导读:本文包含了耐药性机制论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:耐药性,等离子体,乳腺癌,机制,内质网,异烟肼,铜绿。
耐药性机制论文文献综述
缪晓宇,刘建洲,杨青,肖桂山[1]（2019）在《OLA1通过抑制细胞凋亡影响乳腺癌细胞耐药性机制探讨》一文中研究指出乳腺癌是世界上发病率最高的癌症之一,在临床治疗中以手术为主,化学药物治疗为辅.为解决化疗进行中,病患身上出现的对药物的耐受性问题,通过构建乳腺癌耐药细胞株研究OLA1变化对乳腺癌耐药性影响,依靠siRNA转染改变OLA1在细胞内的表达情况,接着使用流式细胞仪检测OLA1变化对细胞凋亡影响.最终发现OLA1通过影响细胞凋亡相关蛋白表达,降低紫杉醇对乳腺癌细胞的杀伤效果,由此提高乳腺癌细胞对药物的耐受性.(本文来源于《大连理工大学学报》期刊2019年05期）
李萌,李园白,刘方舟,王静,杨阳[2]（2019）在《中药及其有效成分逆转耐药性机制研究探析》一文中研究指出目的:系统了解中药逆转耐药性机制的研究进展及现状,以便更好指导临床前新药研发。方法:本文通过采集整合国内外相关文献,对中药及其有效成分的逆转耐药性的作用机制方面作一综述。结果:目前对中药逆转耐药性的研究主要从整体动物模型、体外实验、细胞模型、蛋白基因等多层次进行,并证明中药逆转耐药性主要通过对机体免疫系统以及相关蛋白、基因的影响而发挥作用。结论:选用合适的研究方法可以揭示中药逆转耐药性机制,研究开发具有逆转耐药性的中药,为中药在逆转耐药性的应用提供理论依据。(本文来源于《世界科学技术-中医药现代化》期刊2019年01期）
宋伟丰,王星茗,蒋希峰,陶波[3]（2018）在《玉米田耐性生物型稗草对烟嘧磺隆的耐药性机制》一文中研究指出[目的]明确玉米田稗草对烟嘧磺隆的耐药性机制。[方法]采用盆栽试验,测定了烟嘧磺隆对耐性生物型稗草体内苯丙氨酸解氨酶(PAL)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)和抗坏血酸过氧化酶(APX)活性的影响。[结果]玉米田耐药性稗草在烟嘧磺隆胁迫下,PAL、CAT和APX活性增强,而SOD活性降低。[结论]稗草对烟嘧磺隆的耐药性与几种防御酶的活性有直接关系。(本文来源于《农药》期刊2018年03期）
刘源[4]（2017）在《大气压低温等离子体影响乳腺癌细胞增殖和耐药性机制的研究》一文中研究指出等离子体是物质的第四态,广泛分布在宇宙中,其通过与环境中的气相和液相作用可以产生生物效应。前人研究发现,大气压低温冷等离子体通过诱导癌细胞中细胞内活性氧物质(ROS)上升,发挥选择性杀伤肿瘤细胞的效果。本论文研究了低温等离子体通过抑制STAT3信号通路的活化来引起乳腺癌叁阴性细胞系和乳腺上皮细胞系的凋亡,发现了低温等离子体产生的ROS细胞毒性对乳腺上皮细胞MCF10A杀伤效果明显,而对乳腺癌叁阴性细胞系MDA-MB-231效果并不显着;通过加入ROS清除剂N-乙酰半胱氨酸来抵消低温等离子体产生细胞内ROS毒性,结果发现MCF-10A细胞增殖能力大幅恢复,而MDA-MB-231细胞的活力仍被明显抑制。进一步研究发现,低温等离子体可以通过抑制白介素6受体的表达而引起MDA-MB-231细胞的凋亡。有趣的是,低温等离子体通过特异性激活MCF10A中的HER2/Akt信号通路来恢复正常细胞的增殖能力,而这种机制并不会在癌细胞MDA-MB-231中发生。因此,在乳腺癌治疗中,使用低温等离子体联合ROS清除剂有望更好的对叁阴性乳腺癌发挥选择性抑癌效应。乳腺癌患者会对抗癌药物产生多药抗药性是现今治疗乳腺癌的一大难题。低温等离子体联合抗肿瘤药物协同杀伤肿瘤细胞已初步被证明具有很好的抑癌效果。作者研究发现,低温等离子体活化的培养基可逆转他莫昔芬抗性及阿霉素抗性,并在与他莫昔芬和阿霉素联合使用时可对乳腺癌他莫昔芬抗性和阿霉素抗性细胞产生更好的协同杀伤效应。研究发现,等离子体活化培养基逆转他莫昔芬抗性的机制与抗性细胞中肿瘤干细胞相关蛋白表达被活化培养基抑制有关;而在阿霉素抗性细胞中,多药抗性蛋白1可被等离子体活化培养基明显抑制并诱导细胞恢复对阿霉素敏感性。论文的研究结果有望为逆转肿瘤抗药性提供一种新的治疗途径。(本文来源于《中国科学技术大学》期刊2017-09-08）
