导读:本文包含了孤束核论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:艾灸,损伤,受体,钠盐,中枢,胃黏膜,电针。
孤束核论文文献综述
郑翔,周雪,毕文杰[1]（2019）在《小鼠孤束核联合亚核损伤导致血糖代谢障碍的观察》一文中研究指出一般认为血糖代谢障碍主要由细胞的胰岛素信号通路或葡萄糖转运系统功能异常引起。应激性脑损伤和增龄过程中的脑神经元退变也能引起糖代谢紊乱,但具体机制不明。本研究以成年雄性KM小鼠为实验动物,每天束缚6 h,束缚7 d后自由活动3 d为1周期,共束缚4个周期,制备慢性束缚应激模型。应激小鼠的1/3出现持续、典型的胰岛素抵抗性高血糖症(6 h空腹血糖7.5 mmol/L以上)。高血糖小鼠延髓的孤束核联合亚核神经(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
毕文杰,郑翔[2]（2019）在《慢性束缚应激致大鼠持续性高血糖症与孤束核损伤有关》一文中研究指出目的探讨孤束核联合亚核前部(ac NTS)损伤在慢性束缚应激(CRS)所致的胰岛素抵抗性高血糖症发生中的作用。方法采用CRS大鼠模型(n=20; 7 d束缚+3 d自由活动,共40 d),检测葡萄糖代谢相关指标。结果 CRS导致约1/3的个体(n=7)持续性的中度胰岛素抵抗性高血糖(空腹血糖不超过11 mmol/L)。CRS高血糖鼠ac NTS可观察到神经元染色浓缩,Caspase-3表达和TUNEL阳性染色,提示出现神经元凋亡样改变。机械损伤ac NTS(n=6),空腹血糖水平逐渐升高,也能导致胰岛素抵抗性高血糖,且高胰岛素血症、胰岛平均体积增大和血清皮质酮水平不变等特点与CRS小鼠一致。结论 CRS损伤了ac NTS的葡萄糖敏感神经元,从而使血糖调节紊乱。(本文来源于《解剖学报》期刊2019年04期）
乔虎,王楠,闫剑群[3]（2018）在《杏仁中央核对醛固酮在大鼠孤束核水平钠盐摄入非基因组作用的调控》一文中研究指出目的探讨杏仁中央核(CeA)能否影响孤束核水平醛固酮调控钠盐摄入的非基因组作用及初步机制。方法将成年雄性SD大鼠分为4组,分别行双侧电解损毁CeA(400μA,25 s)(n=28)、双侧CeA假损毁(n=28)、单侧电解损毁CeA(n=28)及单侧CeA假损毁(n=26),恢复3 d后,实验动物均行孤束核注射套管置入手术,继续恢复7 d,然后每组又分为醛固酮组和对照组两亚组,分别注射醛固酮(50 ng/μL)或对照溶液后,记录实验动物30 min内0.3 mol/L NaCl溶液的累计摄入量(mL)。结果 30 min内电解损毁大鼠双侧CeA可消除双侧孤束核注入醛固酮所诱发的0.3 mol/L NaCl摄入增加量(损毁组:0.3±0.04 mL相对于假损毁组:1.3±0.3 mL)。电解损毁大鼠单侧CeA可减少双侧孤束核注入醛固酮所诱发的0.3 mol/L NaCl摄入增加量,与对照组相比,在前15 min内单侧损毁组摄钠量仍有显着差异(醛固酮:0.48±0.02 mL,相对于对照组:0.23±0.01 mL;P<0.05),而后15 min内摄钠量则无明显差异(P>0.05)。30 min内假损毁大鼠双侧孤束核注入醛固酮(50 ng/μL)后,0.3 mol/L NaCl摄入量仍明显增加(醛固酮:1.3±0.3 mL,相对于对照组:0.25±0.02 mL)[F(3, 224)=24.0;P<0.05]。结论醛固酮在延髓水平调控钠盐摄入的机制接受双侧CeA下行易化调制,且完整的CeA对于醛固酮在延髓水平正常发挥调控钠盐摄入的非基因组作用是必须的。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2018年10期）
