导读:本文包含了半胱天冬酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:天冬,白细胞,蛋白,药疗法,糖尿病,斑蝥,升麻。
半胱天冬酶论文文献综述
肖莉,钟坪杉,吴鹏俐,阳德飞,陈晓琴[1]（2018）在《促红细胞生成素对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用及基质金属蛋白酶-9和半胱天冬酶-1表达的影响》一文中研究指出目的:探讨促红细胞生成素(EPO)对大鼠肝缺血再灌注损伤后的保护作用及对肝基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和半胱天冬酶-1(caspase-1)表达的影响。方法:将健康雄性SD大鼠随机分为5组,缺血再灌注损伤组(I/R)、促红细胞生成素低剂量组(L组)、中剂量组(M组)、高剂量组(H组)和假手术组。H-E染色观察各组肝组织的病理变化;免疫组织化学显色和免疫印迹法检测MMP-9、caspase-1蛋白表达;比色法检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平。结果:光镜下I/R组肝细胞出现水肿及片状坏死,大量炎性细胞浸润;EPO预处理组出现肝细胞水肿、坏死及炎细胞浸润程度明显减轻。与假手术组比较,缺血再灌注各组肝组织MMP-9和caspase-1表达水平均上升,血清ALT和AST水平也均上升,且均以I/R组上升最为明显。EPO不同剂量组间比较,中剂量组大鼠肝MMP-9和caspase-1表达水平、ALT和AST的水平与低、高剂量组比较均降低。结论:EPO对大鼠肝缺血再灌注损伤具有保护作用,最佳浓度是3000U/kg。该保护作用可能与抑制MMP-9、caspase-1介导的过度炎症反应有关。(本文来源于《解剖学杂志》期刊2018年06期）
陈秦[2]（2018）在《GSDMB增强半胱天冬酶Caspase-4的酶活进而促进非经典性细胞焦亡的分子机制研究》一文中研究指出Gasdermin B(GSDMB)基因与很多发生在人身上的免疫性疾病相关,例如哮喘,糖尿病,肠炎等,但其中具体的分子生理机制仍旧尚未阐述清楚。GSDMB属于GSDM蛋白家族成员,此蛋白家族成员结构上相对保守,可划分为N端区域,铰链区域和C端区域,近年来的研究报道发现GSDMD-N端蛋白区域能够导致细胞死亡(焦亡),而GSDMD-C端结构域对N端结构域起到抑制的作用。此外,GSDMA和GSDMC的N端结构域同样表现出类似于GSDMD-N端结构域导致细胞死亡的功能。然而,GSDMB却并未表现与GSDM家族成员类似的功能,GSDMB-N端并不能导致细胞死亡。因此,本篇研究着重于探究GSDMB的分子机制,了解其在炎症相关性疾病的内在可能机理。在本研究中,我们发现GSDMB高表达于脓毒症患者的白细胞之中,且同样发现有GSDMD-N端的大量释放。由于GSDMD-N端的释放能够导致细胞焦亡,因此我们猜测是否GSDMB参与了细胞焦亡的过程。我们采用THP-1(人单核细胞系)来诱导细胞焦亡,发现当将LPS转入细胞内诱导非经典细胞焦亡过程中,GSDMD-N端的释放增多,且同样伴随有GSDMB表达量显着性上升,此表型与脓毒症患者的情况一致。而通过尼日利亚毒素诱导细胞经典焦亡,却只看到GSDMD-N段释放增加,未发现GSDMB表达量的变化。为了更进一步探究GSDMB在非经典焦亡中的作用,我们在THP-1细胞中特异性敲降GSDMB,发现诱导的非经典焦亡受到抑制,GSDMD-N端释放减少,LDH释放降低。而采用慢病毒体系诱导的GSDMB高表达,表现出促进非经典焦亡的现象。从上述结果我们验证了 GSDMB参与非经典焦亡,进而我们想探究GSDMB如何调控非经典焦亡的过程。我们发现GSDMB能够特异性促进caspase-4酶活的增强。此外蛋白质免疫共沉淀(CO-IP)的实验证明GSDMB能够结合caspase-4,而该结合是通过GSDMB-N端(1-83AA)结构域与caspase-4的CARD结构域。因此,我们发现GSDMB通过与caspase-4相结合促进caspase-4的酶活,从而使得caspase-4切割GSDMD,从而释放GSDMD-N端蛋白导致细胞焦亡,使得炎症因子大量释放,导致炎症性疾病。我们这项工作揭示了 GSDMB介导的非经典细胞焦亡的新机制,为炎症性疾病的治疗提供了一个新的潜在策略和靶点。(本文来源于《南京大学》期刊2018-08-01）
