导读:本文包含了吸入性肺损伤论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:温石棉,可吸入纤维粉尘,肺损伤,抑癌基因
吸入性肺损伤论文文献综述
曾娅莉,崔琰,邹文蓉,马骥,董发勤[1]（2019）在《我国主产地温石棉可吸入纤维致鼠肺损伤与抑癌基因p53、p16的表达》一文中研究指出选取我国四大矿区主产地的温石棉,制备成粒径小于10μm的可吸入纤维,采用非暴露式气管滴注法染毒Wistar雄性大鼠,分别于1、3及6个月时称重并处死,迅速分离肺组织,观察肺形态并称量,计算肺脏器系数,并采用HE染色法利用光学显微镜观察肺组织病理改变,RT-PCR法测定p53、p16基因表达,探讨我国温石棉可吸入纤维的生物安全性。结果表明,四大主矿区的温石棉纤维粒度基本小于10μm,符合可吸入纤维粉尘标准,研磨前后纤维粉尘的结构和活性基团无破坏;染毒组Wistar大鼠体重明显减轻,肺重量显着增加,肺脏器系数变大;染毒组Wistar大鼠肺组织发生严重病理改变,出现不同程度的充血、水肿、炎性细胞浸润和纤维增生;染毒组Wistar大鼠肺p53、p16基因表达均降低。综合以上结果,发现我国四大主矿区温石棉的可吸入纤维粉尘均对Wistar大鼠肺组织呈不同程度和方式损伤。随着染毒时间延长,Wistar大鼠肺组织的抑癌基因p53、p16表达显着降低,推测我国四大矿区温石棉的可吸入纤维粉尘具有致肺癌的风险。(本文来源于《岩石矿物学杂志》期刊2019年06期）
王东梅,穆云婧,周茜,石沛,霍煜廷[2]（2019）在《吸入性肺损伤动物模型构建研究进展》一文中研究指出针对实验目的不同,选择合适的雾霾吸入肺损伤动物模型对临床上雾霾吸入性肺损伤疾病的发生机理、防治及药物的研究选择都有重要的意义。依据国内外参考文献将雾霾吸入性肺损伤动物模型归纳为物理性、化学性、生物性及颗粒性肺损伤。以雾霾吸入性肺损伤动物模型为切入点,对其灌注方法、选用的试剂及剂量进行综述,以期为雾霾吸入性肺损伤动物模型的构建提供参考。(本文来源于《中国比较医学杂志》期刊2019年10期）
刘媛,谢斌云,陈晓[3]（2019）在《CO在胎粪吸入肺损伤中作用机制综述》一文中研究指出急性肺损伤是指肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞受到各种损伤因素的破坏,导致广泛的肺间质和肺泡水肿,导致肺容积和顺应性降低,引起肺血管阻力增加,引起通气/血流量比失调,表现为低氧、呼吸困难,严重期称为急性呼吸窘迫综合征。尽管各种围产期保健和治疗方法得到了改善,但胎粪吸入综合征仍是足月儿和早产儿死亡的主要原因之一[1]。其中,胎粪吸入致急性肺损伤是胎(本文来源于《江西医药》期刊2019年09期）
王东梅,王莹莹,穆云婧,霍煜廷,周茜[4]（2019）在《茯苓杏仁甘草汤治疗雾霾吸入性肺损伤的可行性分析》一文中研究指出近年来随着空气质量的不断恶化,大气污染愈发严重,雾霾天气增多,导致呼吸系统疾病如咳嗽、哮喘等发病率呈逐年上升趋势,雾霾已经对人们的健康产生了严重威胁。而中医药食同源方茯苓杏仁甘草汤能够通过宣肺化饮来治疗胸闷憋喘、咳嗽咯痰等病症,且药理学研究表明茯苓、杏仁、甘草均有增强机体免疫、改善肺损伤的功效,但均是针对单味药食的研究,尚未有茯苓杏仁甘草汤对雾霾吸入性肺损伤的研究。基于此,通过阐述中医及免疫学对雾霾吸入性肺损伤的认识,提出利用中医药食同源方茯苓杏仁甘草汤治疗雾霾吸入性肺损伤的观点,并从中医的理、法、方、药和现代药理学角度分别探讨茯苓杏仁甘草汤治疗雾霾吸入性肺损伤的可行性。(本文来源于《河北中医》期刊2019年05期）
