导读:本文包含了异体移植炎症因子论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:同种异体移植炎症因子1,炎症,移植排斥,自身免疫
异体移植炎症因子论文文献综述
鲍维佳,郝丽荣[1]（2019）在《同种异体移植炎症因子1研究进展》一文中研究指出同种异体移植炎症因子1(allograft inflammatory factor 1,AIF-1)是从慢性排斥的心脏移植物中克隆的一种高度保守的炎症反应支架蛋白,通过调节细胞因子、趋化因子和诱导型一氧化氮合酶等炎症介质的表达参与炎症反应,是巨噬细胞活化的标志物。AIF-1具有广泛的生物学特性,参与移植排斥反应、自身免疫性疾病、肿瘤、血管病变、生殖系统疾病和中枢神经疾病的发生及发展,在多种疾病中起重要作用。(本文来源于《肾脏病与透析肾移植杂志》期刊2019年01期）
向玲娟[2]（2014）在《硫氧还蛋白对同种异体移植炎症因子（AIF-1）的调控机理研究》一文中研究指出炎症反应是机体针对损伤因子所产生的防御反应，是由多种细胞和细胞因子共同参与的复杂过程。炎症反应会引起机体产生一系列与炎症相关的细胞因子,并作用于机体组织细胞,引起各种损伤。因此细胞因子相互之间的调控对于平衡和控制炎症的发展非常重要。同种异体移植炎症因子（Allograft inflammatory factor-1，AIF-1）是一种由干扰素γ（IFN-γ）诱导的一种钙离子结合蛋白，克隆自动脉粥样硬化患者同种异体心脏移植经历长期免疫排斥后活化的巨噬细胞，在多种同种异体移植排斥反应中均有很高的表达。AIF-1与炎性疾病，再生性免疫，免疫活化以及巨噬细胞功能的关系非常密切，在自身免疫性疾病，如动脉粥样硬化样血管病变中起着非常重要的作用。硫氧还蛋白（Thioredoxin, Trx）是一类广泛存在于原核和真核生物中的12kDa的小分子多功能蛋白，含有一个活性位点（WCGPC）,是体内重要的氧化还原蛋白。Trx和硫氧还蛋白还原酶(Thioredoxinreductase，TrxP)以及还原型辅酶Ⅱ(nicotinamide adenine dinucleotidephosphate，NADPH)共同构成硫氧还蛋白系统，主要参与体内氧化还原反应，帮助细胞抵抗各种氧化应激，维持机体的氧化还原平衡。研究表明，Trx能够协同刺激多种细胞因子的表达。AIF-1作为一种多功能炎症细胞因子，因其与机体免疫应答、心血管病变等密切相关而成为炎症研究的热点。本文对Trx参与AIF-1蛋白表达的调节作用及其机制进行了研究，取得的主要结果如下：将重组质粒pcDNA-Trx, pcDNA-NLS-Trx和质粒pcDNA3.1分别转染人白血病细胞株U937，与对照组相比，细胞质和细胞核中的Trx均能上调AIF-1的蛋白水平，但只有核硫氧还蛋白能上调AIF-1的mRNA水平。BAY11-7082是一种常用的NF-κB抑制剂。当用BAY11-7082抑制NF-κB的活性时，核Trx不能提高AIF-1的表达水平。叁苯氧胺是一种抗肿瘤的激素类药物，雌激素β受体（ERβ）的抑制剂。当ERβ的活性用三苯氧胺抑制后，细胞质硫氧还蛋白也不能提高AIF-1的表达水平。因此在U937细胞中，胞质Trx和核Trx对AIF-1的调控机理不一样：在细胞核中Trx能够通过NF-κB信号通路上调AIF-1的表达水平，而在细胞质中则通过雌激素β受体（ERβ）信号通路上调AIF-1的表达水平。此外，核内硫氧还蛋白比胞质硫氧还蛋白在上调AIF-1蛋白表达水平上有着更重要的作用。以上研究结果表明Trx有可能通过调节AIF-1的蛋白表达水平成为治疗各种炎性疾病的分子靶点。(本文来源于《武汉工程大学》期刊2014-11-01）
