导读:本文包含了糖信号论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:作物光合作用,C4,高产作物,光合功能,光照强度,作物产量,高粱,叶子,谷物,糖分积累
糖信号论文文献综述
王方,编译[1]（2019）在《高糖信号给C4作物光合作用放行》一文中研究指出植物通过光合作用产生糖分，形成叶子并生长，然后生产谷物和水果，但糖分积累也会减缓光合作用。因此，研究植物中的糖如何控制光合作用是寻找提高作物产量新途径的一个重要环节。最近一项对玉米和高粱等高产作物的研究表明，它们高产的秘诀可能在于其对糖的敏感反应(本文来源于《中国科学报》期刊2019-11-19）
陈清帅[2]（2019）在《拟南芥糖信号快速响应的机理研究》一文中研究指出糖类化合物不仅为植物的生长发育提供能量来源,同时还可作为底物用于多种物质的合成代谢。近年来的研究发现,糖还是一种重要的信号分子调控植物的多个生长和发育过程。植物体内糖信号调控机制复杂,生长发育状态、昼夜节律和生物/非生物胁迫等因素会引起糖浓度变化从而影响糖信号转导过程。糖信号对于维持植物正常的生长发育、成熟和衰老过程都具有重要意义。糖信号尤其是葡萄糖信号能够诱导糖酵解、花青素和淀粉贮存等相关基因的表达,而抑制光合作用相关基因的表达,但对于植物如何在短时间内快速响应糖信号影响基因表达的分子调节机制尚不清楚。本研究通过对模式植物拟南芥葡萄糖信号快速诱导基因GPT2(Glucose-6-phosphate/phosphatetranslocator2)的表达调控模式进行深入研究,发现该基因上游调控区包含有关键的糖响应位点W-Box元件以及组蛋白乙酰化修饰区域。GPT2基因编码一种定位于质体内膜上的转运蛋白,可以通过在细胞质和质体间转运G6P参与细胞分裂分化过程、种子成熟与萌发过程以及植物适应光强变化时的物质转运过程。通过利用分子生物学、生物化学、遗传学等方法,鉴定出参与介导糖信号快速响应过程的正向调控蛋白WRKY18、WRKY53和HAC1,并分析其在糖信号通路中的作用机制。主要研究结果如下:(1)通过转录组比对和RT-qPCR分析发现,GPT2基因在短时间内对外源葡萄糖处理响应最明显,可以选择作为研究糖信号快速响应的Marker基因。进一步,将GPT2基因启动子与报告基因GUS和LUC分别连接构建糖响应报告系统,通过顺式作用元件分析、点突变分析和实时荧光报告系统等方法确定GPT2启动子区所包含的W-Box元件是植物快速响应葡萄糖信号的关键顺式调控元件;(2)利用GPT2pro-P3::LacZ作为诱饵载体,使用酵母单杂交系统鉴定到多个WRKY类转录因子可以在体外结合GPT2的启动子,进一步通过RT-qPCR、转录激活实验、生物荧光分析以及遗传学实验确定WRKY18和WRKY53在糖信号快速响应过程中发挥积极作用;(3)高浓度葡萄糖处理拟南芥,在wrky18、wrky53以及wrky18 wrky53突变体中葡萄糖诱导的花青素积累受抑制,表明WRKY18、WRKY53不仅在植物短时间糖信号快速响应过程起作用,在长时间的糖处理过程中也扮演重要角色。进一步,使用ChIP-qPCR实验证明了当胞内糖浓度升高时,WRKY18和WRKY53可以直接结合在GPT2,CHS和DFR等糖诱导基因的启动子上并激活其表达,;(4)使用酵母双杂交系统筛选到乙酰转移酶HAC1与WRKY18和WRKY53之间存在直接的蛋白间相互作用,并进一步通过BiFC、LCI和Co-IP等实验手段进行了证实,证明HAC1可以与WRKY18,WRKY53在植物体内直接互作;(5)经表型观察及RT-qPCR实验分析,确定hac1-4突变体表现糖响应缺失表型,即花青素含量降低,糖诱导基因表达受到抑制等;(6)为明确WRKY18,WRKY53和HAC1在糖信号转导过程中的作用,对w18 