陈宏达,朱海燕,施一春,曹燕飞,汪玲羽[4]（2018）在《孤束核中GABAB受体在电针“足叁里”抑制一过性食管下括约肌松弛中的作用》一文中研究指出[目的]探讨电针"足叁里"穴对一过性下食管括约肌松弛(transient lower esophageal sphincter relaxation,TLESR)的影响及其机制。[方法]SD雄性大鼠随机分为5组:模型组、足叁里组、非经非穴组、γ-氨基丁酸(γ-aminobutiric acid,GABA)B受体阻断剂(沙克洛芬)组和空白注射组。通过逐次向胃内注水的方法建立胃扩张诱发TLESR的动物模型。各治疗组在胃扩张的同时给予电针刺激,持续60min。测压前30分钟,向孤束核区注射GABAB受体阻断剂(沙克洛芬),用低顺应性毛细管灌注测压系统记录、分析TLESR频率及合并反流发生率。免疫组织化学法观察孤束核区GABAB受体表达。[结果]与模型组相比,足叁里组可以显着降低TLESR频率及合并反流发生率;与空白注射组相比,GABAB受体阻断剂(沙克洛芬)组的TLESR频率及合并反流发生率上调,提示沙克洛芬可以逆转电针"足叁里"穴对TLESR的抑制。与模型组相比,足叁里组、空白注射组及沙克洛芬组大鼠孤束核区的GABAB受体表达增加。[结论]电针"足叁里"能够减少胃扩张引起的TLESR频率及合并反流发生率,此作用的发挥可能与孤束核内GABAB受体有关。(本文来源于《浙江中医药大学学报》期刊2018年06期）
付从蕊[5]（2018）在《孤束核Phox2b神经元参与呼吸调控的研究》一文中研究指出睡眠呼吸障碍疾病是一组发生在睡眠状态下的呼吸异常疾病,包括阻塞性睡眠呼吸暂停、中枢性睡眠呼吸暂停和睡眠相关性肺泡低通气等。其中,先天性中枢性低通气综合征(congenital central hypoventilation syndrome,CCHS)是一种罕见的遗传性睡眠呼吸障碍综合征,其主要特征是新生儿在入睡后出现严重的肺泡低通气,需要借助呼吸机维持通气。机体发生肺泡低通气时,对高碳酸和低氧的敏感性降低甚至丧失,最终造成呼吸衰竭。基因测序结果显示,90%以上的CCHS病人有paired-like homeobox 2b(Phox2b)基因突变。Phox2b基因位于第4对常染色体上,其编码的蛋白质主要参与胚胎期自主神经系统的发育。Phox2b表达在呼吸反射的传入通路上,包括颈动脉体(carotid body,CB)、孤束核(nucleus tractus solitarii,NTS)、斜方体后核(retrotrapezoid nucleus,RTN)和蓝斑核(locus coeruleus)等。中枢呼吸化学感受器反射通过感受细胞外液中CO_2/H~+变化,调节肺通气反应和排出CO_2,维持机体内环境酸碱平衡,因此是一种重要的稳态调节机制。作为中枢呼吸化学感受器,最少需要满足以下几个特征或标准:(1)对生理范围内CO_2/H~+的变化具有内在敏感性;(2)整体水平条件下,CO_2刺激引起适应性通气反应;(3)与呼吸节律中枢有结构或功能上的联系,选择性的激活、抑制或者损毁此细胞群能易化或者抑制呼吸。中枢呼吸化学感受器可为呼吸节律中枢和中枢模式发生器提供兴奋性驱动,使机体作出适应性通气反应。当这类细胞功能异常时,会减弱中枢性呼吸驱动,导致低通气或呼吸暂停。