李冠臻,张新超[3]（2014）在《大炎肽/同种异体移植炎症因子1与动脉粥样硬化的相关研究进展》一文中研究指出大炎肽/同种异体移植炎症因子1是一个新型炎症因子,近年研究发现其主要功能是活化巨噬细胞、促进血管平滑肌细胞的增殖和迁移,在动脉粥样硬化、冠心病的发生发展过程中发挥重要作用,并与血清中动脉粥样硬化危险因子水平密切相关,可能为动脉粥样硬化的诊断和治疗提供新思路。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2014年09期）
蔡育[4]（2010）在《同种异体移植炎症因子1在婴幼儿血管瘤中表达及作用机制的研究》一文中研究指出婴幼儿血管瘤(Infantile Hemangiomas, IH,下文简称为血管瘤)是儿童最常见的肿瘤之一,60-80%的病变累及颌面部。它是一种非常特殊的肿瘤,包括血管生成和血管退化两种病理生理过程,根据其主要临床病理特点可分为快速增生期、退化期和退化完成期。最近有研究发现,增生期血管瘤内有大量的髓系细胞(myeloid cells),部分血管瘤内皮细胞共表达髓系细胞标志物,如CD14,CD45, CD32, CD15及CD83；我们的前期研究发现部分血管瘤内皮细胞共表达巨噬细胞标志物CD68；另有研究发现血管瘤组织中大量存在CD8阳性的细胞毒性T细胞,并且免疫调节剂2,3-吲哚胺二氧化酶(Indoleamine 2,3-dioxygenase, IDO)高表达于增生期血管瘤组织中,而在消退的过程中逐渐表达减少。所有这些研究都表明免疫及免疫介导的炎性过程在血管瘤的发生发展过程中可能起到重要的作用。新发现的生物活性肽——同种异体移植炎症因子1 (allograft inflammatory factor-1, AIF-1)不仅是巨噬细胞激活的标志物,更是免疫反应的重要调控因子。因此,我们推测AIF-1有在血管瘤发生发展中起到重要的调控作用,本研究旨在探讨AIF-1在血管瘤发生发展中的表达及其可能的作用机制。研究内容分为以下叁部分：第一部分同种异体移植炎症因子1(AIF-1)在婴幼儿血管瘤中的表达及定位的研究目的：检测AIF-1在血管瘤组织及对照组织(包括脉管畸形、化脓性炎性肉芽肿、胎盘、舌鳞状细胞癌及正常皮肤)中的表达,以及对比AIF-1在血管瘤病理过程中各个时期的表达差异；方法：用免疫组织化学S-P法对19例血管瘤组织及对照组织(包括26例脉管畸形、24例化脓性炎性肉芽肿、3例胎盘、10例舌鳞状细胞癌及5例正常皮肤)的连续切片进行AIF-1及CD34染色,并对血管瘤组织进行AIF-1及CD34的免疫荧光双染；结果：19例血管瘤组织中有17例(89%)中可检测到AIF-1的表达,AIF-1表达于血管瘤内皮细胞的胞浆中,而24例化脓性炎性肉芽肿、26例静脉畸形、5例正常皮肤、10例舌癌及5例胎盘的血管中均未见AIF-1的表达；并且AIF-1在血管瘤组织叁个时期均高表达,无显着性差异(P>0.05)；结论：AIF-1特异性地表达于血管瘤内皮细胞,而化脓性炎性肉芽肿、静脉畸形、正常皮肤的血管、胎盘及恶性肿瘤新生血管均不表达AIF-1,提示AIF-1可以作为血管瘤内皮细胞特殊的生物学标志物。