导读:本文包含了纳米硫化镉论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:纳米,肾小管,损伤,细胞,细胞壁,上皮细胞,细胞膜。
纳米硫化镉论文文献综述
王梦颖,王源涛,薛永强[1]（2019）在《可控粒径纳米硫化镉的制备》一文中研究指出采用溶剂热法,通过改变实验条件,得到影响粒径的主要因素和影响规律;在此基础上,制备了平均粒径范围是2.5～105 nm的六方球形纳米硫化镉。结果表明,硫源和镉源、S/Cd物质的量比和溶剂用量是影响粒径的主要因素。不同硫源、镉源适用于制备不同粒径范围的纳米硫化镉,采用TAA、乙酸镉并改变S/Cd配比和溶剂体积可制备出平均粒径在2.5～21.6 nm的纳米硫化镉;采用硫脲和硝酸镉并改变S/Cd配比可制备出平均粒径在38.5～105 nm的纳米硫化镉;纳米硫化镉的粒径随S/Cd物质的量比的增大而增大;随溶剂用量的增加而增大;反应温度对纳米硫化镉的粒径没有影响。纳米硫化镉的可控粒径的制备方法对纳米硫化镉的制备、研究与应用具有着重要的参考价值。(本文来源于《应用化工》期刊2019年09期）
顾晨曦,孙飞,王一迪,文云,王玉邦[2]（2018）在《纳米硫化镉对大鼠肾小管上皮细胞膜的影响研究》一文中研究指出目的研究纳米硫化镉粒子(nCds)对大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)膜的损伤作用。方法将nCds配置成不同浓度,超声波震荡24h呈悬浊液状态后高压灭菌。不同浓度nCds作用于细胞24h后,分别采用CCK8与乳酸脱氢酶释放试验检测nCds对NRK-52E细胞生长的影响。采用双嵌入剂乙锭均二聚物(EthD-1)和钙黄绿素(CalceinAM)对细胞进行双染色后,荧光显微镜观察全体细胞的细胞膜损伤情况;采用激光共聚焦显微镜荧光染色观察单个细胞膜损伤情况;透射电子显微镜观察定位nCds进入细胞内的部位。结果nCds抑制NRK-52E细胞的生长,IC50值约为23μg/ml。EthD-1/CalceinAM双染色观察结果显示在10μg/ml nCds作用下细胞膜破损的细胞数与对照组相比明显增多且差异具有统计学意义。激光共聚焦结果显示随着nCds的剂量增加,细胞膜的荧光强度降低,且在10μg/ml剂量下观察到细胞核破碎情况出现。透射电子显微镜显示,对照组细胞结构完整,细胞膜平滑有少量胞质凸起;10μg/ml剂量组中,细胞周围可见大量nCds颗粒,细胞整体结构尚完整,nCds颗粒进入到细胞质内,同时观察到细胞膜有破损情况出现,且细胞膜上可见nCds沉积。结论纳米硫化镉抑制大鼠肾小管上皮细胞的生长,能通过破坏细胞膜的方式进入到细胞质中,对细胞膜造成一定的损伤,进而导致细胞的死亡;对膜结构损伤的机制及分子的影响,有待进一步研究。(本文来源于《中国毒理学会第七次全国会员代表大会暨中国毒理学会第六次中青年学者科技论坛论文摘要》期刊2018-10-19）
孙梅青,丁占林,王洪,于光平,冯哲[3]（2018）在《纳米硫化镉对酿酒酵母细胞壁的损伤》一文中研究指出目的探讨纳米硫化镉对模式生物酿酒酵母细胞壁的损伤作用及机制。方法将目的基因——细胞壁完整性(cell wall integrity,CWI)相关基因(FKS2和PRM5)的启动子与报告基因(LacZ)相连,构建报告质粒,将其转入酿酒酵母细胞,将酿酒酵母细胞暴露于160 mg/L纳米硫化镉(nano-CdS),基于荧光白(CFW)观察酿酒酵母细胞壁损伤应答组分几丁质含量,并基于β-半乳糖苷酶活力观察酿酒酵母细胞壁完整性(CWI)报告菌株NKSY1(WT+p2052)及NKSY2(WT+p1366)细胞中FKS2和PRM5的表达,并与微米级CdS对比。结果纳米硫化镉染毒酵母细胞几丁质含量、细胞壁完整性基因FKS2及PRM5启动子活性均高于对照组(P<0.05)。结论纳米硫化镉能够损伤酿酒酵母细胞壁。(本文来源于《环境与健康杂志》期刊2018年09期）