研究发现,选择性激活表达Phox2b的RTN神经元增强中枢性呼吸驱动;损毁Phox2b神经元抑制呼吸化学感受器反射,而且,TASK-2通道和G-protein coupled receptor 4(GPR4)介导了RTN神经元的p H敏感性反应。因此,RTN的Phox2b神经元是重要的中枢呼吸化学感受器。早期研究发现,NTS神经元参与高碳酸性通气反应,并且一部分神经元具有pH敏感性,但NTS神经元作为中枢呼吸化学感受器的生物化学表型有待明确,以及NTS神经元的pH敏感性的分子底物尚未揭示。综上分析,本研究旨在研究NTS的Phox2b神经元是否参与呼吸调控及其可能的分子神经机制。我们将观察:(1)选择性刺激Phox2b神经元对小鼠呼吸功能的影响;(2)损毁Phox2b神经元对中枢呼吸化学感受器反射(高碳酸性通气反应)的影响;(3)GPR4是否介导了NTS的中枢呼吸化学感受器反射。第一部分:选择性刺激孤束核Phox2b神经元增强呼吸功能目的:观察激活孤束核Phox2b神经元对小鼠呼吸功能的影响方法:实验选用Phox2b-Cre成年雄性小鼠。在NTS分别注射cre重组酶诱导的病毒载体AAV-EF1α-DIO-mCherry(对照病毒)、AAV-EF1α-DIO-hM3Dq-mCherry(化学遗传学)和AAV-EF1α-DIO-Ch R2-mCherry(光遗传学)。应用化学遗传学方法观察慢性激活Phox2b神经元对动物肺通气功能的影响;利用光遗传学方法观察激活Phox2b神经元对麻醉小鼠膈神经放电的影响;应用全身无创体积描记系统(WBP)测定小鼠的呼吸参数,包括潮气量(TV)、呼吸频率和每分通气量(MV);应用无线生理信号遥测系统记录动物的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)和心率(HR)。结果:1.免疫荧光结果显示,Phox2b~+mCherry~+神经元约占mCherry~+神经元总数的83%,占Phox2b~+神经元总数的13%。脑片膜片钳记录显示,Clozapine N-oxide(CNO)可快速去极化表达hM3Dq-mCherry的神经元。结果提示,CNO能特异性激活绝大多数孤束核Phox2b神经元。2.CNO刺激Phox2b神经元可长时间增加动物呼吸频率及MV,持续至少90分钟,整个过程TV没有明显变化。3.CNO刺激Phox2b神经元降低SBP、DBP和MAP,持续至少30分钟;在激活Phox2b神经元30分钟左右时可短暂增加HR。因此,刺激Phox2b神经元可产生压力感受器反射样作用。4.联合应用CNO和5%CO_2显着增加小鼠的呼吸频率和MV,比单独应用CNO或5%CO_2产生的效果更明显,因此,激活Phox2b神经元能够增强中枢呼吸化学感受器反射。5.在麻醉、双侧迷走神经切断、呼吸机维持的小鼠出现膈神经放电停止时(呼气末二氧化碳浓度ETCO_2≤1%),激光刺激(473 nm)Phox2b神经元可快速再次诱发出膈神经放电;还可在ETCO_2=3%时使呼吸频率显着增加。因此,光遗传学刺激Phox2b神经元可增强麻醉小鼠的中枢性呼吸驱动。6.免疫荧光结果显示,8%CO_2刺激产生的cFos~+mCherry~+神经元占mCherry~+神经元总数的18%,约占cFos~+神经元总数的12%。因此,Phox2b神经元的一个亚群具有CO_2敏感性。7.神经元示踪实验发现,Phox2b神经元的轴突直接投射到延髓腹外侧的呼吸中枢模式发生器,可能包括延髓腹侧呼吸组的头端区(rVRG),前包钦格复合体(pre-B?tzinger complex)和包钦格复合体(B?tzinger complex)等。