w53,hac1-4突变体经低浓度的葡萄糖短时间处理后进行转录组测序,分析发现WRKY18-WRKY53-HAC1共同激活多个糖诱导基因的表达,参与调控包括淀粉合成,花青素积累等在内的多个生理途径,这与表型观察结果一致;(7)因为HAC1在糖响应过程中的正向调控作用,首先使用Western Blot和ChIP-qPCR实验证实糖信号在激活基因表达的过程依赖组蛋白乙酰化修饰,特别是H3K27ac水平升高,进一步使用ChIP-qPCR实验发现在hac1-4突变体中糖诱导基因启动子区H3K27ac富集水平受抑制;通过转录激活实验证实HAC1与WRKY18,WRKY53对下游基因的激活依赖彼此的功能,表明HAC1,WRKY18,WRKY53协同调控植物糖信号快速响应过程。综上所述,本研究将糖信号、WRKY转录因子以及HAC1蛋白有机联系在一起,揭示了组蛋白乙酰化修饰和WRKY转录因子在糖信号通路中对植物生长、代谢的作用,为明确植物中糖分的运输、存储和利用情况,进一步提高作物产量、改善果蔬品质提供理论依据。(本文来源于《山东农业大学》期刊2019-06-02）
王全慧,李胜军[3]（2018）在《拟南芥SSM1基因调控糖信号反应的机制研究》一文中研究指出在植物体内,糖不仅可以作为能量来源,还能作为信号分子参与生长发育调控等许多生物学过程。近年来,科学家们通过研究发现了许多在糖信号的产生、传递、代谢、存储和响应等过程中起重要作用的调控因子,如葡萄糖受体HXK1、与能量代谢相关的蛋白激酶SnRK1等,但是糖信号调控网络的许多分子机制还未研究清楚。为深入研究糖信号调控机制,我们分离了一个拟南芥糖超敏感突变体(sugar sensitive mutant 1,ssm 1),与野生型相比,ssm1突变体植株矮小,根长变短。初步研究结果表明ssm1突变体的幼苗对3%的葡萄糖处理超敏感,表明SSM1基因可能参与拟南芥糖信号反应途径。亚细胞定位分析表明SSM1蛋白定位于细胞核中。我们利用proSSM1::SSM1-GUS转基因拟南芥研究了SSM1基因的表达模式,结果显示SSM1基因在植物中广泛表达。此外,为研究SSM1信号调控网络,我们利用质谱分析技术鉴定了SSM1蛋白的相互作用蛋白,并获得了一系列候选因子。目前,我们正在利用生化和遗传学手段揭示SSM1详细的作用机制。该研究在理论上将有助于理解植物生长发育的调控规律,在农业生产上也具有潜在的应用价值。(本文来源于《2018全国植物生物学大会论文集》期刊2018-10-18）
臧杰[4]（2018）在《糖信号调控玉米籽粒醇溶蛋白基因表达的分子机制》一文中研究指出玉米是重要的粮食、经济和工业作物。醇溶蛋白是玉米籽粒中含量最多的一种储藏蛋白,对整个玉米蛋白的营养特性有决定性作用。糖是植物生长发育调控的重要信号物质,但是其对醇溶蛋白的调控机制仍不清楚。研究醇溶蛋白积累的调控机制将有助于玉米品质的遗传改良。本研究以玉米小籽粒突变体small kernel 3(smk3)为材料开展研究。突变体smk3籽粒顶端皱缩、厚度变薄、粒重减小(-77%)。尽管苗期突变体植株矮小,但是成熟植株株高差异不显着。遗传分析表明该突变体为隐性单位点突变。进一步的表型分析发现,与野生型籽粒相比,突变籽粒的胚和胚乳发育迟缓,淀粉粒颗粒变小,蛋白体含量增多。醇溶蛋白含量增多,其中19Kd-α醇溶蛋白、22Kd-α醇溶蛋白的含量明显增多,50Kd-γ醇溶蛋白的含量略有增多。可溶性糖含量测定发现,突变体smk3籽粒中蔗糖含量与野生型相比明显升高。图位克隆结果显示,在候选基因SMK3第二个外显子1447位鸟嘌呤突变为腺嘌呤(G→A),造成天冬氨酸(Asp)变成了天冬酰胺(Asn)。表达分析结果显示SMK3基因在籽粒中优势表达,而且在授粉后5天籽粒中表达量最高。氨基酸序列分析表明,SMK3基因编码细胞壁转化酶,含有半胱氨酸催化位点MWECPD、糖基化基序NAT和糖基化基序NES 3个保守的结构域。SMK3基因的突变位点位于半胱氨酸催化位点保守结构域上。