导读:本文包含了插入突变论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:座子,突变,李斯特,不饱和,基因,突变体,基因突变。
插入突变论文文献综述
李楠,李亚娟,郭海滨,张向前[1]（2019）在《Ds插入突变体的遗传学综合性实验设计与探讨》一文中研究指出学生创新能力的培养已成为中国高等教育的重要导向,加强综合设计性实验的应用是提高大学生创新能力的有效途径。文章以水稻Ds插入突变体为实验材料,以突变体表型观测作为实验切入点,以遗传分析和Ds转座检测为实验学习重点,重新设计了一个分子遗传学综合性实验项目。在此基础上,通过知识拓展环节引导学生利用开放实验平台学习TAIL-PCR技术,进一步进入研究性实验。通过综合性实验到研究性实验的递进式教学体系,能够使学生深入理解表型与基因的内在联系、跳跃基因的概念以及转座子在基因功能研究中的重要作用,加深学生对基因概念及遗传规律的认识和理解,提升学生理论知识与实验技能的整合运用能力。(本文来源于《遗传》期刊2019年12期）
王中华,王芳,刘雪芹,刘爽[2]（2019）在《SLC26A3基因纯合插入突变致先天性失氯性腹泻1例》一文中研究指出患儿,男,2岁9个月。因"反复腹泻、低血钾、代谢性碱中毒2年余"入院。患儿2月龄时无诱因出现大便4～10次/d,为黄色稀糊至稀水样便,无黏液、脓血及腥臭。伴呕吐、纳差,无发热。外院多次检查示低钾血症(最低2.3 mmol/L)、低氯血症(最低75 mmol/L)、代谢性碱中毒(pH最高7.66),予对症补液、口服氯化钾及特殊奶粉喂养后,患儿未再呕吐,血电解质紊乱改善,但腹泻无好转。既往史:生后因"早产、羊水过多、羊水Ⅱ°污染"住院治疗,出院诊断为"早产儿、新生儿病理性黄疸、不全性肠梗阻、先天性心脏病(室间隔缺损2 mm)"。2岁行左侧腹股沟疝修补术。个人史:第5胎第4产,胎龄35~(+3)周,出生体质量3.15 kg,身长51 cm,生后混合喂养,腹泻后予氨基酸奶(本文来源于《疑难病杂志》期刊2019年10期）
蒋云峰,王琰,郭祯儒,徐彬杰,朱静[3]（2019）在《Q基因的转座子插入突变导致去驯化过程中普通小麦重获脆穗性》一文中研究指出Q是重要的驯化基因,它控制小麦的脱粒性、穗轴脆性、开花期、穗密度等驯化相关性状。西藏半野生小麦是我国特有的六倍体小麦亚种,其最典型的性状是脆穗。我们前期的研究中已经从西藏半野生小麦中鉴定到3个控制脆穗性状的主效QTL,分别位于2DL、3DS和5AL。本研究通过近等基因系衍生群体对位于5AL的QTL(Qbr.sau-5A)进行精细定位,成功将其定位于0.04 cM的遗传距离范围,对应34 kb的物理区域,最终确认Qbr.sau-5A的效应来源是西藏半野生小麦的Q基因(命名为Q~t)。基因序列分析显示Q的第五外显子有一个161 bp的转座子插入。利用酵母双杂、突变体以及转基因方法证明功能丧失是Q导致西藏半野生小麦脆穗的原因。基于Q基因区域147 kb的捕获测序序列构建聚类树,进一步证明Q~t起源于驯化的Q基因,是普通小麦去驯化的结果。在282份具有脆穗性状的小麦材料中检测Q~t,发现Q~t仅存在于西藏半野生小麦材料中,并受到强烈的选择。综上,本研究解析了一个西藏半野生小麦控制脆穗性状的主效位点Qbr.sau-5A为阐明西藏半野生小麦的起源提供了关键分子证据,为了解作物去驯化提供了新的有价值的案例。(本文来源于《第十届全国小麦基因组学及分子育种大会摘要集》期刊2019-08-11）