小结:化学遗传或光遗传性激活Phox2b神经元,增强中枢性呼吸驱动和肺通气反应;其解剖学基础是这类神经元可能直接与呼吸中枢模式发生器存在突触联系;其调控机制既涉及激活CO_2敏感性神经元和/或非CO_2敏感性神经元。第二部分:损毁孤束核Phox2b神经元减弱高碳酸性通气反应目的:观察慢性损毁孤束核Phox2b神经元对清醒小鼠高碳酸性通气反应的影响。方法:实验选用野生型ICR成年雄性小鼠。实验分为叁组(NTS注射):生理盐水组(对照)、Blank-saporin(对照)和substance P-saporin(SSP-SAP)组。注射substance P-saporin(SSP-SAP)以损毁Phox2b神经元。应用WBP记录清醒小鼠的呼吸参数,评估损毁Phox2b神经元对小鼠高碳酸性通气反应(中枢呼吸化学感受器反射)的影响。结果:1.当吸入0-8%CO_2时,有窦神经支配和切除窦神经的两组小鼠的TV、呼吸频率和MV均无显着性差异,提示高碳酸性通气反应主要激活中枢呼吸化学感受器。2.当SSP-SAP造成13%的Phox2b神经元破坏时,可使吸入8%CO_2条件下的TV和MV均减少13%;破坏18%的Phox2b神经元,可引起吸入4%CO_2条件下的TV减少22%,MV减少18%。两种条件下,各组之间呼吸频率无显着性差异。同时,破坏Phox2b神经元并不影响基础呼吸参数。3.免疫荧光结果显示,CO_2激活的神经元中有74%表达Phox2b,而Phox2b神经元中有10%为CO_2激活的神经元。小结:破坏NTS Phox2b神经元抑制中枢呼吸化学感受器反射,其原因可能由于CO_2敏感性Phox2b神经元数目显着减少所致。第叁部分:孤束核GPR4信号参与高碳酸性通气反应目的:观察敲低小鼠NTS的GPR4对高碳酸性通气反应的影响方法:实验选用野生型ICR成年雄性小鼠,分为阴性对照组(Scramble-shRNA)和敲低组(GPR4-shRNA)。在NTS注射Ad-GPR4-shRNA-EGFP敲低小鼠GPR4,观察高碳酸性通气反应是否减弱;采用qPCR和Western Blot评估GPR4的敲低效率;免疫荧光染色后计算cFos阳性(CO_2激活)神经元的数量。结果:1.敲低组NTS的GPR4 mRNA水平含量降低约30%,蛋白含量降低约22%。2.吸入4-8%CO_2,敲低组小鼠的TV和MV显着降低,而呼吸频率与对照组无明显差异。结果表明,敲低NTS GPR4减弱高碳酸性通气反应。3.敲低组小鼠的CO_2激活的神经元明显少于对照组。4.敲低GPR4引起细胞内信号分子pSTAT3蛋白含量明显降低,(~56%),提示pSTAT3可能是GPR4的信号途径中的重要成分。小结:GPR4作为NTS神经元的pH敏感性的分子感受器参与了高碳酸性通气反应。结论:孤束核Phox2b神经元的一个亚群具有化学敏感性,兴奋这类神经元可增强中枢性呼吸驱动和肺通气,损毁此类神经元抑制中枢呼吸化学感受器反射,而GPR4是孤束核参与中枢呼吸化学感受器反射重要的分子化学感受器。(本文来源于《河北医科大学》期刊2018-04-01）