同时,我们还获得一个黄早四背景的等位突变体smk3-1。在smk3-1突变体中,SMK3基因第二个外显子第923位至第959位37bp的核苷酸缺失,造成了蛋白翻译提前终止。对smk3-1突变体进行分析发现,smk3-1突变体的表型与smk3突变体表型一致。等位杂交验证实验表明,SMK3基因就是Mn1基因。差异基因表达谱分析发现,4个编码19Kd-α醇溶蛋白的基因和4个编码22Kd-α醇溶蛋白的基因在突变体smk3中均上调表达,而糖代谢路径中的相关基因下调表达。序列分析发现,叁种醇溶蛋白(19Kd-α、22Kd-α和50Kd-γ)基因启动子中均含有响应糖信号的顺式作用元件。为了进一步确定糖信号对醇溶蛋白基因的调控,我们将玉米授粉后16天的胚乳分别在含有甘露醇、葡萄糖、果糖、蔗糖的MS培养基中进行培养,然后检测叁种基因表达水平。结果显示,用蔗糖处理后的籽粒中,19Kd-α、22Kd-α和50Kd-γ醇溶蛋白基因的表达量均发生显著上调。利用基因枪轰击玉米胚乳瞬时表达实验也得到了相同的结果。表达谱数据显示,WRKY转录因子SRF1(SUGAR RESPONSE FACTOR1)编码基因在突变体中表达上调。而且,该基因启动子区域(2Kb)含有4个糖信号响应元件G-box。双荧光素酶检测实验证明了SRF1能够激活α醇溶蛋白基因的表达。此外,在过表达Mn1基因的转基因籽粒中,蔗糖水平降低,SRF1基因表达减弱,醇溶蛋白的含量也明显减少。综上所述,Mn1基因的突变导致了蔗糖水平升高,糖信号又诱导了SRF1基因表达,从而促进了醇溶蛋白基因的表达,最终使突变体籽粒中醇溶蛋白含量增加。(本文来源于《山东农业大学》期刊2018-05-10）
张雯,王宇斐,郭延平[5]（2016）在《高等植物6-磷酸海藻糖信号调控研究进展》一文中研究指出6-磷酸海藻糖(T6P)在植物体内广泛分布,对植物的生长发育起着重要的调节作用,其信号途径伴随植物胚胎发育直至衰老的整个过程。T6P是海藻糖的代谢前体物质,其主要通过抑制蔗糖非酵解相关激酶1(SnRK1)的催化活性,进而调控植物生长代谢,故称为T6P/SnRK1信号。在T6P/SnRK1信号调控植物代谢过程中,转录因子b ZIP11、己糖激酶HXK及PIF信号途径也参与到植物T6P/SnRK1信号调控路径。(本文来源于《植物生理学报》期刊2016年04期）
何亚飞,李霞,谢寅峰[6]（2016）在《植物中糖信号及其对逆境调控的研究进展》一文中研究指出糖不仅作为淀粉合成的底物,而且还具有信号转导的功能。近年的研究表明,糖在植物生长发育、应激反应和产量形成等生命活动中作为渗透保护剂和(或)抗氧化剂起重要的防护作用。本文总结了植物中糖信号产生的途径、系统的组成、作用机制、对外界环境的响应以及其对逆境调控的最新研究进展,并对未来的研究方向作出展望。(本文来源于《植物生理学报》期刊2016年03期）
段可,黄欣,张丽勍,高清华[7]（2016）在《糖信号对植物生命活动的调控及其与生长素的协同调控》一文中研究指出从幼苗生长、开花转变、顶端优势、胁迫响应等方面介绍了糖信号的调节作用。在介绍SnRK1、TOR、HXK1、C/S1 bZIP等糖信号途径关键成员的同时,从生长素和糖信号的相互调控研究进展中,进一步阐释了激素与糖信号的互作对植物生命活动精细调控的重要性。最后,对糖信号及其与激素互作研究领域存在的问题进行了简要探讨和展望。(本文来源于《上海农业学报》期刊2016年01期）