周冬梅,何银珠,朱伟峰,吴茜[4]（2019）在《EGFR20外显子插入突变肺腺癌13例的临床病理特征与TKI治疗》一文中研究指出肺癌是发病率和死亡率很高的恶性肿瘤之一,传统手术、化疗和放疗的总体疗效仍不尽人意[1]。近年针对表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)突变的靶向治疗是EGFR突变非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者(本文来源于《诊断病理学杂志》期刊2019年06期）
周鹏,顾琼楠,黄俊斌,郑露[5]（2019）在《希金斯刺盘孢T-DNA插入突变体表型筛选及其特性分析》一文中研究指出以希金斯刺盘孢菌株Ch-1为供试野生型菌株,通过农杆菌介导转化方法获得含2 000个转化子的T-DNA插入突变体库,筛选菌落生长异常或致病缺陷突变体,分析致病缺陷突变体的T-DNA插入拷贝数和位点。结果显示,筛选到14株菌落异常突变体,包括2株生长缓慢突变体Ch-1-E393和Ch-1-C135、12株菌落形态异常突变体(包括色素异常、菌落扇变或菌丝坍塌现象),另外筛选到1株致病缺陷突变体Ch-1-G090。致病性测定结果表明,致病缺陷突变体Ch-1-G090接种拟南芥后,叶片发病明显减弱,且未产生水渍状病斑。显微观察发现该突变体分生孢子在叶片上仅能产生少量初生菌丝,不能正常形成次生菌丝。Southern杂交显示,致病缺陷突变体Ch-1-G090为T-DNA双拷贝插入;通过Inverse-PCR法获得插入T-DNA的侧翼序列,明确该突变体T-DNA插入位点分别为假定蛋白(Ch063_10682)和RNA加工蛋白FCF1(CH063_10671)编码区。(本文来源于《华中农业大学学报》期刊2019年04期）
舒加乐,郑琳琳[6]（2019）在《单增李斯特标准菌NrdD基因插入突变株的构建》一文中研究指出利用同源重组的原理构建了单增李斯特氏菌NrdD基因插入突变株,从大肠杆菌基因组中分别扩增出NrdD基因上下游同源臂,与pKSV7质粒相连,构建成功重组突变载体pKSV7-D1D2,将其电转入单增李斯特菌后,用氯霉素抗性平板筛选得到NrdD基因插入突变株,并对突变菌株序列测定,证明回复突变株构建成功。该突变株可在严格无氧环境中生存,为进一步研究NrdD基因功能、单增李斯特的致病机制和疫苗载体的研发奠定了基础。(本文来源于《湖北畜牧兽医》期刊2019年05期）
舒宛,王心怡,李志华,李洋,何勇[7]（2019）在《外源生长激素对水稻T-DNA插入突变体褐飞虱抗性的影响及其农艺性状测定》一文中研究指出【目的】分析外源生长激素对水稻T-DNA插入突变体褐飞虱抗性的影响,并测定其农艺性状,为突变基因介导的抗虫分子机理研究提供理论参考。【方法】以水稻受体中花11(ZH11)及其T-DNA插入突变体CF54为材料,利用叁引物PCR鉴定出纯合突变株系,并用乙烯利(ET)、水杨酸(SA)和茉莉酸甲酯(MeJA)对ZH11及其纯合突变株系进行处理,测定植株上褐飞虱的蜜露分泌量和虫体增重量。对ZH11及其纯合突变株系的株高、穗长、有效穗数、有效分蘖数、每穗实粒数和千粒重等农艺性状进行测定。【结果】从突变体CF54后代中共筛选出10个株系,其中纯合突变株系有2个,分别为CF54-6和CF54-10。经ET、SA和MeJA处理后ZH11及其纯合突变株系CF54-6和CF54-10植株上褐飞虱的虫体增重量和蜜露分泌量较未处理对照显着(P<0.05,下同)或极显着(P<0.01,下同)下降,但未处理对照间均无显着差异(P>0.05,下同)。