导读:本文包含了创伤性脑水肿论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:创伤性脑水肿,脱水,颅内压,炎症
创伤性脑水肿论文文献综述
钟华萍,夏蕾[1]（2019）在《利水通络化瘀方联合甘露醇治疗创伤性脑水肿患者的脱水效果及对颅内压、炎症介质水平的影响》一文中研究指出目的:观察利水通络化瘀方联合甘露醇治疗创伤性脑水肿患者脱水效果及对颅内压、炎症介质水平的影响。方法:将80例创伤性脑水肿患者随机分为对照组和观察组,每组40例。对照组给予甘露醇脱水治疗,观察组给予利水通络化瘀方联合甘露醇治疗。于治疗后检测全血高切粘度、全血低切粘度及血清纤维蛋白原(FIB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-1β(IL-1β)、降钙素基因相关肽(CGRP)、内皮素-1(ET-1)、Na~+、K~+水平,测定水肿体积、中线移位大小、颅内压,行格拉斯哥昏迷评分(GCS)及神经功能缺损程度评分(NIHSS)。结果:治疗后,观察组较对照组血清TNF-α、CRP、IL-1β、ET-1、FIB水平及全血高切粘度、全血低切粘度均明显降低(P<0.05),CGRP均明显升高(P<0.05)。治疗后,观察组较对照组脑水肿体积、中线移位明显减小,颅内压明显降低,GCS评分明显升高、NIHSS评分明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗前后血清Na~+、K~+水平无明显变化(P>0.05),而对照组治疗后血清Na~+、K~+水平较治疗前明显降低(P<0.05)。结论:利水通络化瘀方辅治创伤性脑水肿,有效减轻炎症反应,改善血管内皮功能及微循环,促进水肿消除,降低颅内压,减轻神经缺损症状,且可预防甘露醇脱水所造成的电解质紊乱。(本文来源于《四川中医》期刊2019年11期）
方俊,姜永亮,黄波[2]（2019）在《P38、MAPK-1和AQP-4在糖皮质激素调节大鼠创伤性脑水肿中的作用》一文中研究指出目的探讨糖皮质激素对P38、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK-1)的调节作用及其对大鼠创伤后脑组织水通道蛋白4(AQP-4)表达的影响。方法选择SPF级雄性SD大鼠140只,随机分为假手术组、模型组、低剂量治疗和高剂量治疗组,各35只。假手术组单纯实施开颅手术,模型组、低剂量治疗组和高剂量治疗组用Feeney's自由落体法制备大鼠脑创伤模型,高剂量治疗组和低剂量治疗组分别予高、低甲泼尼龙尾静脉注射。分别于伤后0、6、24、72 h、7 d处死动物,取脑组织标本,透射电镜观察各组大鼠神经细胞结构变化,免疫组化法测定各组大鼠AQP-4、P38、MAPK-1的表达水平,用荧光探针原位杂交法测定AQP-4mRNA的表达。结果①假手术组大鼠脑神经结构基本正常,细胞质、细胞膜及细胞核完整清晰。模型组神经细胞体积缩小,细胞膜结构破坏,胞浆疏松,细胞核固缩,凋亡小体形成。与模型组相比,低剂量治疗组、高剂量治疗组大鼠神经细胞坏死程度均较轻。②低剂量治疗组及高剂量治疗组大鼠伤后24、72 h及7 d的AQP-4阳性表达率均低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05),低剂量与高剂量治疗组间表达比较,差异无统计学意义(P>0.05)。低剂量治疗组及高剂量治疗组大鼠在伤后24、72 h及7 d的P38、MAPK-1阳性表达率均低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05),低剂量与高剂量治疗组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。③低剂量治疗组和高剂量治疗组的AQP-4mRNA阳性表达率在伤后24、72 h及7 d均低于模型组,高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05);低剂量与高剂量治疗组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论糖皮质激素可以降低大鼠创伤后脑组织AQP-4的表达及脑损伤,其作用机制可能与抑制P38、MAKP-1激活、降低下游AQP-4的表达有关。(本文来源于《医学信息》期刊2019年21期）