杨畅,冯燕,王新卫,刘新年[3]（2017）在《吉非替尼诱导p27核转位并激活半胱天冬酶8促进NSCLC细胞凋亡的机制》一文中研究指出目的探讨吉非替尼诱导的p27蛋白表达改变和核转位及半胱天冬酶(Caspase)8的激活对表皮生长因子受体(EGFR)突变的非小细胞肺癌(NSCLC)细胞周期阻滞和细胞凋亡的影响及作用机制。方法选取存在19号外显子缺失突变的对吉非替尼敏感的NSCLC细胞系HCC827,采用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法和流式细胞术分别检测吉非替尼在不同浓度和时间下对细胞活性的影响。利用Western印迹检测p27蛋白和Caspase及其他相关蛋白的相对含量。通过免疫荧光法观察p27蛋白的亚细胞定位。采用蛋白免疫共沉淀验证p27蛋白和Caspase8之间的相互作用。结果吉非替尼浓度-时间依赖性促进了HCC827细胞凋亡。当吉非替尼干预18 h后,细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)抑制因子p27蛋白表达开始出现显着升高(P<0.05),且p27蛋白在此过程中伴随从细胞核到细胞质的核转位现象,而促凋亡蛋白B细胞淋巴瘤(Bcl)-2相关x蛋白(Bax)和Bad及抗凋亡蛋白Bcl-2和Bcl/白血病-x基因长片段(Bcl-xl)在吉非替尼干预后表达并未发生显着改变。此外,细胞质中p27蛋白与Caspase8的降解中间体p43/p41结合从而抑制其自身细胞质向细胞核易位。结论推断吉非替尼通过调节p27蛋白的亚细胞定位及Caspase8之间的相互作用,从而达到促EGFR突变的NSCLC细胞凋亡的效果。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2017年23期）
徐承箴,刘伦飞[4]（2017）在《银屑病患者血清细胞因子白细胞介素-17、半胱天冬酶-1、白细胞介素-18的变化情况》一文中研究指出目的探讨银屑病患者血清细胞因子白细胞介素-17(Interleukin-17,IL-17)、半胱天冬酶-1(caspase-1)、白细胞介素-18(Interleukin-18,IL-18)的变化情况。方法选择寻常型银屑病患者80例为银屑病组,健康体检者80例为对照组。酶联免疫吸附实验法测定两组血清IL-17、caspase-1、IL-18水平。结果银屑病组患者血清IL-17、caspase-1、IL-18水平分别为(215.46±19.78)pg/mL、(112.31±12.14)pg/mL、(134.25±18.85)pg/mL,对照组患者血清IL-17、caspase-1、IL-18水平分别为(142.31±7.80)pg/mL、(43.25±5.65)pg/mL、(62.97±12.13)pg/mL,两组血清IL-17、caspase-1、IL-18水平比较差异均有统计学意义(P=0.000、0.000、0.000),银屑病组患者血清IL-17、caspase-1、IL-18水平高于对照组。