第二部分同种异体移植炎症因子1(AIF-1)促进内皮细胞激活及其机制的研究目的：本部分研究旨在通过探讨AIF-1对内皮细胞的作用,来探讨AIF-1对血管瘤发生发展中可能存在的作用及其机制；方法：构建AIF-1的表达质粒pcDNA3.1(-)-AIF-1转染正常血管内皮细胞系HUV-EC-Cs,建立AIF-1过表达的内皮细胞株；通过MTT、流式细胞周期实验检测内皮细胞的增殖,内皮细胞划痕及迁移实验检测内皮细胞的迁移能力,成管实验及鸡胚尿囊膜成血管实验检测内皮细胞的分化能力、半定量的RT-PCR、Real time PCR及ELISA实验方法检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor, b-FGF)、金属蛋白酶组织抑制剂1(tissue inhibitor of metalloproteinase 1, TIMP-1)、单核细胞趋化蛋白1 (monocyte chemoattractant protein-1, MCP-1)及粒细胞集落刺激因子(granulocyte colony-stimulating factor, G-CSF)的mRNA和蛋白水平；结果：正常内皮细胞不表达AIF-1,转染后AIF-1的表达显着增加；MTTT及流式细胞周期实验显示内皮细胞表达AIF-1后增殖能力显着增强(p<0.05),停留于静止期(G0／G1)的细胞比例明显减少,而处于DNA合成期(S)及分裂期(G2／M)的细胞比例明显增加；细胞划痕及迁移实验同样证实AIF-1能促进内皮细胞迁移；同时,成管实验及鸡胚尿囊膜成血管实验显示AIF-1能促进血管生成；并且,AIF-1可以上调内皮细胞bFGF的表达,而对VEGF、TIMP-1、MCP-1及G-CSF的表达无影响；结论：AIF-1有可能是通过上调bFGF的表达来促进内皮细胞增殖、迁移及血管生成,从而影响血管瘤的发生发展。第叁部分在婴幼儿血管瘤中同种异体移植炎症因子1(AIF-1)上游调控因素的研究目的：探讨AIF-1在血管瘤中表达的原因；方法：用bFGF、VEGF、胰岛素样生长因子2 (insulin-like growth factor 2, IGF 2)及低氧刺激血管内皮细胞,作用24h或48h后,运用RT-PCR的方法检测AIF-1的表达；结果：bFGF、VEGF、IGF 2的浓度及低氧均不能诱导AIF-1的表达,并且不依赖于浓度及作用时间；结论：在血管瘤发生发展过程中起重要作用的生长因子并不影响AIF-1的表达。(本文来源于《武汉大学》期刊2010-05-12）
付康,程首超,刘收,陈孝平,陆婕[5]（2007）在《人同种异体移植炎症因子-1的基因克隆及其在小鼠成纤维细胞中的表达》一文中研究指出目的构建人同种异体移植炎症因子-1(allograft inflammatory factor-1,AIF-1)基因的真核表达载体并在小鼠成纤维细胞系(NIH3T3)中表达,为进一步研究AIF-1蛋白的功能奠定基础。方法利用基因重组技术,构建带有AIF-1基因的2种重组真核表达载体:pcDNA3.1(-)/AIF-1与pEGFP-C1/AIF-1。利用脂质体法将2种重组质粒分别转染NIH3T3细胞,用荧光倒置显微镜及Western blot方法观察及鉴定AIF-1在细胞中的稳定表达及瞬时表达。结果酶切分析及DNA序列测定证实,AIF-1基因片段被分别克隆入真核表达载体pcDNA3.1(-)与pEGFP-C1。荧光显微镜观察到NIH3T3细胞中有绿色荧光分布。Western blot结果表明,转染重组质粒的NIH3T3细胞中,AIF-1表达量明显增高。结论成功构建了2种重组真核表达载体:pcDNA3.1(-)/AIF-1与pEGFP-C1/AIF-1,经转染NIH3T3细胞株获得了AIF-1蛋白的瞬时表达及稳定表达。(本文来源于《华中科技大学学报(医学版)》期刊2007年05期）
