导读:本文包含了海马细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:星形,胶质,阿尔,细胞,神经元,神经细胞,干细胞。
海马细胞论文文献综述
李虹霖,孙琦月,高伟,佟晓薇,栾凯迪[1]（2019）在《针康法对APP/PS1小鼠海马神经细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的研究于氏头穴丛刺结合丰富环境对APP/PS1转基因小鼠海马神经细胞凋亡的影响,探讨其相关作用机制。方法采用随机数字表法将36只雄性7月龄APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、针刺组、康复组、针康组各9只。另外9只同性别、同月龄的野生小鼠作为空白组。将康复组小鼠置于丰富环境中,针刺组给予头穴丛刺作为基础治疗,针康组小鼠在丰富环境中给予头穴丛刺治疗。针刺神庭透百会以及左右两旁2 mm,15 min/次,连续治疗4周。采用免疫组化法观察海马Bax、Bcl-2蛋白表达的变化。结果与空白组比较,模型组Bcl-2阳性细胞表达相对少,而Bax阳性细胞表达相对增加(P <0.01)。与模型组比较,针刺组、康复组、针康组海马区bax表达均显着下降(P <0.01),Bcl-2阳性神经元计数明显升高(P <0.01)。与针刺组、康复组比较,针康组Bcl-2阳性神经元计数明显升高,Bax表达明显下降(P <0.05)。针刺组与康复组之间比较无统计学差异(P> 0.05)。结论头穴丛刺结合丰富环境减轻了小鼠海马的细胞凋亡情况。(本文来源于《吉林中医药》期刊2019年12期）
陈琳,甘露,周红艳,梁江红[2]（2019）在《叁七总皂苷对缺糖缺氧-再灌注损伤新生大鼠海马神经干细胞的保护作用及机制研究》一文中研究指出目的研究叁七总皂苷(PNS)在缺糖缺氧-再灌注(OGD-R)下对新生大鼠海马神经干细胞(NSCs)的保护作用,探讨其可能机制。方法将生长状态良好的海马NSCs分为3组:对照组、模型组和实验组。对照组加有糖Earle氏液培养;模型组加无糖Earle氏液经OGD-R处理;实验组加无糖Earle氏液,在OGD-R基础上加PNS(15μg·mL~(-1))进行干预。以噻唑蓝法测定细胞存活率;以4',6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)检测细胞凋亡(阳性细胞数)情况;用免疫印迹法检测NSCs中卷曲蛋白1、散乱蛋白1和周期蛋白D1的表达量。结果对照组、模型组、实验组细胞的存活率分别为(100.00±0.00)%,(59.41±3.27)%和(83.35±11.52)%;上述这3组的阳性细胞数分别为248.41±26.61,117.54±14.86和192.25±21.13;上述这3组的卷曲蛋白1的相对表达水平分别为0.44±0.04,0.19±0.03和0.27±0.04,上述这3组的散乱蛋白1相对表达水平分别为0.43±0.04,0.20±0.04和0.30±0.03,上述这3组的周期蛋白D1蛋白相对表达水平分别为0.42±0.05,0.20±0.05和0.29±0.04。上述指标:模型组与对照组相比或者实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P <0.05)。结论 PNS能增加OGD-R新生大鼠海马NSCs的存活率,抑制NSCs的凋亡,其机制可能与激活Wnt/β-catenin信号通路有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年23期）
武鑫,孙宁宁,吕明惠,苏少华,王冬慧[3]（2019）在《不同疗程电针干预对放射线照射小鼠海马神经干细胞增殖分化的影响》一文中研究指出目的:观察不同疗程电针干预对放射性脑损伤小鼠海马区内源性神经干细胞增殖和分化的影响,探讨其改善放射性脑损伤的作用机制。方法:30日龄C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型1组、模型2组、模型3组、电针1组、电针2组和电针3组,每组10只。除对照组外,其他6组给予放射线照射(8 Gy)10 min制备放射性脑损伤模型,造模后3个电针组分别给予电针"百会""风府"和双侧"肾俞"1周、2周和3周。