叶健,郭立平,梁钟鼎,刘若丹,孙国元[4]（2018）在《棉花枯萎菌驯化制备纳米硫化镉》一文中研究指出微生物法合成纳米CdS的条件是温和的,制备过程易于控制,对环境体现了绿色、安全的特点,与传统的合成纳米材料技术相比,微生物合成纳米材料的方法具有广阔的发展前景。采用对棉花枯萎菌进行训化的方法合成纳米CdS,棉花枯萎菌生长条件比较温和,一般在10~35℃的温度范围内都能生存,最适宜生长的温度为27~33℃,在pH2.5~9.0的PDA培养基中都能存活,最适宜的pH为3.5~5.3。实验,制备营养液,称取300克土豆削去外皮清洗,土豆切成1 cm3左右小块,加入800 ml去离子水煮沸,用纱布过滤,留滤液。滤液定容(本文来源于《第十一届全国环境催化与环境材料学术会议论文集》期刊2018-07-20）
甄静,王吉顺,李清钊,郑国颖,孟春燕[5]（2018）在《纳米硫化镉呼吸道亚慢性暴露对雄性大鼠的生殖毒性》一文中研究指出目的探讨纳米硫化镉(CdS)对大鼠睾丸的氧化损伤及对精子的影响。方法 32只雄性清洁级SD大鼠随机分为对照组(蒸馏水)、10 mg/kg、20 mg/kg和30 mg/kg的纳米CdS组,每组8只。采用肺灌注方法染毒,2次/周,持续染毒12周。计算睾丸脏器系数,测定睾丸组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量,观察精子数量、畸形率、活动度和睾丸的病理学变化。结果与对照组相比,30 mg/kg染毒组精子数量、精子活动度降低,10、20、30 mg/kg染毒组精子畸形率增高(P<0.05)。与对照组相比,30 mg/kg染毒组的大鼠睾丸SOD、GSH-Px活力降低(P<0.05),10、20、30 mg/kg染毒组的大鼠睾丸MDA含量增高(P<0.05)。染毒组生精小管内生精细胞脱落,层次减少,各级生精细胞排列紊乱,管内生精细胞疏松、排列紊乱、上皮变薄,管腔内可见脱落的精子细胞。结论纳米硫化镉经呼吸道染毒可致大鼠睾丸病理改变,氧化损伤,并且引起精子数量减少,活动度降低,畸形率增加。(本文来源于《环境与健康杂志》期刊2018年06期）
姜志锋,王博,李华明,王保强[6]（2017）在《表面沉积纳米硫化镉光催化增强大肠杆菌生物产氢机制研究》一文中研究指出本课题将硫化镉纳米颗粒沉积于大肠杆菌的表面,并研究其在可见光光照条件下的生物产氢效率。结果表明,沉积硫化镉的最佳镉离子添加浓度为0.3 mM,硫化镉的沉积效率高于80%。据电镜观察,高密度的平均粒径约为20 nm的硫化镉纳米颗粒被沉积于细胞壁上,高分辨率透射电镜图片显示硫化镉的详细位置是贯穿于大肠杆菌的细胞周质空间。纳米颗粒的部分表面暴露于细胞外环境,有利于被光激发的过程。产氢结果证明,在1mM半胱氨酸作为空穴牺牲试剂以及20 mM葡萄糖作为能源的情况下,当内源镍铁型产氢酶被诱导产生后,约400μmol的增加的产氢量在3h内从50 mL被2,000 Wm~(-2)可见光照射的杂化系统中生成,相当于30%的产氢量提升。本课题第一次报道了非光合型的大肠杆菌利用来自表面沉积的硫化镉纳米颗粒的光生电子来增强生物产氢,从而免去了基因改造、电子传递剂、细菌筛选以及产氢酶纯化的成本。同样,这也是对杂化系统利用自然资源来产氢的首次报道。(本文来源于《2017全国光催化材料及创新应用学术研讨会摘要集》期刊2017-09-23）