经MeJA处理后,纯合突变株系CF54-6和CF54-10植株上褐飞虱的虫体增重量和蜜露分泌量较ZH11显着下降,但经SA和ET处理的纯合突变株系CF54-6和CF54-10植株上褐飞虱的蜜露分泌量和虫体增重量与ZH11无显着差异。纯合突变株系CF54-6和CF54-10的有效分蘖数、有效穗数和千粒重与ZH11无显着差异,但株高、穗长和每穗实粒数显着或极显着高于ZH11。【结论】ET、SA和MeJA 3种外源生长激素均能诱导水稻野生型及其纯合突变株系植株对褐飞虱的取食与生长发育产生抑制作用,尤其是MeJA抑制效果最佳,推测纯合突变株系抗虫性受茉莉酸(JA)信号途径的影响更大。T-DNA插入明显影响水稻植株的农艺性状。(本文来源于《南方农业学报》期刊2019年02期）
李兰会,杜小龙,王麒,张乐超,葛琳涵[8]（2019）在《601 bp SINE插入突变导致水貂Agouti基因沉默》一文中研究指出Agouti基因编码刺鼠信号蛋白(agouti-signaling protein, ASIP),发挥黑素皮质素1受体(melanocortin 1-receptor, MC1R)拮抗剂作用,抑制黑色素沉积形成棕褐色斑纹的被毛特征。水貂(Neovison vison)作为重要的毛皮用经济动物,具有丰富的皮毛色泽特征,但Agouti基因在调控水貂毛皮颜色中的作用不甚明确。本研究旨在获得水貂Agouti基因序列并分析其结构特征,探讨其中601 bp序列插入突变的分布,以及该突变与Agouti基因表达的关系。以黑、白、咖啡等3种毛色水貂基因组DNA以及黑、咖啡等2种毛色水貂皮肤组织RNA为实验材料,通过PCR克隆测序获得水貂Agouti基因序列,利用生物信息学方法分析其变异并预测mRNA剪接体类型;对于PCR克隆测序比对发现的601 bp插入突变,分别进行群体分析和荧光素酶启动子活性检测;对于转录组数据进行Blast比对,分析Agouti基因序列的转录信息。经克隆测序获得水貂Agouti基因25 478 bp序列,提交NCBI数据库(GeneBank No. KP981640.1);经预测得到7种剪接体,包括60个SNP和601 bp的短散在重复序列元件(short interspersed nuclear element, SINE)转座元件插入突变。群体遗传分析表明,黑貂601 bp野生基因型构成显着高于白貂和咖啡貂(P<0.05);荧光素酶活性分析显示,包含601 bp SINE与插入位点上下游的1 605 bp正向片段,其启动子活性极显着高于反向片段和野生片段(P<0.01)。包含SINE的973 bp转录本,与Agouti基因内含子3区域序列具有100%的覆盖度和相似度,但没有发现Agouti基因的mRNA转录信息。上述结果提示,Agouti基因内含子3中601 bp的SINE插入,形成具有启动子活性的序列并且转录表达,可能因此沉默了水貂Agouti基因转录,因而水貂全身被毛一致的毛色特征可能与Agouti基因表达无关,即在水貂皮毛颜色形成中Agouti基因可能没有参与作用。本研究为基因组中转座元件的表达调控与基因功能关系研究提供了数据支持。(本文来源于《农业生物技术学报》期刊2019年02期）