荣燕,张传英,丁娟,丁彩侠[5]（2019）在《气道雾化吸入对颅脑损伤误吸致肺损伤患者集束化预防措施的构建》一文中研究指出目的探讨气道雾化吸入对颅脑损伤误吸致肺损伤患者集束化护理对策,为患者的临床护理及治疗提供参考。方法回顾性分析安徽省立医院2016年5月至2018年5月间收治的颅脑损伤误吸致肺损伤患者86例治疗情况,按照患者护理方式的不同将患者分为观察组42例及对照组44例,对照组实施气道雾化吸入常规护理,观察组在采取对照组的护理基础上进行集束化护理策略,分析两组患者护理后临床疗效、护理前后血浆生物标志物水平、治疗相关指标及不良反应发生情况。结果经过护理后,观察组患者治疗的总有效率明显高于对照组(P<0.05),SP-D、CC16、TNF-α以及IL-6水平明显低于对照组(P<0.05);并且观察组患者住院时间、机械通气时间明显短于对照组,住院费用明显低于对照组,不良反应的发生率也明显低于对照组(P<0.05)。结论采用集束化护理策略对颅脑损伤误吸致肺损伤患者进行护理干预,能有效降低患者不良反应的发生率,提高患者治疗效果。(本文来源于《泰山医学院学报》期刊2019年07期）
秦鑫,秦蕾,刘又宁[6]（2019）在《汽化吸入PFC对肺损伤猪肾上皮细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的通过对肺灌洗造成小猪肺损伤模型行全氟化碳(PFC)汽化吸入,了解其对肺损伤小猪肾小管上皮细胞凋亡的影响。方法取健康小猪20只,随机分为VMV组(PFC汽化吸入, 10只)、CMV组(常规机械通气, 8只)和假手术组(2只)。取各组肾皮髓交界处肾脏组织,采用电镜观察凋亡细胞超微结构, DNA断裂的原位末端标记法(TUNEL)法检测细胞凋亡指数,免疫组织化学法测定凋亡基因B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(BAX)蛋白的表达,半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定BAX、bcl-2核糖核酸(mRNA)表达。结果 TUNEL结果 :肾的阳性细胞主要分布在近端肾小管,肾小球未见凋亡细胞。VMV组细胞凋亡率为(20.2±2.9)%,明显低于CMV组的(80.2±4.8)%,差异有统计学意义(t=32.868, P=0.000<0.05)。肾BAX、bcl-2蛋白表达结果 :VMV组的肾BAX蛋白表达(12.6±6.8)明显低于CMV组的(62.2±3.6), bcl-2蛋白表达(36.8±2.1)明显高于CMV组的(6.2±2.3),差异均有统计学意义(P<0.05)。肾BAX、bcl-2 mRNA表达结果 :VMV组的肾BAX mRNA表达(7.10±0.32)明显低于CMV组的(9.29±1.06), bcl-2 mRNA表达(10.29±2.51),明显高于CMV组的(5.18±1.08),差异均有统计学意义(t=6.230、5.350, P<0.05)。假手术组细胞凋亡数极少, BAX、bcl-2表达均很低。结论汽化吸入PFC可减少急性肺损伤小猪肾小管上皮细胞凋亡,其作用机制可能与抑制BAX基因的蛋白表达及升高bcl-2基因表达有关。(本文来源于《中国实用医药》期刊2019年17期）
苏春红,任小军,刘红,王迎斌[7]（2019）在《髓过氧化物酶和IL-8在人胃液吸入致大鼠肺损伤中的变化》一文中研究指出目的:制作大鼠吸入人自然空腹胃液或稀盐酸模型,观察髓过氧化物酶(MPO)、白介素8(IL-8)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达,探讨吸入性肺炎中多形核中性粒细胞(PMN)的作用。方法:27只雄性SD大鼠随机分成叁组,每组9只,分别为:空白对照组、盐酸组和胃液组。空白对照组只进行麻醉和气管切开、股动静脉置管,盐酸组、胃液组分别以0.8ml/kg盐酸和胃液经气管导管将盐酸液或人胃液注入大鼠肺脏,测定吸入后1h、4h血浆中IL-8、ICAM-1水平和吸入后4h的动脉血气。