李津[7]（2017）在《纳米硫化镉对人肾小管上皮细胞体外毒性研究》一文中研究指出目的本研究通过体外细胞毒理学实验研究纳米硫化镉(nCdS)对人肾小管上皮细胞毒性作用,细胞选择人肾小管上皮细胞(HKC),探讨纳米态硫化镉对人肾小管上皮细胞(HKC)的氧化损伤过程及其相关机制。方法1)纳米硫化镉(nCds)实验材料的表征:分别使用透射电子显微镜(TEM)微结构分析和X-射线衍射探伤检测法(XRD)对实验所用纳米粒子进行表征验证,达到6~8nm尺度即可用于本研究。2)人肾小管上皮细胞(HKC)的传代培养:将人肾小管上皮细胞(HKC)进行体外传代培养并对其进行定性鉴定。3)生长情况影响:分别给予HKC不同剂量的纳米硫化镉(nCds),染毒后培养24h,同时设阴性对照组,采用噻唑蓝MTT法(不同剂量组)检测纳米硫化镉(nCds)对细胞的毒性增值影响。4)细胞形态观察:给予HKC不同剂量的纳米硫化镉(nCds)作用24h,同时设阴性对照组,采用AO/EB染色和DAPI染色后,放置在荧光显微镜下观察HKC形态的变化,透射电镜观察核内变化。5)实验研究纳米硫化镉对HKC内氧化应激的影响:分别检测纳米硫化镉处理后的细胞中ROS和GSH含量。6)探讨氧化应激机制:采用免疫组化法观察纳米硫化镉对细胞染毒处理后细胞内氧化代谢产物丙二醛(MDA)和抗氧化酶包括氧自由基(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物还原酶(GSH-Px)、细胞内谷胱甘肽(GSH)等物质含量变化情况。7)对人肾小管上皮细胞(HKC)内炎症反应机制探讨:应用蛋白免疫印迹法(western blotting法)检测纳米硫化镉(nCds)染毒处理后的细胞中核转录因子(NF-κB)蛋白表达水平,间接显示炎症反应的影响。结果本研究结果显示,随着实验组给予人肾小管上皮细胞(HKC)的纳米硫化镉(nCds)染毒处理剂量不断的增大,细胞存活率呈逐渐降低,与染毒剂量成反比;而生成促氧化物质ROS、MDA量升高,抗氧化物质GSH-Px、GSH生成量下降,同时观察到细胞内外的Cd2+浓度增加。实验中将染毒剂量划分为10.00、20.00、40.00、80.00μg/m L剂量组,实验随机分组染毒处理组的细胞存活率随染毒剂量的增加而下降,其变化具有统计学意义(P<0.05)。结果显示各个剂量处理组的ROS和MDA含量以及40.00μg/mL剂量组的GSH与对照组相比较存在差别(P<0.05)。随着纳米硫化镉(nCds)染毒剂量的增加,SOD、ROS、GSH-Px、GSH,40.00μg/m L剂量组的SOD、GSH-Px、GSH的含量下降,ROS、MDA的含量升高,且变化具有统计学意义(P<0.05)。纳米硫化镉(nCdS)对HKC细胞中NF-κB蛋白表达水平的影响,除10μg/m L剂量组未见显着性差异,其他各个处理组均明与对照组存在差别(P<0.05),细胞内核转录因子NF-κB蛋白表达水平随处理剂量的增加而逐渐升高。结论1.本研究验证了纳米硫化镉(nCds)毒性是通过增加活性氧和抑制抗氧化物质而诱发了氧化应激反应,引起线粒体的功能障碍,从而导致不同组织基因表达的改变。2.本研究验证了纳米硫化镉(nCds)毒性炎症反应是通过核转录因子NF-κB蛋白等相关蛋白发生作用的。3.探讨了纳米硫化镉(nCds)毒性机制中氧化应激、炎症反应和细胞凋亡相关路径的机制。4.纳米硫化镉(nCds)可以引起人肾小管上皮细胞(HKC)的毒性,其机制可能是氧化损伤和Cd2+释放的共同作用。(本文来源于《天津医科大学》期刊2017-05-01）