廖帅,郑晓梅,丁华强,汪棋笙,张烨[3]（2019）在《亚低温干预对大鼠颅脑创伤后钙调蛋白表达和脑水肿的影响》一文中研究指出目的亚低温治疗颅脑创伤是针对颅脑创伤有效的脑保护措施。文中旨在探讨亚低温干预对大鼠颅脑创伤模型钙调蛋白表达和脑水肿的影响。方法选取90只成年SD大鼠,随机分为假手术组(37℃,仅开骨窗,不打击)、常温组(37℃,开骨窗后打击制作颅脑创伤模型)及亚低温组[(32±0.5)℃,开骨窗后打击制作颅脑创伤模型],每组30只。每组各取6只大鼠于1、3、5、7d行改良神经功能评分(mNSS),其余分别于6、12、24、48h行头颅MRI后取脑组织,分别采用荧光定量PCR、免疫组化和Western-blot检测各组大鼠脑组织中钙调蛋白基因转录和蛋白表达情况。结果亚低温组、常温组各时间点mNSS评分较假手术组明显升高(P<0.05);亚低温组较常温组明显降低(P<0.05)。亚低温组6、12、24 h钙调蛋白mRNA(1.83±0.19、1.72±0.12、1.59±0.06)较常温组(2.76±0.25、2.49±0.18、2.04±0.14)表达减少(P <0.05),亚低温组48 h钙调蛋白mRNA(1.60±0.07)较常温组(1.65±0.09)差异无统计学意义。亚低温组、常温组各时间点钙调蛋白、钙调蛋白mRNA表达较假手术组明显上调(P<0.05),亚低温组蛋白表达较常温组下降(P<0.05)。亚低温组6、12、24、48 h脑组织损伤水肿区体积[(32.14±4.52)、(36.52±4.10)、(42.10±4.38)、(46.25±5.02)mm3]较常温组[(48.56±5.35)、(53.13±6.31)、(59.23±6.82)、(62.35±7.25)mm3]明显降低(P<0.05)。结论亚低温干预治疗能改善颅脑创伤后大鼠神经功能,明显降低大鼠颅脑创伤后的钙调蛋白表达和脑水肿,可能与亚低温的神经保护机制有关。(本文来源于《医学研究生学报》期刊2019年08期）
亢璐,杨智航[4]（2019）在《银杏叶提取物(EGb761)对大鼠急性创伤性脑水肿的影响》一文中研究指出目的探讨银杏叶提取物(EGb761)对大鼠急性创伤性脑水肿的疗效及其潜在机制。方法将60只SD大鼠随机分至假手术(A)组、创伤+等剂量生理盐水(B)组、创伤+低剂量EGb761(C)组、创伤+高剂量EGb761(D)组。采用Feeney自由落体致伤法制作大鼠顶叶局灶皮质挫裂伤模型,其中C组和D组,在创伤1 h后,分别给予EGb761 25 mg/kg和50 mg/kg治疗。采用干湿重法检测脑组织含水量,苏木素-伊红(HE)染色观察脑组织形态学变化,二氢乙锭(DHE)染色观察氧自由基表达水平,Western印迹检测AQP4蛋白表达水平。结果与A组相比,B、C、D组均出现脑水肿,氧自由基和AQP4表达水平上升,其中B组与A组有显着差异(P<0.05);C组和D组脑水肿程度较B组有明显改善,脑组织中氧自由基,AQP4表达水平较B组显着降低(P<0.05),且C组和D组之间无显着差异(P>0.05)。结论 EGb761对创伤性脑水肿有保护作用,其机制可能与清除氧自由基,降低AQP4的表达有关。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年13期）
罗清珍[5]（2019）在《优质护理在甘露醇治疗颅脑创伤性水肿患者过程中的价值观察》一文中研究指出目的分析优质护理在甘露醇治疗颅脑创伤性水肿患者过程中的价值。方法选取本院2017年1月～2018年10月收治的54例颅脑创伤性水肿患者,并采用单盲法将其分为对照组与观察组,各27例。对照组给予常规方式的护理,观察组在此基础上进行优质方式的护理。比较两组神经功能与生活能力评分。结果两组患者护理前神经功能与生活能力评分比较无明显差异(P>0.05);护理后观察组神经功能评分降低程度以及生活能力评分提高幅度分别为(16.24±3.65)、(20.73±4.69)分,明显优于对照组的(7.83±2.31)、(10.58±2.69)分,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对使用甘露醇治疗颅脑创伤性水肿的患者加用优质护理效果更优。(本文来源于《心理月刊》期刊2019年10期）