用新物体认知实验检测各组小鼠认知功能,免疫组织化学法检测海马区5-溴脱氧尿嘧啶(BrdU)的阳性表达,免疫荧光法检测海马区神经元核抗原(NeuN)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的阳性表达。结果:与同时点对照组比较,各模型组小鼠在训练结束90 min和24 h时对新物体的探索时间均显着减少(P<0. 01);90 min时,模型3组小鼠的的认知指数显着下降(P<0. 05),24 h时,各模型组小鼠的认知指数均显着下降(P<0. 05);模型1组和模型2组小鼠海马区BrdU阳性细胞表达明显下降(P<0. 01);各模型组小鼠BrdU/NeuN双标阳性细胞数量均显着减少(P<0. 05),模型1组和模型3组BrdU/GFAP双标阳性细胞表达显着降低(P<0. 05)。与同时点模型组比较,各电针组在两个时间点对新物体的探索时间均明显增加(P<0. 05,P<0. 01);90 min时,电针3组的认知指数显着高于模型3组(P<0. 05),24 h时,电针2组和电针3组小鼠认知指数显着高于同时点模型组(P<0. 01);各电针组小鼠海马区BrdU阳性细胞、BrdU/NeuN和BrdU/GFAP双标阳性细胞均比同时点模型组显着增加(P<0. 05,P<0. 01,P<0. 001)。结论:不同疗程电针干预均可改善放射线照射小鼠的认知功能,可能与其促进小鼠海马区神经干细胞的增殖和分化有关。(本文来源于《针刺研究》期刊2019年11期）
申丰铭,杨叁娟,张峥嵘,朱国旗[4]（2019）在《仙茅苷对学习无助抑郁模型小鼠海马细胞凋亡的作用及其机制研究》一文中研究指出目的研究仙茅苷对学习无助抑郁模型小鼠海马细胞凋亡的作用及其机制。方法给予仙茅苷预处理,建立小鼠学习无助模型,用行为学实验评估其抑郁样行为,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TdT-mediated dUTP nick-end labeling,TUNEL)检测海马区细胞凋亡数,免疫荧光法检测海马区胶质原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)荧光强度,免疫印迹法检测海马齿状回(dentate gyrus,DG)区相关蛋白的表达水平。结果仙茅苷能明显缩短学习无助模型小鼠强迫游泳和悬尾试验中的不动时间(P<0.05),减少其海马DG区的神经细胞凋亡的数量(P<0.05),减弱其星形胶质细胞活化(P<0.05),促进蛋白激酶A磷酸化水平和突触后密度蛋白95的表达(P<0.05)。结论仙茅苷在学习无助诱导的抑郁样行为中具有保护作用,可能是通过促进蛋白激酶A通路,减少海马DG区的颗粒细胞凋亡和抑制星形胶质细胞活化来介导的。(本文来源于《安徽中医药大学学报》期刊2019年06期）
Ivens,S,?al??kan,G,Papageorgiou,I,Cesetti,T,Malich,A[5]（2019）在《青少年应激引起腹侧海马长时程增强的持续增加：星形细胞谷氨酰胺合成酶的作用》一文中研究指出童年期创伤是引发与压力有关的精神病的最重要风险因素之一,例如创伤后压力障碍或抑郁。尽管已证实星形胶质细胞在调节递质释放和突触可塑性中发挥作用,然而目前尚不清楚星形胶质递质代谢在这种应激诱导的精神病理学中所起的作用。在啮齿动物,可以通过青少年应激暴露来模拟童年逆境,从而导致焦虑加剧以及成年后应对压力的能力下降。我们描述了这种幼年应激大鼠,无论成年期是否有其他应激,都会导致腹侧CA1(v CA1)Schaffer侧支的突触效力降低,而高频刺激后突触传递的长时程增强(LTP)增加。我们通过阻断星形胶质谷氨酸降解酶谷氨酰胺合成酶(GS)测试谷氨酸-谷氨酰胺循环是否引起青少年应激后可塑性的持久变化。用蛋氨酸亚砜亚胺对正常大鼠的切片中GS的药理抑制的确模仿青少年应激对vCA1-LTP的影响,而提供谷氨酰胺足以使LTP正常化。评估在青少年、成年期或青少年/成年联合应激后,vCA1辐射层中的稳态mRNA水平揭示了GS、星形细胞谷氨酸和谷氨酰胺转运蛋白表达的明显变化。尽管青少年应激后GS mRNA表达水平持续降低,但GS蛋白水平保持稳定。本研究结果表明,星形胶质细胞和谷氨酸-谷氨酰胺循环在介导青少年应激对vCA1(与焦虑和情绪记忆处理有关的区域)的可塑性的长期影响中起关键作用。(本文来源于《神经损伤与功能重建》期刊2019年11期）