张靖哲,孟春燕,穆莎莎,孙宏伟,雍慧[8]（2016）在《纳米硫化镉对A549细胞的损伤研究》一文中研究指出研究纳米硫化镉(Nano-Cd S)材料对肺癌细胞系A549的毒性及氧化损伤作用。培养A549细胞,经传代后接种于6孔板中,每孔2 m L完全培养基,接种次日进行染毒。用直径20~30 nm、长度80~100 nm的Nano-Cd S进行染毒,染毒浓度分别为0、5、10、20、40和80 mg·L~(-1)。染毒24 h后用MTT检测细胞存活率,以存活率在80%左右的浓度为后续实验染毒浓度。应用流式细胞技术,用荧光探针法检测A549细胞的活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,PI-Annexin-V法检测细胞凋亡情况;用试剂盒检测细胞中超氧化物岐化酶(superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶(catalase,CAT)活性以及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,判断细胞氧化损伤情况。不同浓度Nano-Cd S处理细胞24 h之后,细胞存活率随剂量的增加而下降,浓度为10、20、40和80μg·L~(-1)时,存活率分别为(88.71%±0.80%)、(81.93%±3.06%)、(75.23%±1.13%)和(70.66%±5.63%),且各组间差异均具有统计学意义(P<0.05)。以浓度为10和20 mg·L~(-1)的Nano-Cd S染毒24 h后,胞内ROS含量和细胞凋亡率随染毒剂量的增加而增加(P<0.05);浓度为10 mg·L~(-1)时,细胞凋亡率为(6.26%±0.44%)。与对照相比,各染毒组SOD和CAT活性和MDA含量升高,20 mg·L~(-1)染毒组SOD和CAT活性和MDA含量高于10 mg·L~(-1)染毒组(P<0.05)。研究表明,纳米硫化镉能引起A549细胞的氧化损伤和细胞凋亡,具有明显的细胞毒性。(本文来源于《生态毒理学报》期刊2016年05期）
刘永长[9]（2016）在《天然高分子—纳米硫化镉复合膜的制备及性能研究》一文中研究指出硫化镉,是一种典型的半导体材料,具有良好的光电特性。随着颗粒尺寸的减小,硫化镉纳米粒子表现出了更优异的性质。硫化镉纳米粒子很不稳定,容易发生团聚。本文以淀粉、壳聚糖等天然高分子作为稳定剂来制备纳米硫化镉。淀粉结构中含有大量的羟基,对镉离子有一定的吸附作用。通过实验研究表明,制备淀粉修饰的纳米硫化镉的最佳硫镉约为1:2,最佳反应温度为80℃,最佳反应时间为4h,最佳条件下制备的纳米硫化镉的平均粒径为72.36nm。以壳聚糖为修饰剂制备纳米硫化镉最佳的硫镉比约为2:1,最佳反应时间为8小时,最佳反应温度为20℃,最佳条件下制备的纳米硫化镉的平均粒径为57.69nm。某些金属离子可以使纳米硫化镉的荧光猝灭,本文通过实验研究其猝灭的机理,及猝灭程度与金属离子浓度的关系。(本文来源于《华东交通大学》期刊2016-06-30）