曹治山[6]（2019）在《中医药治疗创伤性脑水肿研究进展》一文中研究指出目的:探讨中医药治疗创伤性脑水肿的研究进展。方法:总结、归纳、分析近十年中医药治疗创伤性脑水肿相关文献。结果:创伤性脑水肿系瘀血内留,水津外渗,水瘀互结于颅内而成,临证多从瘀血、水湿痰饮、脑府失养等辨证,并施以化瘀法、利水法及补益法、针灸、专方专药等治疗。结论:中医药治疗创伤性脑水肿具有其独有优势与特色,临床疗效肯定。(本文来源于《江西中医药》期刊2019年05期）
亢璐[7]（2019）在《银杏叶提取物（EGb761）对大鼠创伤性脑水肿的影响及其潜在机制》一文中研究指出目的创伤性脑损伤(TBI)后常出现颅内压增高,脑水肿是主要原因之一,缓解脑水肿有助于改善创伤性脑损伤预后;银杏叶提取物能够清除自由基、抑制细胞凋亡、有效保护神经元以及脑毛细血管内皮细胞功能。本实验旨在探讨银杏叶提取物(EGb761)对大鼠创伤性脑水肿的疗效及其潜在机制,为创伤性脑水肿患者的临床治疗提供理论依据。方法成年SD大鼠64只,雌雄不限,随机分为四组:假手术组(Sham组)、TBI+等剂量生理盐水组(TBI组)、TBI+低剂量EGb761(TBI+25 mg/kg组)、TBI+高剂量EGb761(TBI+50 mg/kg组)。采用Feeney's自由落体致伤法制作大鼠顶叶局灶皮质挫裂伤模型,其中TBI+25 mg/kg组和TBI+50 mg/kg组,在创伤1h后,分别给予EGb761(25mg/kg)和(50mg/kg)处理。采用干湿重法检测创伤侧脑组织含水量,H&E染色观察大鼠创伤侧脑组织形态学变化,DHE染色检测创伤侧脑组织氧自由基表达变化,Western blot法检测VEGFR2、PI3K、Akt、p-Akt、SRC、MMP-9、Occludin和Claudin-5蛋白表达水平。结果1.干湿重法测脑水肿结果显示:与Sham组(77.06±0.22)%相比,TBI组(81.34±0.35)%、TBI+25 mg/kg组(79.62±0.15)%和TBI+50 mg/kg组(78.53±0.12)%创伤侧脑组织含水量均明显升高(n=6,P<0.05);与TBI组相比,TBI+25mg/kg组和TBI+50mg/kg组创伤侧脑组织含水量显着降低(P<0.05);TBI+25mg/kg组与TBI+50mg/kg组相比,TBI+50mg/kg组创伤侧脑组织含水量减少更为显着(P<0.05)。2.H&E染色结果显示:TBI组大鼠创伤侧脑组织间隙及微血管水肿、大量神经元丢失,而创伤后1h给予EGb761处理的两组,创伤侧脑组织中水肿程度明显减轻(n=4)。3.DHE染色结果显示:与Sham组相比,TBI、TBI+25mg/kg、TBI+50mg/kg组相对荧光强度均明显升高(n=4,P<0.05),氧自由基表达增多;与TBI组相比,TBI+25mg/kg组和TBI+50mg/kg组相对荧光强度显着降低(P<0.05);与TBI+25mg/kg组相比,TBI+5 0mg/kg组相对荧光强度降低更为显着(P<0.05),氧自由基表达水平降低。4.Western blot法检测结果显示:在大鼠创伤侧脑组织中,与Sham组相比,TBI组、TBI+25mg/kg组和TBI+50mg/kg组VEGFR2、PI3K、p-Akt、SRC和MMP-9蛋白表达水平上调,而Occludin和Claudin-5的表达水平下调(n=6,P<0.05);与TBI组相比,在EGb761预处理后,TBI+25mg/kg组和TBI+50mg/kg组VEGFR2、PI3K、p-Akt、SRC和MMP-9蛋白表达水平降低,Occludin和Claudin-5的表达水平升高(P<0.05);TBI+50mg/kg组比TBI+25mg/kg组上述变化更显着(P<0.05)。结论EGb761能够通过上调紧密连接相关蛋白Occludin和Claudin-5表达水平,有效缓解创伤性脑水肿,且呈剂量依赖性;其机制与清除氧自由基,抑制VEGF/PI3K/Akt信号通路,下调MMP-9表达水平有关。(本文来源于《沈阳医学院》期刊2019-03-01）