银屑病进展期患者血清IL-17、caspase-1、IL-18水平分别为(265.47±16.57)pg/mL、(137.56±8.93)pg/mL、(163.24±5.83)pg/mL,银屑病静止期患者血清IL-17、caspase-1、IL-18水平分别为(165.37±11.25)pg/mL、(68.73±5.46)pg/mL、(76.86±4.87)pg/mL,两组患者血清IL-17、caspase-1、IL-18水平比较差异均有统计学意义(P=0.000、0.000、0.000),银屑病进展期患者血清IL-17、caspase-1、IL-18水平高于静止期。银屑病患者血清IL-17和caspase-1、IL-18均呈正相关(r=0.673、0.742,P=0.000、0.000),血清caspase-1和IL-18呈正相关(r=0.587,P=0.000)。结论寻常型银屑病患者血清IL-17、caspase-1、IL-18水平升高,IL-17、caspase-1、IL-18在寻常型银屑病的发病中具有重要作用。(本文来源于《中国现代医生》期刊2017年14期）
李程,夏纪毅,万沁[5]（2017）在《Nrf2/ARE通路与PI3K/AKT通路相互作用对胰岛细胞半胱天冬酶-3表达的影响》一文中研究指出目的探讨核因子相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)通路与磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路相互作用对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛细胞凋亡和半胱天冬酶-3(Caspase-3)蛋白表达的影响及其可能机制。方法将60只雄性Wistar大鼠分为正常对照组(NC组,n=20)、糖尿病模型组(DM组,n=20)和叔丁基对苯二酚干预组(tBHQ组,n=20),干预8周后处死所有大鼠,TUNEL检测胰岛细胞凋亡,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清及胰腺组织中丙二醛(MDA)水平,Western blot检测AKT、p-AKT、总Nrf2、核Nrf2、血红素氧合酶1(HO-1)、Caspase-3在胰岛细胞中蛋白表达水平。结果与NC组比较,DM组胰岛细胞凋亡率显着增加(P=0.000),而tBHQ组胰岛细胞凋亡率明显低于DM组(P=0.000)。DM组血清及胰腺组织中MDA水平较NC组明显升高(P=0.000),而tBHQ组血清及胰腺组织中MDA水平明显低于DM组(P=0.000)。DM组p-AKT、总Nrf2、核Nrf2及HO-1蛋白的表达水平均较NC组显着降低(P=0.000),Caspase-3蛋白表达水平较NC组明显升高(P=0.000);与DM组比较,tBHQ组p-AKT、总Nrf2、核Nrf2及HO-1蛋白的表达水平均明显增加(P=0.000),Caspase-3蛋白表达水平明显降低(P=0.017);AKT蛋白表达水平在3组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论Nrf2/ARE通路与PI3K/AKT通路相互作用对抑制胰岛细胞Caspase-3的表达及延缓胰岛细胞凋亡进程产生重要的保护作用。(本文来源于《重庆医学》期刊2017年03期）
[6]（2016）在《Nature:挑战常规! 半胱天冬酶-12并不作为炎性体的负调节物》一文中研究指出炎性体(inflammasome)是细胞内的一类多蛋白复合物,在炎性反应中发挥着至关重要的作用。炎性体包括半胱天冬酶-1(caspase 1)、PYCARD和NALP,有时也包括半胱天冬酶-5(caspase 5,也被称作半胱天冬酶-11或ICH-3)。它是在骨髓细胞(myeloid cell)中产生的,也是先天性免疫系统的一个组分。炎性体的确切组成依赖于启动炎性体组装的激活物,如双链RNA和(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2016年22期）