王茹兮[6]（2007）在《大炎肽/同种异体移植炎症因子-1对MDA-MB-231乳腺癌细胞的增殖作用》一文中研究指出大炎肽为94年从猪小肠中鉴定出的含有146个氨基酸残基的蛋白质。第二年,人们从大鼠体内鉴定出了大炎肽,命名为异体移植炎症因子-1。根据它们的同源性,我们将之称为大炎肽/同种异体移植炎症因子-1。根据国际上的研究证实,大炎肽/同种异体移植炎症因子-1可以通过促进血管平滑肌细胞的增殖与迁移进而作用于心脏移植血管病变。通过我们实验室的研究,发现大炎肽/同种异体移植炎症因子-1在乳腺癌组织中的表达与乳腺癌组织恶化程度成正相关,说明大炎肽/同种异体移植炎症因子-1有可能参与了乳腺癌的发展进程。为了进一步研究大炎肽/同种异体移植炎症因子-1对乳腺癌细胞生长的具体影响,在第一个试验组中将大炎肽/同种异体移植炎症因子-1稳定地转染到乳腺癌MDA-MB-231细胞中,第二组中将大炎肽/同种异体移植炎症因子-1直接加入乳腺癌MDA-MB-231细胞培养基中,两组细胞经培养后进行细胞增殖测定。第一组细胞增殖测定的结果表明转染了大炎肽/同种异体移植炎症因子-1的乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖速度比对照组加快;第二组结果表明细胞培养基中加入了大炎肽/同种异体移植炎症因子-1的乳腺癌细胞增殖也较对照组增强。结果说明了大炎肽/同种异体移植炎症因子-1与MDA-MB-231乳腺癌细胞的之间一个关系是大炎肽/同种异体移植炎症因子-1存在促进MDA-MB-231乳腺癌细胞增殖的作用。这个结论提示了大炎肽/同种异体移植炎症因子-1可以通过增加乳腺癌细胞增殖从而参与乳腺癌的发展进程。试验第一次证实了大炎肽/同种异体移植炎症因子-1与乳腺癌MDA-MB-231细胞之间存在的一种关系,为今后更进一步的相互作用研究打下了基础。(本文来源于《华中科技大学》期刊2007-05-01）
李权,钟向阳,夏昆,夏家辉[7]（1999）在《人异体移植炎症因子在大肠杆菌中的表达和纯化》一文中研究指出应用ＰＣＲ技术，将人异体移植炎症因子１（ｈＡＩＦ－１）基因ｃＤＮＡ 从克隆载体ｐＳＣ－１／ＡＩＦ－１ 中扩增，经酶切后与原核表达载体ｐＫＫ２２３－３ 连接，转化大肠杆菌ＪＭ１０９，在异丙基－β－Ｄ－硫代半乳糖苷（ＩＰＴＧ）诱导后筛选阳性表达株，并对其表达产物进行了分离纯化，得到了电泳纯产品．产物的表观分子质量约１．６×１０４ｕ，经蛋白质测序Ｎ 端正确，但Ｃ端缺少７ 个氨基酸残基．在蛋白质一级结构的基础上，利用计算机软件对其蛋白质特征和有关功能作了初步鉴定和预测， 对外源基因在原核表达系统中的表达策略作了初步探讨，为ｈＡＩＦ－１ 的结构和功能研究打下了基础，对于以后用基因工程方法生产该物质，并用于临床具有一定意义．(本文来源于《生命科学研究》期刊1999年04期）
异体移植炎症因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