观察4h动物处死,行左肺灌洗,测定肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数、多形核中性粒细胞(PMN)/白细胞(WBC)、MPO、IL-8和ICAM-1水平。结果:与空白对照组相比,盐酸组和胃液组在吸入后4h PaO2明显下降(P<0.05),胃液组Pa O2下降更明显(P<0.05)。胃液组吸入后1h、4h时血浆中和BALF中IL-8及ICAM-1含量明显高于空白对照组和盐酸组(P<0.05)。胃液组BALF中WBC总数高于空白对照组(P<0.05);盐酸组和胃液组的BALF中PMN/WBC和MPO活性增加,胃液组较盐酸组增加更明显(P<0.05),胃液组吸入4h时血浆中和BALF中IL-8、ICAM-1含量及BALF中MPO活性与BALF中PMN/WBC均成正相关。结论:人胃液吸入大鼠肺脏,可致血浆和BLAF中IL-8和ICAM-1含量增加,BALF中PMN/WBC、MPO活性增高,其参加了胃液吸入致肺损伤的炎症反应过程。MPO、IL-8和ICAM-1的表达增加和PMN的功能相关。(本文来源于《甘肃医药》期刊2019年06期）
姬晓彤[8]（2019）在《PM_(2.5)吸入暴露诱导肺损伤及其分子机制》一文中研究指出由于我国经济的高速发展以及城市化的加剧,发达国家所经历的不同工业发展阶段的大气污染问题在我国以压缩的方式同时集中显现。污染情况最为突出的便是近年来频发的雾霾事件,其强度高、持续时间长且涉及区域广。我国大气细颗粒物(PM_(2.5))来源与成因十分复杂,其毒性组分和毒理学机制尚不清楚,国外的研究模式与结果解析不能很好的适用于我国PM_(2.5)的污染情况。因此,结合我国大气雾霾的特点,开展大气细颗粒物的健康危害与分子机制研究,将有助于理解我国雾霾对人群健康的危害,从而推动我国环境污染与健康研究的发展。为此本课题拟首先基于表观遗传调控探讨PM_(2.5)与气态污染物SO_2、NO_2复合暴露对肺损伤的影响,在此基础上,针对PM_(2.5)研究不同生命阶段小鼠对PM_(2.5)的易感性,并针对易感性最强的小鼠探究PM_(2.5)暴露后的恢复效应,最后,建立PM_(2.5)孕期暴露模型,探讨PM_(2.5)孕期暴露对子代小鼠肺发育的影响,综合评估大气污染诱发肺损伤的毒性效应及分子机制。1、大气污染物在慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发生发展中起重要作用,且肺动脉高压(PH)是COPD常见的临床表征。然而,大量实验研究主要集中在单一污染物的健康危害效应而忽视了其复合污染的毒性效应。在本研究中,我们将C57BL/6小鼠随机分为叁组:对照组(隔天吸入生理盐水,每天吸入洁净空气),低浓度组(隔天吸入1 mg/kg体重PM_(2.5),每天动力学吸入0.5 mg/m~3 SO_2和0.2 mg/m~3 NO_2(6 h/d))和高浓度组(隔天吸入3 mg/kg体重PM_(2.5),每天动力学吸入3.5 mg/m~3 SO_2和2 mg/m~3NO_2(6 h/d))。4周暴露结束后,采用Anires2005系统检测子鼠肺功能(第0.1秒用力呼气肺活量(FEV0.1)/用力肺活量(FVC)),并通过苏木精-伊红(HE)染色以及透射电子显微镜(TEM)观察肺组织病理学以及超微改变。在此基础上,利用过免疫印迹技术检测肺动脉高压标志因子(内皮素-1(ET-1)和内皮一氧化氮合酶(eNOS))的表达。随后,利用microRNAs(miRNAs)芯片筛查以及实时荧光定量PCR(RT-PCR)技术考察miRNA表达谱的变化,同时利用双荧光素酶报告基因考察差异miRNA对靶基因的调控。