王盼[10]（2016）在《同质异相的纳米硫化镉的激子复合动力学和自旋极化机制研究》一文中研究指出纳米硫化镉的同质异相转变引起电子结构的改变,影响相应的激子复合动力学和自旋极化机制。激子复合动力学可以探测激子寿命和对应的弛豫或者复合路径,进而理解其相应的电子结构。在室温下制备具有高自旋极化率的材料,为发展自旋半导体器件奠定了基础。尺寸的变化会影响激子的束缚状态,能带结构和材料的磁畴结构,影响着激子动力学和自旋极化率。掺杂可以改变半导体中载流子的种类并引入杂质能级进而改变激子复合的路径和自旋极化产生的机制。高压引起的结构相变改变相邻原子间电子轨道的交迭程度,引起电子结构的变化,为研究不同结构的激子复合动力学和自旋极化率提供了一种有效的手段。作为一种典型和重要的半导体,CdS半导体有着独特的光学性质和丰富有趣的结构,为研究同质异相的激子复合动力学和自旋极化机制提供了机遇。本文主要内容包括:利用气雾化学反应方法制备出了8-10nm的纤锌矿纯CdS和不同Y掺杂浓度的CdS:Y半导体纳米颗粒。以纤锌矿纯CdS样品为初始材料,在5.2GPa和温度分别是150℃和300℃条件下,合成出了闪锌矿和岩盐矿CdS纳米颗粒(8-10nm)。以0.18atom%纤锌矿CdS:Y纳米颗粒(8-10nm)为初始材料,在5.2GPa和300℃条件下,合成出0.20atom%岩盐矿CdS:Y纳米颗粒(8-10nm)。并且这些相在常温常压下稳定保留。纤锌矿、闪锌矿和岩盐矿纯CdS纳米颗粒叁个样品的光致发光实验研究表明:和纤锌矿CdS初始样品相比,同质异相转变后的发光强度都显着增强;闪锌矿和岩盐矿CdS纳米颗粒的带边发射峰相比于纤锌矿样品分别显示出蓝移和红移,表明同质异相转变后的闪锌矿样品的带隙增大而岩盐矿的缩小。其带边发射峰位置的荧光寿命探测表明:纤锌矿、闪锌矿和岩盐矿样品的带边辐射衰变寿命分为6.167ns、8.027ns和19.325ns。纤锌矿、闪锌矿和岩盐矿CdS叁个结构体系的能带结构和激子复合路径分析表明:与直接带隙半导体纤锌矿和闪锌矿CdS的激子直接复合过程相比,间接带隙半导体岩盐矿CdS的激子间接复合过程多了额外的声子参与,导致了岩盐矿CdS半导体纳米颗粒具有最长的带边辐射衰变寿命。纤锌矿和闪锌矿CdS结构的叁维重迭积分别为0.552和0.063,导致纤锌矿CdS结构中电子空穴对的复合较容易发生,带边辐射衰变寿命也较短,与荧光寿命测试结果相符。磁滞回线和磁相变过程分析可知:纤锌矿CdS:Y纳米颗粒的饱和磁化强度随着Y掺杂浓度的增加呈现出先增加后降低的趋势,铁磁转变温度大于380K,Y掺杂有利于提高样品的铁磁转变温度;0.18atom%纤锌矿和0.20atom%岩盐矿CdS:Y在10K的饱和磁化强度分别为0.031emu/g和0.210emu/g,以及在380K分别为0.023emu/g和0.107emu/g,这两个样品的铁磁转变温度都高于380K。纤锌矿和岩盐矿CdS:Y体系的磁性来源分析表明,这两种结构体系的自旋极化主要来自于Cd空位的贡献,没有Y掺杂的贡献;纤锌矿CdS:Y体系的缺陷形成能和自旋组态分析表明,Y掺杂可降低Cd空位缺陷的形成能和自旋组态,综合导致了实验中纤锌矿CdS:Y样品的饱和磁化强度随Y掺杂含量的增加呈现出先增加后降低的趋势;纤锌矿和岩盐矿CdS:Y体系的自旋组态和自旋密度分析表明,Cd空位缺陷在岩盐矿CdS可以形成更高的自旋组态和自旋密度;有两个Cd空位缺陷的纤锌矿和岩盐矿CdS体系的自旋平行与反平行排列状态下系统的总能量差值分别为116.220meV和103.083meV,表明这两个结构体系均具有室温铁磁性,且纤锌矿体系的铁磁转变温度更高。因此,同质异相纳米CdS的激子复合动力学和自旋极化机制研究,对于新一代自旋光电子半导体器件的研究具有一定的指导意义。(本文来源于《吉林大学》期刊2016-06-01）
