糖尿病酮症酸中毒论文题目大全

问：关于糖尿病的论文

1. 答：我现在也要写一篇关于糖尿病的毕业论文，我是学影像的，可以给我提供一些学习建议么，谢谢，急需。

问：有关糖尿病的论文可以有哪些题目可写？

1. 答：1、检查方面：如空腹血糖，是最后一口饭到采血8--12小时，但现在检查
   的一般超过了13个小时；如糖耐量试验，只有空腹血糖6、1--7、0时或餐后
   血糖7、8--11、0时，才有必要做，但现在动不动就做也不怕出危。
   2、病因方面：胰岛素的产量、质量、分泌、结合、受体、抗体，那方面的
   原因引起的血糖过高，就应对症用药逐步地消除那方面的原因。
   3、治疗方面：在平稳血糖的同时一方面要注意疏通胰脏微循环，确保胰脏
   的供血供氧；另一方面必须注意在长期用药时对胃、肝肾施使保护。

问：论述题题目：糖尿病病人为什么会出现酮症酸中毒?

1. 答：血糖急剧升高引起的胰岛素的严重不足激发酸中毒.没有足够的胰岛素,为了获得能量,身体就会开始分解脂肪,分解脂肪会产生酮体.酮体产生得太快,肝脏和肾脏来不及将酮体消耗,酮体储留在血液中,使血液变酸

问：生物化学题目糖尿病病人发生酮症酸中毒的机制

1. 答：糖尿病时（胰岛素分泌不足或利用障碍；胰高血糖素分泌过多）→糖利用出现障碍→脂肪动员加强→大量脂酸进入肝中代谢→酮体生成大量增加→酮血症兼酮尿症→血pH下降，酮症酸中毒。
2. 答：糖尿病患者由于胰岛素绝对或相对不足，葡萄糖利用出现障碍，机体必须依赖氧化脂肪酸供能，因而脂肪动员加强。一方面，由于患者胰岛素绝对或相对缺乏，而胰高血糖素异常增高，作为脂解激素可激活脂肪动员的限速酶HSL，加速脂肪细胞中甘油三酯的水解，使血液中脂肪酸浓度升高。肝细胞可摄取更多的脂肪酸，经β-氧化产生大量的乙酰CoA可进一步在肝细胞中合成酮体。另一方面，由于脂肪动员加强，产生的脂酰CoA别构抑制脂肪酸合成的限速酶乙酰CoA羧化酶；增高的胰高血糖素使乙酰CoA羧化酶磷酸化而抑制其活性，不仅使脂肪酸合成受阻，同时使丙二酰CoA生成较少，后者可抑制脂肪酸β-氧化的限速酶，从而促进脂酰CoA进入线粒体分解产生酮体。
   当酮体生成超过肝外组织利用的能力时，导致血中酮体水平升高，其中乙酰乙酸，β-羟丁酸酸性较强，如若在血中过多积累超过机体自身的缓冲能力，即可导致酮症酸中毒

问：糖尿病酮症酸中毒

1. 答：糖尿病的急性并发症-酮症酸中毒，糖尿病酮症酸中毒发病的原因，糖尿病并发症酸中毒的预防，糖尿病呼吸的特异性临床表现，烂苹果味。