邹明学,申宇欢,陈艳红[8]（2012）在《转录因子GGS1参与赤霉素和糖信号调控》一文中研究指出MYB类转录因子GGS1(glucose and GA signaling 1)既受到DELLA蛋白的调控,又与糖受体蛋白HXK1形成核内复合体.前人的这些研究结果暗示,GGS1可能同时参与了赤霉素和糖的信号调控.为了进一步证实GGS1基因在两信号途径中发挥的作用,我们对以下两个方面进行了研究.首先对GGS1基因表达谱进行分析,结果表明,GGS1特异在拟南芥各器官的维管组织的韧皮部细胞中表达;用赤霉素和高浓度蔗糖处理能抑制GGS1基因的表达.GGS1同源基因虽和GGS1具有相似的表达谱,但是其表达却不受GA和糖处理的影响,暗示二者间不存在功能冗余.其次,我们获得GGS1过表达转基因植株并通过Q-PCR分析这一植株中GA和糖代谢途径中一些重要相关基因表达变化.结果表明,在GGS1过表达植株中参与GA合成的基因表达升高,GA分解代谢基因表达降低;与糖信号密切相关的光合作用相关基因表达升高.两方面研究结果证实了GGS1的双元功能,即既可以作为GA信号调控的负调控因子,又在糖的信号传递中发挥作用.(本文来源于《中国生物化学与分子生物学报》期刊2012年12期）
彭琦[9]（2011）在《蜡样芽胞杆菌磷酸糖信号传导与运输途径相关基因的功能研究》一文中研究指出蜡样芽胞杆菌(Bacillus cereus)是革兰氏阳性菌,土壤微生物,在自然界中广泛存在。蜡样芽胞杆菌产生芽胞的特性使其具有抵抗高温,干燥等环境压力的能力。当侵入哺乳动物组织时,蜡样芽胞杆菌也被认为是机会致病菌,可以引起局部或系统的感染。因此研究蜡样芽胞杆菌毒力相关的基因及与宿主相互作用的机制成为热点。最新的研究应用体内表达技术(IVET)鉴定了B. cereus ATCC 14579菌株侵染大蜡螟(Galleria mellonella)过程中特异表达的启动子,其中的B1启动子在昆虫中肠的早期表达。B1启动子位于spsA基因的上游,其上游是一个编码双组分系统(two-component system)的spsR和spsK基因。spsA基因的下游是spsB基因和spsC基因。Sps系统中的spsRK和spsABC形成两个转录单元。spsABC操纵子的启动子B1在体外受6-磷酸葡萄糖(G6P)或6-磷酸果糖(F6P)的诱导。因此定义这个系统为磷酸糖信号传导系统(Sugar Phosphate Sensor System)。在这个基础上,本论文对Sps系统各组分的功能进行了一系列的研究,主要内容包括:对B. cereus ATCC 14579菌株Sps系统中各基因进行生物信息学分析,结果表明,spsA基因编码一个未知功能的假设蛋白(Hypothetical protein),其N-端有一段22个氨基酸编码的信号肽序列。spsB基因编码ABC转运系统底物结合蛋白(ABC transporter substrate-binding protein ),其N-端有一段18个氨基酸编码的信号肽序列。spsC基因编码磷酸甘油酸盐转运蛋白(Phosphoglycerate transporter),其蛋白结构属于主要促进蛋白家族(Major facilitator superfamily),氨基酸结构中有12个跨膜结构域,其DNA序列与E. coli中编码3-磷酸甘油转运蛋白(Glycerol-3-phosphate transporter)的glpT基因的相似性为43%;与编码6-磷酸葡萄糖运输蛋白(Glucose-6-phosphate)的uhpT基因的相似性为31%。spsRK组成双组分系统(two-component system),其氨基酸序列中具有典型的组氨酸激酶和反应调节蛋白结构域。Sps系统在B. cereus族和致病菌梭状芽胞杆菌中十分保守。应用同源重组的方法,构建了Sps系统中5个基因的单突变体,双突变体及多突变体,并构建了相应的互补菌株和过表达菌株。并在这些菌株中分析了spsABC的启动子B1的体内及体外活性。β-半乳糖苷酶体外活性分析表明,B1启动子在spsA,spsB,spsRK,spsAC和spsBC突变体中无诱导活性,说明spsA,spsB和spsRK基因对于信号传导系统是必要的;而在spsC突变体中,有很强的诱导活性,G6P的吸收率实验表明,SpsC具有吸收外源G6P的功能。