王亚琴,张宇瑶,贺红,李颛,邓志成[9]（2019）在《广藿香青枯病菌Tn5转座子插入突变体的构建》一文中研究指出该研究以从感染了青枯病的广藿香植株中分离的青枯菌菌株PRS-84为供试菌株,利用电击转化法,对青枯菌进行Tn5转座子插入突变,在含卡那霉素的培养基上筛选抗性克隆。对抗性克隆进行卡那霉素抗性基因的PCR鉴定,并利用反向PCR技术获得转化子Tn5转座子插入位点的侧翼序列并进行序列测定与分析。结果表明,青枯菌感受态细胞经电击转化后,获得了抗性克隆。经PCR扩增,抗性克隆在预计的约700 bp处出现特异性条带。反向PCR扩增获得了转化子Tn5转座子插入位点的侧翼序列,经序列测定及同源性分析,初步推测3个突变体的Tn5转座子插入位点基因分别为typ A基因、rec O基因和gid A基因。该研究建立了广藿香青枯病菌Tn5转座子插入突变体系,获得了青枯菌Tn5转座子插入突变体,为构建广藿香青枯菌突变体库及发现青枯菌致病基因奠定了基础。(本文来源于《中国中药杂志》期刊2019年01期）
魏立帆[10]（2018）在《利用转座子插入突变文库研究杀鱼爱德华氏菌代谢和毒力互作机制》一文中研究指出转座子是存在于染色体上的一段可移动的DNA。基于已经成熟的Mariner家族Himar1转座子pMAR2×T7,我们设计并改造成满足特定需求的转座子pMKGR。pMKGR携带庆大霉素抗性标签和mCherry红色荧光标签,也携带无启动子的EGFP和卡那霉素阅读框,识别TA碱基位点并且插入染色体。以杀鱼爱德华氏菌(Edwardsiella piscicida)为模式菌,成功构建了包含20,668个插入位点确定的突变株文库。该文库覆盖杀鱼爱德华氏菌全基因组(编码3,599基因)中2,806个基因,覆盖率为78.0%。根据文库的分析数据和中性碱基模型,我们预测杀鱼爱德华氏菌大约有464个必需基因。针对文库不同的筛选目的,在文库的基础上构建了 5个不同的子库,利用5个子库进行了体内外毒力相关基因的筛选。Tn-seq筛选结果显示,杀鱼爱德华氏菌毒力表达与其代谢状态密切相关,尤其是甘露糖代谢和脂肪酸代谢,相关基因的突变导致该菌的体内存活能力显着降低。对于甘露糖代谢,E.piscicida通过ManXYZ催化甘露糖生成甘露糖-6磷酸(Man-6P),经ManA催化进一步生成果糖-6磷酸(Fru-6P),参与糖酵解过程。我们发现,甘露糖代谢产物Man-6P可以通过直接结合DeoR家族转录调控因子ETAE_2071(EvrA),调控叁型分泌系统(T3SS)以及六型分泌系统(T6SS)表达。实验证实,EvrAR141和EvrAR221是和Man-6P相互作用的关键氨基酸。突变这两个氨基酸后,EvrA不能感受并结合甘露糖,进而关闭esrB的表达。在考察脂肪酸和T3/T6SS表达之间关系时,我们发现E.piscicida体内不饱和脂肪酸含量和T3SS显着负相关(R2=0.981)。实验发现,游离长链单不饱和脂肪酸(UFA)可以直接与EsrC相互作用,使EsrC失去结合DNA的能力,最终关闭T3/T6SS的表达。通过对EsrC蛋白结构的模拟分析,发现EsrC和UFA直接作用的关键氨基酸为EsrCR38。在E.piscicida感染宿主和成功定植过程中,UFA扮演了更为重要的角色。UFA不仅动态调控了杀鱼爱德华氏菌T3/T6SS毒力系统的表达,而且促进了宿主细胞内脂滴(Lipid droplet,LD)的大量形成,进一步介导炎症反应,清除病原菌。在宿主细胞中,多余的脂肪酸主要以甘油叁酯和胆固醇酯的形式储存在LD细胞器中。细胞中LD的含量与不饱和脂肪酸含量线性相关。E.pisciciEa感染宿主细胞的过程显着降低了宿主细胞中LD的含量,E.piscicida ΔT3SS感染过程却显着激活了宿主体内SCD1表达,促进了LD形成。