刘娅迪,陆瑞婷,王迪芬[6]（2019）在《依达拉奉对脑缺血再灌注大鼠海马区神经细胞保护作用及机制研究》一文中研究指出目的探讨依达拉奉对脑缺血再灌注大鼠海马区神经细胞的保护作用及机制。方法将30只雄性SD大鼠随机分入假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)及依达拉奉组(Edaravone组),每组各10只。建立右侧大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血再灌注模型,造模24 h后,比较3组大鼠神经功能缺损评分,丙二醛、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶水平,病理改变,Nrf2和OH-1蛋白表达水平,以及Nrf2和OH-1 mRNA表达水平。结果 I/R组、Edaravone组神经功能缺损评分、丙二醛水平均高于S组,且I/R组高于Edaravone组,差异有统计学意义(P<0.05);超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶水平均低于S组,且I/R组低于Edaravone组,差异有统计学意义(P<0.05)。与S组比较,I/R组大鼠海马区Nrf2和OH-1蛋白水平明显下降,在依达拉奉干预后,Edaravone组大鼠海马区Nrf2和OH-1蛋白水平上调,与I/R组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。I/R组、Edaravone组Nrf2和OH-1 mRNA水平均低于S组,且I/R组低于Edaravone组,差异有统计学意义(P<0.05)。灌注24 h后,S组海马区神经细胞未见病理损伤,细胞形态正常,结构完整,核仁清晰,HE染色均匀;I/R组海马区神经细胞排列紊乱,部分细胞核仁破裂,出现核固缩等,还有大量炎性细胞浸润;Edaravone组海马区神经细胞损伤明显减轻,细胞结构完整,形态正常,核仁溶解及固缩基本消失,病变较I/R组明显改善。结论依达拉奉通过抑制氧化应激反应,发挥大鼠脑缺血再灌注损伤神经保护作用,可能作用机制为上调Nrf2和OH-1表达,清除自由基,减轻脂质过氧化,进而保护神经细胞。(本文来源于《临床军医杂志》期刊2019年11期）
王中立,易本谊,干丽君,李秀丽,卞尧尧[7]（2019）在《人参调节海马星形胶质细胞兴奋性氨基酸转运功能拮抗小鼠应激障碍的研究》一文中研究指出目的观察应激对小鼠海马星形胶质细胞兴奋性氨基酸转运功能的影响,并探讨人参水煎液对此功能紊乱的调节作用。方法 100只雄性ICR小鼠随机分为10组,对照组和模型组各5组。应激模型采用腹腔注射皮质酮,10组动物分配至5个时间点(1、2、3、4、5周)进行实验。另取30只雄性ICR小鼠分为对照组、模型组和人参干预组,每组10只。2组实验独立开展,实验周期均为5周。实验结束后,检测体质量、行为学、神经元结构/功能指标(NF-L、SYP)、星形胶质细胞生物标志指标(GFAP)和兴奋性氨基酸转运功能指标(EAATs),进行统计学分析。结果皮质酮注射1～3周小鼠海马星形胶质细胞标志蛋白反应性高表达,第3周末表达水平下调(P<0.05),同时神经元结构功能指标表达下调提示神经元损伤,实验动物出现体质量和行为学的显着改变(P<0.05)。进一步检测星形胶质细胞兴奋性氨基酸转运蛋白,显示表达下调,并与神经元损伤呈正相关性。人参干预组对模型小鼠EAATs、GFAP、NF-L和SYP的表达下降均有显着改善作用(P<0.05)。结论腹腔注射皮质酮可使小鼠海马神经元损伤并出现行为学异常,其机制可能是应激影响星形胶质细胞兴奋性氨基酸转运功能所导致,人参水煎液可通过此机制发挥抗应激作用。(本文来源于《南京中医药大学学报》期刊2019年06期）