戴慧[7]（2016）在《中药复方PRD对OLETF大鼠视网膜自杀相关因子和半胱天冬酶-8表达的影响》一文中研究指出糖尿病(diabetes mellitus,DM)在眼部的主要并发症是糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR),它作为一种不可逆盲,严重威胁患者的视功能。因DR发病机制复杂,目前尚未阐明。随着对DR研究的不断深入,人们认识到DR是一种神经血管性疾病,且神经组织的损伤可能早于微血管病理改变。研究发现细胞凋亡是参与DM视网膜神经组织损伤发病过程的重要事件。自杀相关因子(factors associated suicide,fas)和半胱天冬酶-8(cysteine aspartic acid specific protease-8,caspase-8)是细胞凋亡中死亡受体途径中重要的靶标因子,共同参与细胞凋亡。菩人丹(Purendan superfine powder,PRD)是以苦瓜为君药,丹参、人参为臣药,葛根、何首乌及水蛭为佐使药,六味药共同组成的中药复方。本研究旨在观察PRD对Otsuka Long-Evans Tokushima Fatty(OLETF)大鼠视网膜fas和caspase-8表达的影响,为临床可能应用中药复方制剂PRD治疗DM视网膜神经组织损伤提供理论依据。目的:观察中药复方PRD对OLETF大鼠视网膜中fas和caspase-8表达的影响,探讨PRD对DM大鼠视网膜神经组织可能的保护作用。方法:1以雄性自发性2型DM大鼠模型OLETF大鼠和非DM对照组LETO大鼠为实验对象,以血糖峰值>16.7 mmol/L和负荷后120 min血糖>11.1mmol/L作为成模标准。造模成功后,将24只成模的OLETF大鼠随机分为PRD治疗组和DM模型组,每组各12只;同周龄12只雄性LETO大鼠为正常对照组。PRD治疗组大鼠连续PRD(1.8 g超微粉/kg/d)灌胃2个月,正常对照组和DM模型组给予等量蒸馏水灌胃。2苏木素-伊红染色观察各组大鼠视网膜的形态结构改变。3 TdT介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检测各组大鼠视网膜神经细胞的凋亡情况。4sp免疫组织化学染色法及免疫印迹法检测各组大鼠视网膜fas和caspase-8表达的蛋白。5逆转录聚合酶链反应(rt-pcr)的方法检测各组大鼠视网膜中fas和caspase-8mrna的表达。结果:1各组大鼠视网膜组织的病理改变正常组:高倍光镜下可见视网膜各层结构完整、排列整齐,细胞大小均匀,内界膜完整。模型组:视网膜结构层次欠清楚,视网膜节细胞(retinalganglioncells,rgcs)排列紊乱,数量减少,有空泡样改变,并可见核固缩及部分核溶解,内界膜肿胀增厚、粗糙不平,可见部分内界膜破裂。prd组:视网膜的层次清楚,rgcs排列轻度紊乱,数量稍减少,内界膜表面肿胀增厚减轻,粗糙稍欠平。2tunel法检测视网膜细胞凋亡结果阳性产物表现为棕褐色、颗粒状,位于胞核中,在各组大鼠视网膜切片均可见。阳性细胞散在分布于内核层和rgcs层。与正常对照组相比,dm组大鼠视网膜神经细胞的ai显着升高(p<0.01);与dm组比较,prd治疗组视网膜神经细胞的ai明显降低(p<0.01)。3fas蛋白及mrna在各组大鼠视网膜的表达免疫组织化学显色结果显示,fas的阳性产物表现为棕黄色、细颗粒状,位于胞质中。免疫阳性细胞主要分布部位为内核层和rgcs层。与正常对照组相比,dm组大鼠视网膜fas蛋白及mrna表达显着升高(p<0.01);与dm组比较,prd治疗组大鼠视网膜fas蛋白及mrna表达显着降低(p<0.01)。4caspase-8蛋白及mrna在各组大鼠视网膜的表达免疫组织化学显色结果显示,caspase-8的阳性产物表现为棕黄色、细颗粒状,位于胞质中。免疫阳性细胞主要分布部位为内核层和rgcs层。与正常对照组相比,dm组大鼠的视网膜caspase-8蛋白及mrna显着升高(p<0.01);与dm组相比,prd治疗组大鼠的视网膜caspase-8蛋白及mrna显着降低(p<0.01)。结论:1prd可抑制fas、caspase-8蛋白及mrna在糖尿病视网膜组织中的表达。2 PRD对DR有保护作用,其机制可能是通过抑制fas及caspase-8蛋白及mRNA的表达,减少糖尿病视网膜神经细胞凋亡来实现的。(本文来源于《承德医学院》期刊2016-03-01）