E.piscicida T3SS对宿主细胞中UFA/LD合成的抑制不依赖于T3SS针状结构,而依赖于T3SS效应物。UFA显着抑制了EE.piscicida在HeLa细胞中定植,E.piscicida在SCD1-/-细胞中的定植水平显着高于在野生型HeLa细胞中的定植水平。在E.piscicida感染斑马鱼过程中,外加油酸显着提高了斑马鱼的存活率,SCD1-/-斑马鱼显示出对E.piscicida更高的敏感性。UFA/LD既能抑制病原菌毒力表达,又能激活宿主免疫响应,以抵抗和清除外来的病原菌。因此,UFA/LD在抵抗E.piscicida感染宿主方面发挥了重要作用。在自然界中,病原菌利用自身代谢物或者宿主体内代谢物作为信号调控毒力表达是病原菌适应复杂多变体内外环境的一种重要策略。本课题利用转座子插入突变文库为工具,以E.pipscicida为模式菌,研究病原微生物代谢和毒力互作关系。本研究为水产病原防治和水产养殖提供重要的指导。(本文来源于《华东理工大学》期刊2018-10-23）
插入突变论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
患儿,男,2岁9个月。因"反复腹泻、低血钾、代谢性碱中毒2年余"入院。患儿2月龄时无诱因出现大便4～10次/d,为黄色稀糊至稀水样便,无黏液、脓血及腥臭。伴呕吐、纳差,无发热。外院多次检查示低钾血症(最低2.3 mmol/L)、低氯血症(最低75 mmol/L)、代谢性碱中毒(pH最高7.66),予对症补液、口服氯化钾及特殊奶粉喂养后,患儿未再呕吐,血电解质紊乱改善,但腹泻无好转。既往史:生后因"早产、羊水过多、羊水Ⅱ°污染"住院治疗,出院诊断为"早产儿、新生儿病理性黄疸、不全性肠梗阻、先天性心脏病(室间隔缺损2 mm)"。2岁行左侧腹股沟疝修补术。个人史:第5胎第4产,胎龄35~(+3)周,出生体质量3.15 kg,身长51 cm,生后混合喂养,腹泻后予氨基酸奶
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
插入突变论文参考文献
[1].李楠,李亚娟,郭海滨,张向前.Ds插入突变体的遗传学综合性实验设计与探讨[J].遗传.2019
[2].王中华,王芳,刘雪芹,刘爽.SLC26A3基因纯合插入突变致先天性失氯性腹泻1例[J].疑难病杂志.2019
[3].蒋云峰,王琰,郭祯儒,徐彬杰,朱静.Q基因的转座子插入突变导致去驯化过程中普通小麦重获脆穗性[C].第十届全国小麦基因组学及分子育种大会摘要集.2019
[4].周冬梅,何银珠,朱伟峰,吴茜.EGFR20外显子插入突变肺腺癌13例的临床病理特征与TKI治疗[J].诊断病理学杂志.2019
[5].周鹏,顾琼楠,黄俊斌,郑露.希金斯刺盘孢T-DNA插入突变体表型筛选及其特性分析[J].华中农业大学学报.2019
[6].舒加乐,郑琳琳.单增李斯特标准菌NrdD基因插入突变株的构建[J].湖北畜牧兽医.2019
[7].舒宛,王心怡,李志华,李洋,何勇.外源生长激素对水稻T-DNA插入突变体褐飞虱抗性的影响及其农艺性状测定[J].南方农业学报.2019
[8].李兰会,杜小龙,王麒,张乐超,葛琳涵.601bpSINE插入突变导致水貂Agouti基因沉默[J].农业生物技术学报.2019
[9].王亚琴,张宇瑶,贺红,李颛,邓志成.广藿香青枯病菌Tn5转座子插入突变体的构建[J].中国中药杂志.2019
[10].魏立帆.利用转座子插入突变文库研究杀鱼爱德华氏菌代谢和毒力互作机制[D].华东理工大学.2018
论文知识图