徐小珊,涂艳阳[5]（2017）在《胶质瘤对替莫唑胺的耐药性机制研究进展》一文中研究指出目前,临床上针对胶质瘤的标准治疗方案为手术切除联合放化疗.替莫唑胺(TMZ)是一种新型的口服烷化剂,由于它能穿过血脑屏障到达患者的肿瘤病灶,发挥持久的治疗作用,被广泛用于胶质瘤的联合治疗.但是,由于替莫唑胺耐药性的产生,使得患者的生存期缩短,预后差.这种耐药性产生的机制十分复杂,主要包括DNA修复酶的激活,表皮生长因子受体(EGFR)和半乳凝素-1的过表达,p53,双微体2(Mdm2),磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)以及miRNAs的异常调控.因此,探讨胶质瘤对替莫唑胺耐药性的产生机制以及如何有效地降低替莫唑胺耐药性,提高其疗效已经成为一个迫切需要解决的问题.本文将介绍GBM对TMZ耐药的主要机制,以期为胶质瘤的临床治疗提供充足的理论依据.(本文来源于《转化医学电子杂志》期刊2017年07期）
张帅,张舜文,吴芳,吴江东,章乐[6]（2017）在《泛素样蛋白蛋白酶体系统对单耐异烟肼结核分枝杆菌耐药性机制研究》一文中研究指出目的探讨泛素样蛋白蛋白酶体系统对单耐异烟肼结核分枝杆菌耐药性的影响及其机制。方法采用刃天青显色法,比较单耐异烟肼结核分枝杆菌(对照组)与4种基因(Pup、Dop、PafA、Mpa基因)分别过表达和缺失单耐异烟肼结核分枝杆菌菌株异烟肼最低抑菌浓度(minimum inhibitory concentration,MIC)值的差异;比较加入改变细胞壁通透性试剂后,单耐异烟肼结核分枝杆菌(对照组)与4种基因分别过表达和缺失单耐异烟肼结核分枝杆菌菌株异烟肼MIC差值间的差异。结果 (1)与单耐异烟肼结核分枝杆菌相比,异烟肼的MIC值过表达PafA基因株增加1.03μg/ml,过表达Dop、Mpa基因株分别降低1.03μg/ml、0.68μg/ml,差异均无统计学意义(F=1.898,P>0.05);过表达Pup基因株异烟肼的MIC值增加8μg/ml,差异有统计学意义(t=2.185,P<0.05);缺失Pup、Dop、PafA、Mpa基因株异烟肼的MIC值分别降低4.82、4.98、4.99、4.9μg/ml,差异均有统计学意义(F=35.809,P<0.05)。(2)与加入改变细胞壁通透性试剂后单耐异烟肼结核分枝杆菌相比,异烟肼的MIC差值过表达Pup基因株增加7.78μg/ml,差异有统计学意义(t=2.173,P<0.05);缺失Pup、Dop、PafA、Mpa基因株分别降低4.58、4.73、4.75、4.68μg/ml,差异均有统计学意义(F=33.598,P<0.05);过表达Dop、Mpa基因株分别降低1μg/ml和0.7μg/ml,过表达PafA基因株增加0.97μg/ml,差异均无统计学意义(F=1.935,P>0.05)。结论结核分枝杆菌泛素样蛋白蛋白酶体系统可能通过调控单耐异烟肼结核分枝杆菌细胞壁的通透性影响其耐药性。(本文来源于《中国病原生物学杂志》期刊2017年06期）
毛得斌[7]（2017）在《铜绿假单胞菌对碳青霉烯类抗菌药耐药性机制研究进展》一文中研究指出铜绿假单胞菌是医院感染中一种较常见的致病菌,临床主要采用碳青霉烯类药物治疗,疗效良好,但近年来临床对此类药物的滥用情况日益严重,导致铜绿假单胞菌对碳青霉烯类药物的耐药性不断提高。为了确保碳青霉烯类药物能够在铜绿假单胞菌的治疗中发挥出更好的作用,应对其耐药性及耐药机制进行分析,促进药物治疗效果的提升。(本文来源于《临床合理用药杂志》期刊2017年18期）