涂可,李婧,王舰,杨日升,邱欣彤[6]（2017）在《孤束核参与心绞痛中枢调控研究的现状及展望》一文中研究指出心绞痛(Angina pectoris)通常是由于心肌局部缺血导致的化学或机械感受器受到刺激所引起。常被描述为胸骨后的挤压痛、烧痛或者挤压特征,可放射至咽喉部、颈部、下颌以及左臂的尺侧等体表多个部位,亦可出现主观描述为"濒死痛"的感受。近年来临床上针对心绞痛的研究主要集中于改善心肌营养、减轻症状、改善预后等方面,并已取得显着进展。然而在少部分心绞痛患者中,心肌缺血并不是心绞痛产(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2017年06期）
杜静,张启龙,李贵生,聂克[7]（2017）在《小半夏汤对顺铂诱发大鼠脑干孤束核Fos蛋白表达的影响》一文中研究指出目的观察小半夏汤对顺铂化疗大鼠脑干孤束核Fos蛋白表达的影响。方法雄性大鼠随机分为正常对照组(10ml·kg~(-1)蒸馏水i.g.)、顺铂模型组(0.1ml·kg~(-1)蒸馏水i.g.)、昂丹司琼治疗组(昂丹司琼2.6mg·kg~(-1),i.g.)、阿瑞吡坦治疗组(阿瑞吡坦11.1mg·kg~(-1),i.g.)、小半夏汤治疗组(小半夏汤1.6g·kg~(-1),i.g.),单笼饲养。模型组和各治疗组6 mg·kg~(-1)顺铂i.p.造模。从造模前3 d开始,各组动物每天按照上述剂量分别灌胃相应药物2次(间隔12 h)直至处死。注射顺铂后24 h、72 h深度麻醉大鼠,心脏灌注,取脑,冰冻切片,免疫组化技术观察各组大鼠孤束核内Fos阳性细胞数。结果与空白对照组比较,注射顺铂后24 h、72孤束核的Fos阳性细胞数均显着增加(P<0.001),造模后24h时间点的增加程度大于72 h。小半夏汤治疗组与顺铂模型组比较,两个时间点Fos阳性细胞数均显着降低(P<0.001);与空白对照组比较,小半夏汤治疗组Fos阳性细胞数有增加趋势,但无统计学意义(P>0.05);与两种阳性药组分别进行比较,小半夏汤治疗组Fos阳性细胞数没有显着性差异(P>0.05)。结论顺铂能够使大鼠孤束核Fos蛋白表达显着增加,小半夏汤可以抑制顺铂导致的孤束核Fos蛋白表达增加。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2017年11期）
李飞,向丽婷,陈果,向娟,陈英[8]（2017）在《孤束核损毁术后艾灸足叁里穴对胃黏膜损伤模型大鼠TNF-α、NO和HSP70表达的影响》一文中研究指出目的:观察孤束核捣毁术后艾灸"足叁里"穴对胃黏膜损伤模型大鼠肿瘤坏死因子α(TNF-α)、血清一氧化氮(NO)与热休克蛋白(HSP70)表达的影响,并分析在艾灸保护胃黏膜损伤的神经通路中孤束核所起的作用。方法:将SD大鼠48只随机分为正常组(A组)、模型组(B组)、艾灸+模型组(C组)、艾灸+模型+孤束核损毁组(D组),每组12只,无水乙醇灌胃造成胃黏膜损伤,并用阿司匹林混悬液连续灌胃3d维持损伤(A组予0.9%氯化钠注射液灌胃),按Guth法计算胃黏膜损伤指数(UI),采用ELISA法检测胃黏膜细胞凋亡相关因子TNF-α、NO含量,并采用Western-blot法检测大鼠胃黏膜组织中保护蛋白HSP70的含量。结果:B组胃黏膜出现明显损伤,表明采用无水乙醇灌胃及阿司匹林悬浊液灌胃法造模成功(P<0.05);C、D组UI指数较B组均有不同程度的下降(P<0.01,P<0.05),D组UI指数较C组高(P<0.01)。C、D组胃黏膜组织中TNF-α含量较B组均有不同程度的下降,NO含量均有上升(P<0.05,P<0.01);D组胃黏膜组织中TNF-α含量较C组高,而NO含量较C组低(P<0.01)。胃黏膜保护蛋白HSP70的表达C、D组较B组均有明显上升(P<0.01),同时D组的表达较C组低(P<0.05)。结论:艾灸足叁里穴对胃黏膜损伤有明显的保护性调节作用,而孤束核损毁后其保护效应受到明显抑制,证明对大鼠足叁里穴进行温和灸后产生胃黏膜保护机制非常重要的传导中枢是孤束核。(本文来源于《湖南中医杂志》期刊2017年05期）