结果表明,PM_(2.5)与SO_2、NO_2复合暴露能够引起小鼠呼吸道气流受限,组织病理学和超微结构改变,且能够改变ET-1和eNOS的表达,表明复合暴露能够引起小鼠肺动脉高压样损伤。miRNA基因芯片结果显示有叁个人源的MicroRNA(miR-338-5p、miR-450b-3p和miR-142-5p)发生显着变化,且功能,增加了BALF中总细胞和巨噬细胞的数目,且增加了巨噬细胞中颗粒物负载。另外,这些变化在暴露结束1周后逐渐恢复到了正常水平。然而,肺泡中的颗粒物负载在恢复2周后仍然存在。PM_(2.5)暴露4周显着改变了H3K27ac以及调控其表达的相关酶(组蛋白乙酰转移酶(HAT)和组蛋白去乙酰化酶(HDAC))的水平。同时,ChIP-seq结果表明PM_(2.5)暴露诱导的与H3K27ac结合发生改变的基因主要参与了免疫系统过程、趋化因子信号通路,其中信号转导和转录激活因子2(Stat2)和乳腺癌抗雌激素耐药基因(Bcar1)是其中两个重要的基因。另外,PM_(2.5)暴露4周显着影响了促炎因子以及趋化因子的表达,而这些改变在暴露2周后恢复到正常水平。综上所述,目前的研究表明PM_(2.5)暴露4周后引起的肺功能下降和由组蛋白修饰介导的炎性因子上升可以在2周内恢复。然而,肺泡中持续性颗粒负载可能是肺部疾病的长期潜在风险。4、前期建立的多种颗粒物暴露模型已经证实了颗粒物本体暴露与呼吸系统损伤的相关性。然而,颗粒物污染对呼吸系统健康的影响起始于胎儿期,孕期PM_(2.5)暴露能够增加子代后期罹患呼吸系统疾病的风险,且关于孕期PM_(2.5)暴露与子代肺发育的相关性研究还鲜有报道。本研究的目的为考察孕期PM_(2.5)暴露是否会引起子代支气管肺发育不良(BPD)的症状,如果是,这些不良影响能否随着后期的发育逐渐恢复。本研究建立了PM_(2.5)孕期暴露模型,即将妊娠期小鼠从妊娠期第一天开始隔天通过鼻腔闭气经口法吸入PM_(2.5)(3 mg/kg体重)直到妊娠结束。在胚胎期18.5天(E18.5),取母鼠胎盘和肺组织,分析胎盘重金属含量以及母鼠肺组织和胎盘组织中的炎性因子表达。在子代小鼠出生后,分别在1、7、14、21天处死子鼠,取肺组织通过HE染色分析其肺泡化,通过免疫荧光染色、western blot以及RT-PCR分析肺血管发育,通过免疫组化、TEM以及RT-PCR考察分泌功能发育,同时通过RT-PCR考察肺组织炎性的表达。最后,通过Anires2005系统检测子鼠肺功能(FEV0.1、FVC)。结果表明,孕期PM_(2.5)暴露能够造成胎盘中Pb和Mn的含量升高,并引起母鼠肺组织和胎盘组织炎性反应。另外,孕期PM_(2.5)暴露引起子代小鼠典型的BPD症状,包括低肺泡化,血管生成减少,分泌蛋白和表面活性蛋白的表达受到抑制,以及炎性因子水平升高,且雄性子鼠比雌性子鼠更为敏感。然而,这些改变随着子鼠发育逐渐恢复到正常水平。本论文首先基于miRNA表观调控,探讨了PM_(2.5)与气态污染物复合暴露诱导肺损伤的分子机制;在此基础上,针对PM_(2.5)建立不同生命阶段暴露模型,阐明不同生命阶段肺损伤易感性;随后,针对易感性最明显的中老年小鼠建立PM_(2.5)暴露与恢复模型,从组蛋白修饰角度研究PM_(2.5)暴露诱导中老年小鼠肺损伤的恢复效应与机制;最后,基于成人疾病胎源说,建立PM_(2.5)孕期暴露模型,阐明其对子代小鼠肺发育的影响,从根源上明确成年后期疾病易感性增加的原因。本研究建立了多种暴露模型,利用了多种表观遗传机制,多角度多维度地研究了大气污染对呼吸系统的损伤效应及分子机制,为我国环境污染与健康领域研究的发展提供了科学依据。(本文来源于《山西大学》期刊2019-06-01）