张绪鑫,邹海波,刘进衡,牛良波,张刚[8]（2017）在《Lin28B/let-7信号通路参与胰腺癌化疗药物耐药性机制的实验研究》一文中研究指出目的通过靶向调控Lin28B/let-7基因信号通路,进一步证实Lin28B/let-7之间相互作用的分子机制及其与胰腺癌化疗耐药性的关系,探讨调控Lin28B/let-7通路改变胰腺癌化疗耐药性的可能性。方法将胰腺癌AsPC-1细胞分为基因过表达组、基因沉默组和空白对照组,其中基因过表达组将构建的过表达Lin28B质粒(pCMV6-Lin28B)转染至胰腺癌细胞中,基因沉默组转染沉默Lin28B质粒(pGFP-shLin28B)。采用Western blotting技术检测Lin28B蛋白表达情况,实时荧光定量PCR检测Lin28B、let-7家族mRNA表达水平。将转染干预后的两组细胞再用含有不同浓度吉西他滨的培养基继续孵育72h后,以MTS法检测其细胞活力。结果转染pCMV6-Lin28B质粒能使Lin28BmRNA及蛋白有效过表达,let-7家族表达水平下调;而pGFP-shLin28B质粒使Lin28BmRNA及蛋白表达水平降低,let-7家族表达水平升高。与之相对应的是,调控Lin28B_(high)/let-7_(low)显着提升了胰腺癌细胞对吉西他滨的耐受力,而调控Lin28B_(low)/let-7_(high)则使胰腺癌细胞对吉西他滨的敏感性增加。结论胰腺癌细胞中Lin28B基因可能通过靶向调节let-7表达水平使癌细胞对化疗药物产生耐药性,而调控Lin28B/let-7信号通路可能在逆转胰腺癌对吉西他滨化疗药物耐药性方面具有深入研究价值。(本文来源于《四川医学》期刊2017年02期）
王碧航,刘宗谕,李丹,姚广,范丽梅[9]（2017）在《卵巢癌多药耐药性机制的研究进展》一文中研究指出卵巢癌是妇科常见的恶性肿瘤,因其位于盆腔深部,早期症状隐匿,缺乏有效敏感的诊断指标,确诊时许多患者已属于晚期,死亡率居妇科肿瘤之首。卵巢癌初次治疗原则以手术为主,辅以铂类为基础的联合化疗、放疗、生物学治疗等综合治疗~([1]),但因60%的患者最终出现化疗药物耐药,晚期患者5年生存率仅为30%~40%。MDR形成的机制很多,目前,(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2017年02期）
尹玉娇[10]（2016）在《USP49-FKBP5-AKT信号通路与胰腺癌耐药性机制》一文中研究指出目的:丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶AKT(也被称为PKB),是细胞生长的中心调控因子。AKT信号参与细胞体内多种信号途径,具有广泛的生物学效应,其活性异常不仅能导致细胞恶性转化,而且与肿瘤细胞的迁移、黏附、血管生成以及细胞外基质的降解等相关,它的超活化导致肿瘤的发生、发展以及化疗耐受。之前的研究表明,磷酸化酶PHLPP能够对AKT-Ser473位点去磷酸化负调控AKT的活性。FKBP5作为骨架蛋白,可促进PHLPP-AKT蛋白相互作用,并参与PHLPP介导的AKT-Ser473去磷酸化,FKBP5通过调控AKT信号通路中起到了抑制肿瘤发生的作用。但是,目前关于FKBP5的调控机制还不是很清楚。在本文中,我们主要寻找FKBP5的调控蛋白,研究其对FKBP5的调控机制以及该蛋白是如何通过FKBP5-AKT通路调控肿瘤的生长和对化疗药物的耐受性。方法:(1)通过串联亲和纯化及质谱分析(TAP-MS)寻找FKBP5的互作蛋白。(2)利用病毒感染的方法建立FKBP5互作蛋白的过表达或敲低细胞稳定株,免疫印迹法检测FKBP5的蛋白表达及稳定性。(3)利用体内和体外泛素化实验,检测目标蛋白对FKBP5的泛素化调控情况。(4)利用病毒感染的方法建立FKBP5及其互作蛋白的单敲低与双敲低细胞稳定株,免疫印迹法检测AKT及其下游蛋白的磷酸化变化情况。(5)利用MTT实验、软琼脂实验检测目标蛋白对胰腺癌细胞生长的影响。(6)建立动物模型,检测目标蛋白对肿瘤生长的影响。