纳米硫化镉论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究纳米硫化镉粒子(nCds)对大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)膜的损伤作用。方法将nCds配置成不同浓度,超声波震荡24h呈悬浊液状态后高压灭菌。不同浓度nCds作用于细胞24h后,分别采用CCK8与乳酸脱氢酶释放试验检测nCds对NRK-52E细胞生长的影响。采用双嵌入剂乙锭均二聚物(EthD-1)和钙黄绿素(CalceinAM)对细胞进行双染色后,荧光显微镜观察全体细胞的细胞膜损伤情况;采用激光共聚焦显微镜荧光染色观察单个细胞膜损伤情况;透射电子显微镜观察定位nCds进入细胞内的部位。结果nCds抑制NRK-52E细胞的生长,IC50值约为23μg/ml。EthD-1/CalceinAM双染色观察结果显示在10μg/ml nCds作用下细胞膜破损的细胞数与对照组相比明显增多且差异具有统计学意义。激光共聚焦结果显示随着nCds的剂量增加,细胞膜的荧光强度降低,且在10μg/ml剂量下观察到细胞核破碎情况出现。透射电子显微镜显示,对照组细胞结构完整,细胞膜平滑有少量胞质凸起;10μg/ml剂量组中,细胞周围可见大量nCds颗粒,细胞整体结构尚完整,nCds颗粒进入到细胞质内,同时观察到细胞膜有破损情况出现,且细胞膜上可见nCds沉积。结论纳米硫化镉抑制大鼠肾小管上皮细胞的生长,能通过破坏细胞膜的方式进入到细胞质中,对细胞膜造成一定的损伤,进而导致细胞的死亡;对膜结构损伤的机制及分子的影响,有待进一步研究。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
纳米硫化镉论文参考文献
[1].王梦颖,王源涛,薛永强.可控粒径纳米硫化镉的制备[J].应用化工.2019
[2].顾晨曦,孙飞,王一迪,文云,王玉邦.纳米硫化镉对大鼠肾小管上皮细胞膜的影响研究[C].中国毒理学会第七次全国会员代表大会暨中国毒理学会第六次中青年学者科技论坛论文摘要.2018
[3].孙梅青,丁占林,王洪,于光平,冯哲.纳米硫化镉对酿酒酵母细胞壁的损伤[J].环境与健康杂志.2018
[4].叶健,郭立平,梁钟鼎,刘若丹,孙国元.棉花枯萎菌驯化制备纳米硫化镉[C].第十一届全国环境催化与环境材料学术会议论文集.2018
[5].甄静,王吉顺,李清钊,郑国颖,孟春燕.纳米硫化镉呼吸道亚慢性暴露对雄性大鼠的生殖毒性[J].环境与健康杂志.2018
[6].姜志锋,王博,李华明,王保强.表面沉积纳米硫化镉光催化增强大肠杆菌生物产氢机制研究[C].2017全国光催化材料及创新应用学术研讨会摘要集.2017
[7].李津.纳米硫化镉对人肾小管上皮细胞体外毒性研究[D].天津医科大学.2017
[8].张靖哲,孟春燕,穆莎莎,孙宏伟,雍慧.纳米硫化镉对A549细胞的损伤研究[J].生态毒理学报.2016
[9].刘永长.天然高分子—纳米硫化镉复合膜的制备及性能研究[D].华东交通大学.2016
[10].王盼.同质异相的纳米硫化镉的激子复合动力学和自旋极化机制研究[D].吉林大学.2016
论文知识图