IMRAN,KHAN[9]（2019）在《通过检测上皮细胞凋亡标志物来研究支气管上皮细胞凋亡在烟雾吸入小鼠模型急性肺损伤中的机制》一文中研究指出[背景]现代医学研究证明,细胞凋亡积极参与了烟雾吸入引起的急性肺损伤(ALI)过程,而不是细胞坏死。凋亡的肺细胞主要包括血管内皮细胞,肺炎性细胞和肺泡II型细胞。其中的凋亡细胞群确实在几小时内达到高水平。此外,凋亡基因即Bcl-2和Bax也在m RNA中发生变化,蛋白质表达水平显着增加。本论文的目的是探讨烟雾吸入诱导支气管上皮细胞凋亡的机制。[方法]将22只野生型C57BL/6小鼠进行烟雾吸入制备模型,随机分为4组:对照组(未暴露,n=4),2min(暴露于烟雾2分钟,n=6),3min(暴露于烟雾3分钟,n=6),4min(暴露于烟雾4分钟,n=6)。烟雾暴露24小时后,腹腔注射10%水合氯醛溶液(350mg/kg)。在24小时,48小时和72小时的时间间隔内逐步处死所有小鼠。麻醉后,从小鼠的左心室收集1ml新鲜血液,从而打开胸腔。获得左肺以进行组织病理学调查和分级。为了揭示细胞凋亡及其机制,在获得从右肺不同肺叶采集的支气管上皮细胞样本后,进行原位免疫印迹和TUNEL。[结果]与对照组相比,2min组,3min组和4min组的肺组织病理学检查明显可见明显的出血,壁增厚,炎症和水肿。此外,NF-k B,CASPASE-3和PARP的表达结果呈阳性。[结论]由于吸入烟雾,支气管上皮细胞凋亡在急性肺损伤中具有显着作用。(本文来源于《郑州大学》期刊2019-05-01）
陈丽霞[10]（2019）在《N-乙酰半胱氨酸雾化吸入对高氧肺损伤大鼠HMGB1、RAGE表达的影响》一文中研究指出研究背景氧疗是临床救治急危重症患儿重要的治疗手段之一,急性呼吸衰竭引起的低氧血症常需要吸入高浓度氧气以维持动脉氧分压,改善大脑等重要脏器氧供使患者受益,但长时间持续吸入高浓度氧气又可导致肺组织结构的破坏和功能的损伤,从而引起高氧肺损伤(Hyperoxia-induced lung injury)。高迁移率组蛋白1(High mobility group box 1,HMGB1)是一种高度保守的核转录蛋白,可作为免疫调节因子和炎症因子参与气道的炎症反应;晚期糖基化终产物受体(Receptor for advanced glycation end product,RAGE)是一种重要的模式识别受体,参与机体先天性免疫反应和获得性免疫反应,在气道的炎症反应中发挥着重要的作用。研究发现RAGE是HMGB1参与细胞信号转导的受体之一,二者相结合激活细胞内信号转导通路而诱导促炎因子、蛋白酶的释放以及氧化应激反应。N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcystein,NAC)是谷胱甘肽的前体物质,研究表明可以直接清除氧自由基,从而调节内皮细胞和支气管上皮细胞的细胞因子的产生和黏附分子的表达,进而减轻肺损伤。目前国内外对高氧肺损伤中HMGB1/RAGE信号通路的研究较少,且雾化吸入NAC对该信号通路的研究尚不明确。本研究通过建立高氧肺损伤动物模型,探讨HMGB1、RAGE的表达变化及NAC对肺损伤的保护作用,为临床高氧肺损伤的治疗提供一定的理论依据。研究目的1.观察高浓度氧致SD大鼠高氧肺损伤时肺组织HMGB1和RAGE mRNA及蛋白表达变化。2.探讨N-乙酰半胱氨酸对高氧肺损伤的保护机制,以期为高氧肺损伤的防治提供新的研究思路。研究方法45只雄性3周龄SD大鼠,体重54.97±5.32g,随机分为叁组(n=15):对照组、高氧组和NAC干预组。高氧组和NAC干预组大鼠置于自制有机玻璃箱内,并持续输入纯氧(2.5L/min),连续行氧气和二氧化碳浓度检测,保证氧浓度≥90%,二氧化碳浓度≤5%,连续7日,建立高氧肺损伤大鼠模型,对照组大鼠置于同一室内相同大小自制有机玻璃箱内饲养,并持续通入常压空气。