gfp转录融合分析表明,Sps系统在宿主体内被诱导表达,体内B1启动子在不同突变体的诱导活性与体外的情况一致,尽管体外的诱导环境相对简单,但我们还是模拟出了和体内相似的环境,说明我们在体外找到了与体内一样的诱导物。应用配体结合和戊二醛交联的方法,研究了SpsA蛋白和SpsB蛋白的体外结合互作,结果表明,在G6P存在和缺失的情况下,纯化的SpsA蛋白可以与SpsB蛋白结合。Western杂交显示SpsA蛋白定位于膜表面。对Sps系统进行了进一步的转录调控分析,在B1启动子序列中,推测出SpsR,CcpA和CodY的结合位点,这些位点的缺失导致整个启动子活性的丧失或减弱。并且在spsRK突变体中,B1启动子无诱导活性,说明B1启动子受SpsRK的正调控;而在ccpA突变体中的活性分析表明,B1启动子在对数生长期受CcpA的正调控,在稳定生长期受CcpA的负调控,spsRK的启动子在对数生长期受CcpA的负调控。说明CcpA对Sps系统的调控存在多种不同的机制。通过对B1启动子不同长度片段的活性分析表明,在B1启动子序列中,可能还存在其它的调控因子结合位点。B. cereus中的磷酸糖信号传导与运输途径涉及了5个基因的功能,表现出一种新的调控机制,对于芽孢杆菌族和梭状芽胞杆菌的宿主适应性具有重要的意义。我们的研究为双组分系统在宿主与致病菌互作中的功能,尤其是在肠道中的互作机制,提供了新的研究视角。(本文来源于《东北农业大学》期刊2011-04-06）
姚彬,邵兴华,王婧宇,李小方[10]（2010）在《拟南芥突变体lls糖信号响应异常》一文中研究指出拟南芥突变体lls(long life span)是生活周期很长的单基因突变体。为了研究该突变对糖信号途径的影响,本文通过形态和生理学分析,结果发现lls突变体具有一些糖相关的表型特征,如:植株矮小,叶色深绿,生长缓慢等。通过测定植株的可溶性糖含量及叶绿素和花青素含量,结果显示lls植株的叶绿素和可溶性糖水平升高,可能由此引起花青素含量升高。施加外源的葡萄糖和蔗糖的实验结果表明lls突变体对外源糖信号敏感,这说明LLS突变可能严重影响了糖代谢或糖响应的某一途径。(本文来源于《上海交通大学学报(农业科学版)》期刊2010年01期）
糖信号论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
糖类化合物不仅为植物的生长发育提供能量来源,同时还可作为底物用于多种物质的合成代谢。近年来的研究发现,糖还是一种重要的信号分子调控植物的多个生长和发育过程。植物体内糖信号调控机制复杂,生长发育状态、昼夜节律和生物/非生物胁迫等因素会引起糖浓度变化从而影响糖信号转导过程。糖信号对于维持植物正常的生长发育、成熟和衰老过程都具有重要意义。糖信号尤其是葡萄糖信号能够诱导糖酵解、花青素和淀粉贮存等相关基因的表达,而抑制光合作用相关基因的表达,但对于植物如何在短时间内快速响应糖信号影响基因表达的分子调节机制尚不清楚。本研究通过对模式植物拟南芥葡萄糖信号快速诱导基因GPT2(Glucose-6-phosphate/phosphatetranslocator2)的表达调控模式进行深入研究,发现该基因上游调控区包含有关键的糖响应位点W-Box元件以及组蛋白乙酰化修饰区域。GPT2基因编码一种定位于质体内膜上的转运蛋白,可以通过在细胞质和质体间转运G6P参与细胞分裂分化过程、种子成熟与萌发过程以及植物适应光强变化时的物质转运过程。通过利用分子生物学、生物化学、遗传学等方法,鉴定出参与介导糖信号快速响应过程的正向调控蛋白WRKY18、WRKY53和HAC1,并分析其在糖信号通路中的作用机制。主要研究结果如下:(1)通过转录组比对和RT-qPCR分析发现,GPT2基因在短时间内对外源葡萄糖处理响应最明显,可以选择作为研究糖信号快速响应的Marker基因。