李喜香,豆金彦,潘从泽,陈二林,张志瑞[8]（2019）在《补脑软胶囊对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力及海马区神经细胞损伤的影响》一文中研究指出目的观察补脑软胶囊对β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)所致阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力和海马神经细胞损伤的影响,探讨其治疗AD的可能机制。方法将90只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组和补脑软胶囊高、中、低剂量组,各给药组给予相应药物灌胃。除假手术组注射生理盐水外,其余各组大鼠均在左侧脑室海马区注射聚集态Aβ_(1-42)制作AD大鼠模型。灌胃给药14 d后,采用Morris水迷宫实验评价大鼠学习记忆能力;取大鼠海马组织,HE染色,镜下观察神经细胞损伤修复情况;大鼠脑组织制备匀浆,测定过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;免疫组化检测大鼠海马组织β-分泌酶活性。结果与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长,平台象限穿越次数明显减少(P<0.01);脑组织CAT、GSH-Px、SOD活性明显降低,MDA含量明显升高(P<0.05,P<0.01),海马β-分泌酶活性明显升高(P<0.05);与模型组比较,补脑软胶囊高剂量组大鼠逃避潜伏期明显缩短,平台象限穿越次数明显增加(P<0.05);补脑软胶囊高、中剂量组大鼠脑组织CAT、GSH-Px、SOD活性明显升高,MDA含量明显降低(P<0.01);补脑软胶囊各剂量组大鼠神经细胞损伤明显修复,其中高、中剂量组海马组织β-分泌酶活性明显降低(P<0.01)。结论补脑软胶囊可明显改善AD大鼠学习记忆能力,其机制可能是通过抗自由基损伤及降低海马组织β-分泌酶活性来发挥抗神经细胞损伤作用。(本文来源于《中国中医药信息杂志》期刊2019年11期）
李晓琼,何玲玲,刘晓蕾,李新毅[9]（2019）在《加味不忘散对阿尔茨海默病模型大鼠海马神经元细胞凋亡及炎症反应的影响》一文中研究指出目的:研究中药免煎剂加味不忘散对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马神经元细胞凋亡及炎症反应的影响,初步探讨其发挥作用可能的机制。方法:SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、低剂量组及高剂量组,分别采用HE染色、TUNEL染色观察海马神经元细胞形态学改变及海马神经元细胞凋亡情况,使用ELISA法测定IL-1β、IL-6、TNF-α含量。结果:HE染色观察结果示,模型组海马神经元细胞形态异常,低、高剂量组海马神经元细胞较模型组均有不同程度的改善; TUNEL染色结果示,模型组较假手术组凋亡细胞数明显增加,低剂量组未见凋亡细胞数减少,而高剂量组凋亡细胞数减少; ELISA结果示,低剂量组海马组织中TNF-α水平较模型组降低,而IL-1β及IL-6水平并未降低,高剂量组海马组织中的IL-1β、IL-6、TNF-α水平降低。结论:加味不忘散可抑制Aβ1-42所致的海马炎症因子释放以及神经元细胞凋亡,提示加味不忘散可能通过抑制炎症反应发挥其神经元保护作用。(本文来源于《中国中医基础医学杂志》期刊2019年10期）
房国梁,赵杰修,张漓,李良,李鹏飞[10]（2019）在《有氧运动通过激活APP/PS1小鼠大脑皮质和海马组织PI3K/Akt信号通路抑制神经细胞凋亡》一文中研究指出目的:探讨有氧运动对APP/PS1小鼠大脑皮质和海马组织神经细胞凋亡的影响,以及是否通过PI3K/Akt信号通路发挥作用,为阐明有氧运动防治阿尔茨海默症提供一定的理论依据。方法:40只雄性APP/PS1小鼠随机分为安静组(T-SE,n=10)、运动组(T-EX,n=10)、GNE-317处理安静组(T-SEG,n=10)和GNE-317处理运动组(T-EXG,n=10)。T-EX和T-EXG组小鼠进行为期8周的跑台训练,T-SEG和TEXG组小鼠给予GNE-317处理8周。最后一次训练结束后48小时,分离所有小鼠大脑皮质和海马组织。