炎症反应是机体针对损伤因子所产生的防御反应，是由多种细胞和细胞因子共同参与的复杂过程。炎症反应会引起机体产生一系列与炎症相关的细胞因子,并作用于机体组织细胞,引起各种损伤。因此细胞因子相互之间的调控对于平衡和控制炎症的发展非常重要。同种异体移植炎症因子（Allograft inflammatory factor-1，AIF-1）是一种由干扰素γ（IFN-γ）诱导的一种钙离子结合蛋白，克隆自动脉粥样硬化患者同种异体心脏移植经历长期免疫排斥后活化的巨噬细胞，在多种同种异体移植排斥反应中均有很高的表达。AIF-1与炎性疾病，再生性免疫，免疫活化以及巨噬细胞功能的关系非常密切，在自身免疫性疾病，如动脉粥样硬化样血管病变中起着非常重要的作用。硫氧还蛋白（Thioredoxin, Trx）是一类广泛存在于原核和真核生物中的12kDa的小分子多功能蛋白，含有一个活性位点（WCGPC）,是体内重要的氧化还原蛋白。Trx和硫氧还蛋白还原酶(Thioredoxinreductase，TrxP)以及还原型辅酶Ⅱ(nicotinamide adenine dinucleotidephosphate，NADPH)共同构成硫氧还蛋白系统，主要参与体内氧化还原反应，帮助细胞抵抗各种氧化应激，维持机体的氧化还原平衡。研究表明，Trx能够协同刺激多种细胞因子的表达。AIF-1作为一种多功能炎症细胞因子，因其与机体免疫应答、心血管病变等密切相关而成为炎症研究的热点。本文对Trx参与AIF-1蛋白表达的调节作用及其机制进行了研究，取得的主要结果如下：将重组质粒pcDNA-Trx, pcDNA-NLS-Trx和质粒pcDNA3.1分别转染人白血病细胞株U937，与对照组相比，细胞质和细胞核中的Trx均能上调AIF-1的蛋白水平，但只有核硫氧还蛋白能上调AIF-1的mRNA水平。BAY11-7082是一种常用的NF-κB抑制剂。当用BAY11-7082抑制NF-κB的活性时，核Trx不能提高AIF-1的表达水平。叁苯氧胺是一种抗肿瘤的激素类药物，雌激素β受体（ERβ）的抑制剂。当ERβ的活性用三苯氧胺抑制后，细胞质硫氧还蛋白也不能提高AIF-1的表达水平。因此在U937细胞中，胞质Trx和核Trx对AIF-1的调控机理不一样：在细胞核中Trx能够通过NF-κB信号通路上调AIF-1的表达水平，而在细胞质中则通过雌激素β受体（ERβ）信号通路上调AIF-1的表达水平。此外，核内硫氧还蛋白比胞质硫氧还蛋白在上调AIF-1蛋白表达水平上有着更重要的作用。以上研究结果表明Trx有可能通过调节AIF-1的蛋白表达水平成为治疗各种炎性疾病的分子靶点。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
异体移植炎症因子论文参考文献
[1].鲍维佳,郝丽荣.同种异体移植炎症因子1研究进展[J].肾脏病与透析肾移植杂志.2019
[2].向玲娟.硫氧还蛋白对同种异体移植炎症因子（AIF-1）的调控机理研究[D].武汉工程大学.2014
[3].李冠臻,张新超.大炎肽/同种异体移植炎症因子1与动脉粥样硬化的相关研究进展[J].中国动脉硬化杂志.2014
[4].蔡育.同种异体移植炎症因子1在婴幼儿血管瘤中表达及作用机制的研究[D].武汉大学.2010
[5].付康,程首超,刘收,陈孝平,陆婕.人同种异体移植炎症因子-1的基因克隆及其在小鼠成纤维细胞中的表达[J].华中科技大学学报(医学版).2007
[6].王茹兮.大炎肽/同种异体移植炎症因子-1对MDA-MB-231乳腺癌细胞的增殖作用[D].华中科技大学.2007
[7].李权,钟向阳,夏昆,夏家辉.人异体移植炎症因子在大肠杆菌中的表达和纯化[J].生命科学研究.1999
标签：同种异体移植炎症因子1; 炎症; 移植排斥; 自身免疫;