吴焕成,张赛,涂悦,沈彤[8]（2018）在《十二井穴放血对不同程度颅脑创伤大鼠脑水肿及端粒生物合成的影响》一文中研究指出目的:探讨十二井穴放血对颅脑创伤(TBI)大鼠脑水肿及端粒(TEL)生物合成的影响。方法:将56只SD大鼠随机等分为7组,即对照组,轻、中、重度TBI组以及不同程度TBI+井穴放血组,应用脑皮质撞击仪构建TBI模型,1 ml注射器点刺相应井穴位点,放血10μL/穴12 h/次共6次。术后72 h行mNSS评分,取10 mg损伤部位脑组织,QPCR法检测TRET、TRF1基因表达和TEL拷贝数,剩余脑组织测脑含水量。结果:TBI组大鼠随严重程度增加,mNSS、TRET和TRF1基因表达及脑水肿程度依次升高,TEL拷贝数依次降低;井穴放血组与相应单纯损伤组比较,轻、中度TBI组大鼠mNSS及脑含水量降低,TEL拷贝数、TRET和TRF1基因表达升高。结论:井穴放血可通过激活端粒合成相关通路,从而改善脑水肿并发挥脑保护作用。(本文来源于《中国中医基础医学杂志》期刊2018年11期）
何济民,郑晓梅,张烨,黄浩,官明[9]（2018）在《TNF-α与Ca~(2+)在大鼠创伤性脑水肿中的相关性研究》一文中研究指出目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)与Ca~(2+)在颅脑创伤后脑水肿中的相关性及两者在脑水肿中与水通道蛋白4(AQP-4)可能存在的影响关系。方法采用自由落体打击法制造颅脑创伤动物模型,按处理方式分为4组:空白对照组、单纯处理组、环戊苯吡酮(TNF-α抑制剂)处理组、尼莫地平(Ca~(2+)通道阻滞剂)处理组,均采用Western blot法及mRNA PCR法检测各组脑组织中TNF-α、AQP-4表达量及用比色法检测脑组织细胞内Ca~(2+)含量,同时影像学检测各组大鼠创伤后脑水肿程度。结果 (1)颅脑创伤后单纯处理组脑组织中TNF-α、AQP-4表达量及Ca~(2+)含量明显较空白对照组增加,影像学提示脑水肿明显;(2)环戊苯吡酮处理组与单纯处理组比较,大鼠脑组织中TNF-α、AQP-4表达量明显降低,脑组织细胞内Ca~(2+)含量也下降,影像学提示脑水肿存在,但较单纯处理组大鼠脑水肿轻;(3)尼莫地平处理组与单纯处理组比较,大鼠脑组织细胞内Ca~(2+)含量明显降低,AQP-4表达量明显降低,而TNF-α表达量无明显变化,影像学提示脑水肿存在,但较单纯处理组大鼠脑水肿较轻;(4)环戊苯吡酮处理组大鼠与尼莫地平处理组大鼠比较,经Ca~(2+)通道阻滞剂处理后大鼠脑水肿稍轻,但差异不明显。结论颅脑创伤后脑组织中TNF-α表达量及Ca~(2+)含量明显增加,TNF-α及Ca~(2+)参与脑组织水肿发生,且在创伤后脑水肿中TNF-α可能为Ca~(2+)上游信号,TNF-α可能是通过影响脑细胞钙超载从而参与创伤后脑水肿的发生。(本文来源于《安徽医科大学学报》期刊2018年06期）
徐超,李晓红,史洪建,王晶,王丽娜[10]（2018）在《脂肪间充质干细胞分泌组对颅脑创伤后大鼠脑水肿的影响》一文中研究指出目的探讨脂肪间充质干细胞分泌组(ASC-ST)对大鼠颅脑创伤(TBI)后继发脑水肿的影响及其潜在机制。方法将70只SD大鼠随机分为Sham组(n=18)、TBI组(n=26)和TBI+ST组(n=26)。应用电子颅脑损伤仪(e CCI)建立TBI大鼠模型,Sham组只开骨窗;TBI组经尾静脉注射0.3 m L生理盐水,TBI+ST组经尾静脉注射0.2 m LASC-ST和0.1 m L生理盐水,连续注射7 d。在TBI后3、7、14和21 d对TBI和TBI+ST组8只大鼠行神经功能评分(m NSS);每组选取6只大鼠在TBI后3、7和14 d行头颅核磁(MRI)测量表观弥散系数(ADC);采用干湿比重法测量脑水含量并提取损伤周围脑组织总RNA,采用实时定量多聚酶链反应(q RT-PCR)检测肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β和IL-6的m RNA表达水平。结果 TBI后14、21 d时,TBI+ST组m NSS评分均低于TBI组(P<0.05)。