向娟[9]（2017）在《艾灸足叁里穴对孤束核损毁术后胃黏膜损伤模型大鼠EGF、NO、TNF-α含量的影响》一文中研究指出目的:通过观察艾灸“足叁里”穴对孤束核损毁术后胃黏膜损伤模型大鼠修复相关因子EGF、NO、TNF-α含量的影响,探讨孤束核在艾灸修复损伤胃黏膜神经通路中的作用,为艾灸治疗胃黏膜损伤性疾病的临床应用提供实验依据。方法:48只健康SPF级SD大鼠,按随机数字表法两次随机进行分配。分为正常组(A组:12只)、造模组(B、C组:24只)、孤束核损毁+模型+艾灸组(D组:12只),再将造模组随机分为模型组(B组:12只)、模型+艾灸组(C组:12只)。先将D组大鼠予双侧孤束核损毁,护理3 d,余组正常饲养;其次,B、C、D组大鼠均以无水乙醇(6 ml/kg)灌胃造模,并用阿司匹林混悬液(200 mg/kg)连续3 d灌胃以维持胃黏膜损伤,正常组用等量生理盐水灌胃;再进行艾灸“足叁里”处理(A、B组只绑不灸),每日2次,连续艾灸3天。最后取大鼠血清及胃黏膜组织,计算胃黏膜损伤指数(UI),用ELISA法检测胃黏膜组织中EGF、NO及TNF-α含量。结果:1.予胃黏膜损伤造模及艾灸刺激后,与A组比较,B、C、D组大鼠胃黏膜UI值、胃黏膜EGF、TNF-α含量及血清TNF-α含量升高(P<0.01或P<0.05);血清EGF、NO及胃黏膜NO含量降低(P<0.01),说明造模成功。2.艾灸刺激后,与B组比较,C组大鼠胃黏膜UI值、血清及胃黏膜TNF-α含量明显降低(P<0.01),血清及胃黏膜EGF、NO含量明显升高(P<0.01),说明艾灸刺激可调节机体内源性保护因子含量,促进损伤胃黏膜修复;D组胃黏膜UI值、血清及胃黏膜EGF、NO、TNF-α含量变化不明显(P?0.05),无统计学意义。3.孤束核损毁后,与C组比,D组胃黏膜UI值、血清及胃黏膜TNF-α含量偏高(P<0.05或P<0.01),血清及胃黏膜EGF、NO含量明显降低(P<0.05或P<0.01),说明孤束核损毁,神经通路被阻断,艾灸对损伤胃黏膜修复作用不明显。结论:1.艾灸刺激可升高血清与组织中修复相关因子EGF、NO含量,降低胃黏膜UI及TNF-α的含量,促进损伤胃黏膜修复。2.孤束核损毁,艾灸对胃黏膜损伤的修复作用不明显,说明孤束核是艾灸对其修复效应信号神经通路调节途径中重要的一部分,起到信息传导作用。(本文来源于《湖南中医药大学》期刊2017-05-01）
李飞[10]（2017）在《孤束核损毁对艾灸“足叁里”穴调节胃粘膜损伤模型大鼠Bcl-2/Bax和HSP70蛋白合成的影响》一文中研究指出目的:本研究以急性胃黏膜损伤大鼠为受试对象,并对其初级中枢孤束核行捣毁术,研究艾灸“足叁里”穴促进相关蛋白的分泌对大鼠胃黏膜的保护机制与初级中枢孤束核的关系,分析在艾灸保护胃黏膜损伤型大鼠的神经通路中孤束核所起到的作用。方法:将SD大鼠48只按随机数字表法分为Ⅰ正常对照组、Ⅱ模型组、Ⅲ艾灸+模型组、Ⅳ艾灸+模型+孤束核损毁组,每组12只,无水酒精灌(0.6 mL/100g)胃造成胃黏膜损伤后,并用阿司匹林混悬液(20mg/100g)连续灌胃3天维持损伤(Ⅰ组生理盐水灌胃,0.6 mL/100g),按Guth法计算胃黏膜损伤指数(UI),采用Western-blot法检测细胞凋亡相关蛋白白Bcl-2/Bax、保护蛋白HSP70的表达。