进一步,将GPT2基因启动子与报告基因GUS和LUC分别连接构建糖响应报告系统,通过顺式作用元件分析、点突变分析和实时荧光报告系统等方法确定GPT2启动子区所包含的W-Box元件是植物快速响应葡萄糖信号的关键顺式调控元件;(2)利用GPT2pro-P3::LacZ作为诱饵载体,使用酵母单杂交系统鉴定到多个WRKY类转录因子可以在体外结合GPT2的启动子,进一步通过RT-qPCR、转录激活实验、生物荧光分析以及遗传学实验确定WRKY18和WRKY53在糖信号快速响应过程中发挥积极作用;(3)高浓度葡萄糖处理拟南芥,在wrky18、wrky53以及wrky18 wrky53突变体中葡萄糖诱导的花青素积累受抑制,表明WRKY18、WRKY53不仅在植物短时间糖信号快速响应过程起作用,在长时间的糖处理过程中也扮演重要角色。进一步,使用ChIP-qPCR实验证明了当胞内糖浓度升高时,WRKY18和WRKY53可以直接结合在GPT2,CHS和DFR等糖诱导基因的启动子上并激活其表达,;(4)使用酵母双杂交系统筛选到乙酰转移酶HAC1与WRKY18和WRKY53之间存在直接的蛋白间相互作用,并进一步通过BiFC、LCI和Co-IP等实验手段进行了证实,证明HAC1可以与WRKY18,WRKY53在植物体内直接互作;(5)经表型观察及RT-qPCR实验分析,确定hac1-4突变体表现糖响应缺失表型,即花青素含量降低,糖诱导基因表达受到抑制等;(6)为明确WRKY18,WRKY53和HAC1在糖信号转导过程中的作用,对w18 w53,hac1-4突变体经低浓度的葡萄糖短时间处理后进行转录组测序,分析发现WRKY18-WRKY53-HAC1共同激活多个糖诱导基因的表达,参与调控包括淀粉合成,花青素积累等在内的多个生理途径,这与表型观察结果一致;(7)因为HAC1在糖响应过程中的正向调控作用,首先使用Western Blot和ChIP-qPCR实验证实糖信号在激活基因表达的过程依赖组蛋白乙酰化修饰,特别是H3K27ac水平升高,进一步使用ChIP-qPCR实验发现在hac1-4突变体中糖诱导基因启动子区H3K27ac富集水平受抑制;通过转录激活实验证实HAC1与WRKY18,WRKY53对下游基因的激活依赖彼此的功能,表明HAC1,WRKY18,WRKY53协同调控植物糖信号快速响应过程。综上所述,本研究将糖信号、WRKY转录因子以及HAC1蛋白有机联系在一起,揭示了组蛋白乙酰化修饰和WRKY转录因子在糖信号通路中对植物生长、代谢的作用,为明确植物中糖分的运输、存储和利用情况,进一步提高作物产量、改善果蔬品质提供理论依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
糖信号论文参考文献
[1].王方,编译.高糖信号给C4作物光合作用放行[N].中国科学报.2019
[2].陈清帅.拟南芥糖信号快速响应的机理研究[D].山东农业大学.2019
[3].王全慧,李胜军.拟南芥SSM1基因调控糖信号反应的机制研究[C].2018全国植物生物学大会论文集.2018
[4].臧杰.糖信号调控玉米籽粒醇溶蛋白基因表达的分子机制[D].山东农业大学.2018
[5].张雯,王宇斐,郭延平.高等植物6-磷酸海藻糖信号调控研究进展[J].植物生理学报.2016
[6].何亚飞,李霞,谢寅峰.植物中糖信号及其对逆境调控的研究进展[J].植物生理学报.2016
[7].段可,黄欣,张丽勍,高清华.糖信号对植物生命活动的调控及其与生长素的协同调控[J].上海农业学报.2016
[8].邹明学,申宇欢,陈艳红.转录因子GGS1参与赤霉素和糖信号调控[J].中国生物化学与分子生物学报.2012
[9].彭琦.蜡样芽胞杆菌磷酸糖信号传导与运输途径相关基因的功能研究[D].东北农业大学.2011
[10].姚彬,邵兴华,王婧宇,李小方.拟南芥突变体lls糖信号响应异常[J].上海交通大学学报(农业科学版).2010