平。结果:橙皮素预处理可明显逆转H/R所致心肌H9c2细胞活力降低,并且减少细胞的凋亡率,降低细胞内钙离子的荧光强度,提高细胞Ca~(2+)-ATP酶活性,抑制线粒体膜电位去极化并提升ATP的水平(P<0.05),同时抑制Cyt-C蛋白从线粒体释放入胞浆并增加线粒体凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax的比值(P<0.05);而给予钙离子拮抗剂尼莫地平后,与H/R组相比,线粒体膜电位去极化程度减轻,ATP获得提升并且线粒体凋亡相关蛋白表达降低(P<0.05)。结论:橙皮素可抑制H/R诱导的心肌H9c2细胞凋亡,其机制可能与减轻钙超载从而改善线粒体功能有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
低氧复氧论文参考文献
[1].刘丹,费慧芝,金良友,宋红霞,张永慧.柚皮苷抑制低氧/复氧致大鼠心肌细胞系H9c2损伤[J].基础医学与临床.2019
[2].曾先燕,张妞妞,吉晔楠,王文丽,贺忠梅.橙皮素通过抑制钙超载减轻低氧/复氧诱导的心肌H9c2细胞凋亡[J].中国病理生理杂志.2019
[3].张钊.黄苳苷通过抑制ROS-内质网应激PERK通路减轻低氧/复氧诱导的肾小管上皮细胞凋亡[D].重庆医科大学.2019
[4].李宁,孙满意,孙国勇.Klotho蛋白减轻低氧/复氧诱导的心肌细胞系H9C2损伤[J].基础医学与临床.2019
[5].杨明,孙盛明,傅洪拓,乔慧,张文宜.低氧和复氧对日本沼虾抗氧化酶活力及组织结构的影响[J].中国水产科学.2019
[6].刘中,产进中,黄俊,张丽,张野.缺血预处理诱导的外泌体对心肌细胞低氧/复氧损伤及Bcl-2、Bax表达的影响[J].安徽医科大学学报.2019
[7].黄伟,王邦宁,赵韧,朱继田,李倩.CD47抗体对低氧/复氧大鼠心肌细胞的保护作用[J].安徽医科大学学报.2019
[8].唐静,胡玲,刘奉,李小山,赵梓亦.异氟醚抑制低氧/复氧诱导的肾小管上皮HK-2细胞系内质网应激凋亡[J].基础医学与临床.2018
[9].刘赫,龚凤英,朱惠娟,潘慧.低氧和复氧对大鼠糖脂代谢的影响及其作用靶点的研究[J].中国糖尿病杂志.2018
[10].李玲玉,赵芹,赫建帅,王鹏,刘佳.TIGAR基因过表达对低氧复氧损伤大鼠海马神经元的影响[J].精准医学杂志.2018