(7)利用免疫组化技术检测FKBP5、P473-AKT和目标蛋白在组织芯片中的表达情况。(8)检测目标蛋白如何影响胰腺癌细胞对化疗药物的敏感性。结果:(1)运用串联亲和纯化及质谱分析发现了FKBP5的互作蛋白去泛素化酶USP49,并利用免疫共沉淀实验验证了二者的相互作用。(2)敲低USP49能够下调FKBP5的蛋白水平,FKBP5的蛋白稳定性也随之降低。(3)敲低USP49增加FKBP5的泛素化水平,过表达USP49则降低FKBP5的泛素化水平。(4)稳定敲低USP49后,AKT及下游蛋白的磷酸化水平增加。但是在敲低FKBP5的基础上再敲低USP49,AKT及下游蛋白的磷酸化平便不再变化。(5)稳定敲低USP49能够促进胰腺癌细胞的增殖;但是在敲低FKBP5的基础上再敲低USP49,则不再进一步促进;(6)体内实验表明,稳定敲低USP49能够促进小鼠肿瘤的生长;在敲低USP49基础上再过表达FKBP5,肿瘤的生长能力又恢复正常。(7)免疫组化结果表明,USP49与FKBP5在胰腺癌组织中表达呈正相关,而USP49和P473-AKT表达呈负相关。(8)USP49能够增加胰腺癌细胞对化疗药物的敏感性。结论:本文发现去泛素化酶USP49,作为一个新的AKT信号通路调控因子,能够去泛素化稳定FKBP5,加强PHLPP介导的AKT的去磷酸化调节。此外,USP49能够抑制胰腺癌细胞增殖,促进胰腺癌细胞对化疗药物的敏感性。临床上,USP49在胰腺癌组织样本中低表达,且与FKBP5表达呈正相关而与AKT-Ser473磷酸化的表达呈负相关。本文整体表明,USP49作为AKT通路新的调控因子,在胰腺癌肿瘤发生和化疗耐药方面发挥非常重要的作用。(本文来源于《大连医科大学》期刊2016-02-01）
耐药性机制论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:系统了解中药逆转耐药性机制的研究进展及现状,以便更好指导临床前新药研发。方法:本文通过采集整合国内外相关文献,对中药及其有效成分的逆转耐药性的作用机制方面作一综述。结果:目前对中药逆转耐药性的研究主要从整体动物模型、体外实验、细胞模型、蛋白基因等多层次进行,并证明中药逆转耐药性主要通过对机体免疫系统以及相关蛋白、基因的影响而发挥作用。结论:选用合适的研究方法可以揭示中药逆转耐药性机制,研究开发具有逆转耐药性的中药,为中药在逆转耐药性的应用提供理论依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
耐药性机制论文参考文献
[1].缪晓宇,刘建洲,杨青,肖桂山.OLA1通过抑制细胞凋亡影响乳腺癌细胞耐药性机制探讨[J].大连理工大学学报.2019
[2].李萌,李园白,刘方舟,王静,杨阳.中药及其有效成分逆转耐药性机制研究探析[J].世界科学技术-中医药现代化.2019
[3].宋伟丰,王星茗,蒋希峰,陶波.玉米田耐性生物型稗草对烟嘧磺隆的耐药性机制[J].农药.2018
[4].刘源.大气压低温等离子体影响乳腺癌细胞增殖和耐药性机制的研究[D].中国科学技术大学.2017
[5].徐小珊,涂艳阳.胶质瘤对替莫唑胺的耐药性机制研究进展[J].转化医学电子杂志.2017
[6].张帅,张舜文,吴芳,吴江东,章乐.泛素样蛋白蛋白酶体系统对单耐异烟肼结核分枝杆菌耐药性机制研究[J].中国病原生物学杂志.2017
[7].毛得斌.铜绿假单胞菌对碳青霉烯类抗菌药耐药性机制研究进展[J].临床合理用药杂志.2017
[8].张绪鑫,邹海波,刘进衡,牛良波,张刚.Lin28B/let-7信号通路参与胰腺癌化疗药物耐药性机制的实验研究[J].四川医学.2017
[9].王碧航,刘宗谕,李丹,姚广,范丽梅.卵巢癌多药耐药性机制的研究进展[J].中国妇幼保健.2017
[10].尹玉娇.USP49-FKBP5-AKT信号通路与胰腺癌耐药性机制[D].大连医科大学.2016
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