通过TUNEL染色观察各组小鼠大脑皮质和海马组织细胞凋亡情况;通过Western blot检测各组小鼠大脑皮质和海马组织磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、B淋巴细胞瘤-2蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关促凋亡蛋白(Bad)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、剪切形式含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)、Caspase-7、Caspase-9、线粒体细胞色素C(Cytochrome C)蛋白含量及磷酸化水平。结果:(1)8周跑台训练后,T-EX组大脑皮质和海马组织中PI3K p110和p85亚基的蛋白含量及Akt Thr308和Ser473位点的磷酸化水平均高于T-SE组(P<0.01);T-EX组TUNEL染色阳性细胞数量低于T-SE组(P<0.05);T-EX组抗凋亡因子Bcl-2的含量高于T-SE组(P<0.05),而促凋亡因子Bad、Bax、Cytochrome C、Caspase-9、Caspase-7和Cleaved Caspase-3的含量均低于T-SE组(P<0.05)。(2)经GNE-317处理后,TSEG和T-EXG组Akt Thr308和Ser473位点的磷酸化水平分别低于T-SE和T-EX组(P<0.05);T-SEG和T-EXG组TUNEL染色阳性细胞数量分别高于T-SE和T-EX组(P<0.05);T-SEG和T-EXG组抗凋亡因子Bcl-2的含量分别低于T-SE和T-EX组(P<0.05),而促凋亡因子Bad、Bax、Cytochrome C、Caspase-9、Caspase-7和Cleaved Caspase-3的含量分别高于T-SE和T-EX组(P<0.05)。结论:有氧运动通过激活APP/PS1小鼠大脑皮质和海马组织中PI3K/Akt信号通路活性,提高了抗凋亡因子Bcl-2的含量,同时降低促凋亡因子Bad、Bax、Cytochrome C、Caspase-9、Caspase-7和Cleaved Caspase-3的含量,从而有效抑制神经细胞凋亡。(本文来源于《中国运动医学杂志》期刊2019年10期）
海马细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究叁七总皂苷(PNS)在缺糖缺氧-再灌注(OGD-R)下对新生大鼠海马神经干细胞(NSCs)的保护作用,探讨其可能机制。方法将生长状态良好的海马NSCs分为3组:对照组、模型组和实验组。对照组加有糖Earle氏液培养;模型组加无糖Earle氏液经OGD-R处理;实验组加无糖Earle氏液,在OGD-R基础上加PNS(15μg·mL~(-1))进行干预。以噻唑蓝法测定细胞存活率;以4',6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)检测细胞凋亡(阳性细胞数)情况;用免疫印迹法检测NSCs中卷曲蛋白1、散乱蛋白1和周期蛋白D1的表达量。结果对照组、模型组、实验组细胞的存活率分别为(100.00±0.00)%,(59.41±3.27)%和(83.35±11.52)%;上述这3组的阳性细胞数分别为248.41±26.61,117.54±14.86和192.25±21.13;上述这3组的卷曲蛋白1的相对表达水平分别为0.44±0.04,0.19±0.03和0.27±0.04,上述这3组的散乱蛋白1相对表达水平分别为0.43±0.04,0.20±0.04和0.30±0.03,上述这3组的周期蛋白D1蛋白相对表达水平分别为0.42±0.05,0.20±0.05和0.29±0.04。上述指标:模型组与对照组相比或者实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P <0.05)。结论 PNS能增加OGD-R新生大鼠海马NSCs的存活率,抑制NSCs的凋亡,其机制可能与激活Wnt/β-catenin信号通路有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
海马细胞论文参考文献
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论文知识图