结果1.与Ⅰ组比较,Ⅱ组胃黏膜出现明显损伤,光镜下组织形态学结构明显破坏(P<0.05)。与Ⅱ组比较,Ⅲ、Ⅳ组UI指数均有不同程度的下降(P<0.01,P<0.05);Ⅳ 组 UI 指数较 Ⅲ 组高(P<0.01)。2.%Ⅱ组比较,Ⅲ、Ⅳ组Bcl-2蛋白表达有明显上升(P<0.05)且 Ⅳ组的表达较Ⅲ组低(P<0.05);而Bax蛋白的表达则明显下降(P<0.05)且Ⅲ组的较Ⅳ组下降明显(P<0.05)。与Ⅱ组比较,胃黏膜保护蛋白HSP70的表达Ⅲ、Ⅳ组均有明显上升(P<0.01);同时Ⅳ组的表达较Ⅲ组低(P<0.05)。结论:艾灸“足叁里”穴对胃黏膜损伤有明显的保护性调节作用,而孤束核损毁后其保护效应受到明显的抑制,证明孤束核是对大鼠“足叁里”穴进行温和灸后产生胃黏膜保护机制非常重要的传导中枢。(本文来源于《湖南中医药大学》期刊2017-05-01）
孤束核论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨孤束核联合亚核前部(ac NTS)损伤在慢性束缚应激(CRS)所致的胰岛素抵抗性高血糖症发生中的作用。方法采用CRS大鼠模型(n=20; 7 d束缚+3 d自由活动,共40 d),检测葡萄糖代谢相关指标。结果 CRS导致约1/3的个体(n=7)持续性的中度胰岛素抵抗性高血糖(空腹血糖不超过11 mmol/L)。CRS高血糖鼠ac NTS可观察到神经元染色浓缩,Caspase-3表达和TUNEL阳性染色,提示出现神经元凋亡样改变。机械损伤ac NTS(n=6),空腹血糖水平逐渐升高,也能导致胰岛素抵抗性高血糖,且高胰岛素血症、胰岛平均体积增大和血清皮质酮水平不变等特点与CRS小鼠一致。结论 CRS损伤了ac NTS的葡萄糖敏感神经元,从而使血糖调节紊乱。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
孤束核论文参考文献
[1].郑翔,周雪,毕文杰.小鼠孤束核联合亚核损伤导致血糖代谢障碍的观察[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[2].毕文杰,郑翔.慢性束缚应激致大鼠持续性高血糖症与孤束核损伤有关[J].解剖学报.2019
[3].乔虎,王楠,闫剑群.杏仁中央核对醛固酮在大鼠孤束核水平钠盐摄入非基因组作用的调控[J].南方医科大学学报.2018
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[5].付从蕊.孤束核Phox2b神经元参与呼吸调控的研究[D].河北医科大学.2018
[6].涂可,李婧,王舰,杨日升,邱欣彤.孤束核参与心绞痛中枢调控研究的现状及展望[J].神经解剖学杂志.2017
[7].杜静,张启龙,李贵生,聂克.小半夏汤对顺铂诱发大鼠脑干孤束核Fos蛋白表达的影响[J].时珍国医国药.2017
[8].李飞,向丽婷,陈果,向娟,陈英.孤束核损毁术后艾灸足叁里穴对胃黏膜损伤模型大鼠TNF-α、NO和HSP70表达的影响[J].湖南中医杂志.2017
[9].向娟.艾灸足叁里穴对孤束核损毁术后胃黏膜损伤模型大鼠EGF、NO、TNF-α含量的影响[D].湖南中医药大学.2017
[10].李飞.孤束核损毁对艾灸“足叁里”穴调节胃粘膜损伤模型大鼠Bcl-2/Bax和HSP70蛋白合成的影响[D].湖南中医药大学.2017
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