TBI后3 d,TBI组和TBI+ST组损伤周围皮层(IC)和损伤对侧皮层(CC)的ADC值均高于Sham组(P<0.05);TBI后7d,TBI+ST组IC和损伤侧海马(IH)的ADC值均低于TBI组(P<0.05);TBI后14 d,TBI+ST组IC和CC的ADC值均低于TBI组(P<0.05)。TBI后3 d和7 d,TBI+ST组大鼠脑组织水含量与TBI组差异无统计学意义(P>0.05);TBI后14 d,TBI+ST组大鼠脑组织水含量低于TBI组(P<0.05)。TBI后3 d,Sham组大鼠损伤周围脑组织中IL-6表达显着低于TBI组和TBI+ST组,TBI+ST组TNF-α表达显著低于Sham组和TBI组,TBI组高于Sham组;TBI+ST组与TBI组IL-1β表达均低于Sham组(均P<0.05)。TBI后7 d,TBI+ST组与Sham组IL-6表达均低于TBI组,TBI+ST组低于Sham组;TBI组TNF-α表达高于Sham组;TBI组IL-1β表达高于其余两组,Sham组高于TBI+ST组(均P<0.05)。TBI后14 d,TBI+ST组与Sham组IL-6表达均低于TBI组;TBI+ST组TNF-α表达仍低于其他组;TBI组IL-1β表达仍高于其余两组(均P<0.05)。结论 ASC-ST可通过减少TBI后炎症反应和炎性因子表达,显着改善大鼠TBI后脑水肿状况和神经功能预后,是一种具有较高临床推广价值的生物治疗药物。(本文来源于《天津医药》期刊2018年04期）
创伤性脑水肿论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨糖皮质激素对P38、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK-1)的调节作用及其对大鼠创伤后脑组织水通道蛋白4(AQP-4)表达的影响。方法选择SPF级雄性SD大鼠140只,随机分为假手术组、模型组、低剂量治疗和高剂量治疗组,各35只。假手术组单纯实施开颅手术,模型组、低剂量治疗组和高剂量治疗组用Feeney's自由落体法制备大鼠脑创伤模型,高剂量治疗组和低剂量治疗组分别予高、低甲泼尼龙尾静脉注射。分别于伤后0、6、24、72 h、7 d处死动物,取脑组织标本,透射电镜观察各组大鼠神经细胞结构变化,免疫组化法测定各组大鼠AQP-4、P38、MAPK-1的表达水平,用荧光探针原位杂交法测定AQP-4mRNA的表达。结果①假手术组大鼠脑神经结构基本正常,细胞质、细胞膜及细胞核完整清晰。模型组神经细胞体积缩小,细胞膜结构破坏,胞浆疏松,细胞核固缩,凋亡小体形成。与模型组相比,低剂量治疗组、高剂量治疗组大鼠神经细胞坏死程度均较轻。②低剂量治疗组及高剂量治疗组大鼠伤后24、72 h及7 d的AQP-4阳性表达率均低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05),低剂量与高剂量治疗组间表达比较,差异无统计学意义(P>0.05)。低剂量治疗组及高剂量治疗组大鼠在伤后24、72 h及7 d的P38、MAPK-1阳性表达率均低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05),低剂量与高剂量治疗组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。③低剂量治疗组和高剂量治疗组的AQP-4mRNA阳性表达率在伤后24、72 h及7 d均低于模型组,高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05);低剂量与高剂量治疗组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论糖皮质激素可以降低大鼠创伤后脑组织AQP-4的表达及脑损伤,其作用机制可能与抑制P38、MAKP-1激活、降低下游AQP-4的表达有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
创伤性脑水肿论文参考文献
[1].钟华萍,夏蕾.利水通络化瘀方联合甘露醇治疗创伤性脑水肿患者的脱水效果及对颅内压、炎症介质水平的影响[J].四川中医.2019
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