每天上午9点开箱1次(更换钠石灰、垫料、水和饲料),30min/次,给予干预组大鼠雾化吸入NAC(300mg/3ml),对照组和高氧组大鼠雾化吸入等体积的生理盐水,每天观察并记录各组大鼠的精神状态及体重变化。所有动物于实验第7天处死,取肺组织标本,测定肺湿/干(W/D)比值了解肺组织水肿情况;常规苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病理变化;免疫组化染色观察HMGB1、RAGE在肺组织中的表达;实时荧光定量PCR和Western Blot法分别从mRNA和蛋白水平检测HMGB1和RAGE的表达变化。结果1.实验过程中,对照组大鼠一般情况正常;高氧组大鼠表现为精神渐萎靡、反应渐迟钝、活动及饮食减少等,NAC干预组上述表现介于对照组和高氧组之间。2.高氧环境暴露7天,高氧组大鼠体重增长明显慢于对照组,干预组体重增长较高氧组显着(P<0.05)。高氧组肺组织W/D比值明显高于对照组,干预组低于高氧组(P<0.05)。3.HE染色结果示,对照组肺泡大小较均匀、结构完整、上皮细胞排列整齐,肺泡间隔较窄,可见少量炎性细胞浸润;高氧组肺泡数目减少、大小不一、肺泡间隔增宽、充血水肿、肺组织结构紊乱,可见肺泡壁断裂,大量炎性细胞浸润;NAC干预组肺组织病理变化介于二者之间。4.PCR及Western blot结果示:高氧组HMGB1、RAGE mRNA和蛋白表达量明显高于对照组,干预组的表达量明显低于高氧组(P<0.05)。结论1.HMGB1、RAGE参与了高氧肺损伤发病过程。2.N-乙酰半胱氨酸雾化吸入可能通过对HMGB1、RAGE的调控作用减轻高氧肺损伤。(本文来源于《郑州大学》期刊2019-05-01）
吸入性肺损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
针对实验目的不同,选择合适的雾霾吸入肺损伤动物模型对临床上雾霾吸入性肺损伤疾病的发生机理、防治及药物的研究选择都有重要的意义。依据国内外参考文献将雾霾吸入性肺损伤动物模型归纳为物理性、化学性、生物性及颗粒性肺损伤。以雾霾吸入性肺损伤动物模型为切入点,对其灌注方法、选用的试剂及剂量进行综述,以期为雾霾吸入性肺损伤动物模型的构建提供参考。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
吸入性肺损伤论文参考文献
[1].曾娅莉,崔琰,邹文蓉,马骥,董发勤.我国主产地温石棉可吸入纤维致鼠肺损伤与抑癌基因p53、p16的表达[J].岩石矿物学杂志.2019
[2].王东梅,穆云婧,周茜,石沛,霍煜廷.吸入性肺损伤动物模型构建研究进展[J].中国比较医学杂志.2019
[3].刘媛,谢斌云,陈晓.CO在胎粪吸入肺损伤中作用机制综述[J].江西医药.2019
[4].王东梅,王莹莹,穆云婧,霍煜廷,周茜.茯苓杏仁甘草汤治疗雾霾吸入性肺损伤的可行性分析[J].河北中医.2019
[5].荣燕,张传英,丁娟,丁彩侠.气道雾化吸入对颅脑损伤误吸致肺损伤患者集束化预防措施的构建[J].泰山医学院学报.2019
[6].秦鑫,秦蕾,刘又宁.汽化吸入PFC对肺损伤猪肾上皮细胞凋亡的影响[J].中国实用医药.2019
[7].苏春红,任小军,刘红,王迎斌.髓过氧化物酶和IL-8在人胃液吸入致大鼠肺损伤中的变化[J].甘肃医药.2019
[8].姬晓彤.PM_(2.5)吸入暴露诱导肺损伤及其分子机制[D].山西大学.2019
[9].IMRAN,KHAN.通过检测上皮细胞凋亡标志物来研究支气管上皮细胞凋亡在烟雾吸入小鼠模型急性肺损伤中的机制[D].郑州大学.2019
[10].陈丽霞.N-乙酰半胱氨酸雾化吸入对高氧肺损伤大鼠HMGB1、RAGE表达的影响[D].郑州大学.2019