古再丽努尔·麦麦提图尔荪（Guzalnur·Maimaitituersun）[8]（2016）在《异甘草素诱导宫颈癌细胞半胱天冬酶依赖性凋亡机制》一文中研究指出目的:本实验以宫颈癌细胞株Hela细胞和维吾尔族宫颈癌患者中提取培养的原代宫颈癌细胞作为实验对象,研究异甘草素(ISL)抑制宫颈癌细胞增殖作用及促进细胞凋亡作用机制。方法:1.体外培养宫颈癌Hela细胞和原代细胞,用倒置光学显微镜观察细胞的形态学变化;2.不同浓度ISL处理Hela细胞和原代细胞,采用MTT法检测I SL对细胞体外增殖的抑制作用;3.应用流式细胞仪技术检测ISL对Hela细胞和原代细胞凋亡和周期的影响;4.通过caspase-3、8、9活性试剂盒测定ISL对Hela细胞半胱天冬酶活性的影响;5.应用罗丹明123染色法检测Hela细胞线粒体跨膜电位的变化;6.采用RT-PCR检测ISL对BCL-2,P53,P21,HPV18-E6mRNA基因表达的影响。7.应用免疫印迹技术检测ISL对BCL-2,P53,P21蛋白的表达情况;结果:1.MTT检测结果表明:不同浓度的ISL作用于Hela细胞和原代细胞24h,48h,72h具有体外增殖的抑制作用(P<0.01);2.流式细胞仪检测:ISL诱导Hela细胞和原代细胞凋亡,与空白对照组相比有极显着性统计学意义(P<0.01),且凋亡率呈浓度依赖性;随着ISL浓度的增加,Hela细胞和原代细胞的S期细胞增多,Go/Gl期细胞减少,细胞周期阻滞在S期;3.Caspase-3、8、9的活性测定表明:各个浓度的ISL作用于Hela细胞与阴性对照组相比,Caspase-3、8、9的活性明显增高,且随着ISL浓度的增加,药物促进细胞凋亡(F=57.787、F=55.148、F=49.610.148,P<0.01);4.罗丹明123荧光染色检测结果:Hela细胞线粒体膜电位随着药物浓度上升反而下降(F=118.904,P<0.01);5.RT-PCR结果:药物剂量越增高HPV18-E6、BCL-2基因表达越下降(F=245.905、F=95.718,P<0.01),P53、p21mRNA基因表达越升高(F=28.158、F=24.374,P<0.01)。6.Western-blot法检测表明ISL促使BCL-2蛋白表达水平降调,P53、P21蛋白表达水平上调,与对照组有统计学意义(P<0.01);结论:1.异甘草素对人宫颈癌Hela细胞和原代细胞的增殖有较强的抑制作用,且呈一定的剂量和时间依赖性。2.异甘草素能使宫颈癌HeLa细胞和原代细胞诱导并促进凋亡,细胞凋亡率呈一定的剂量依赖性;且能使周期阻滞于S期。3.异甘草素能激活宫颈癌HeLa细胞线粒体膜电位及半胱天冬酶凋亡途径。4.异甘草素诱导Hela细胞的凋亡,其机制是通过下调HPV18-E6、BCL-2的表达和上调P21、P53基因的表达来实现的。(本文来源于《新疆医科大学》期刊2016-03-01）
袁加文[9]（2015）在《麦角甾苷抑制鱼藤酮诱导的帕金森病模型大鼠半胱天冬酶-3的表达》一文中研究指出多巴胺神经元凋亡与帕金森病的发生密切相关。类叶升麻苷的活性化合物可以在作为家用的许多唇形目药用植物中发现,对帕金森病具有神经保护作用。然而,潜在的分子机制仍不清楚。研究表明,突触核蛋白的异常表达,半胱天冬酶-3和微管相关蛋白质-2与多巴胺能神经元死亡有。在这项研究中,我们首先验证了类叶升麻苷能抑制神经损伤并且发现了其对于突触核蛋白和半胱天冬酶-3表达的抑制能力。然后我们通过分子对接和分子动力学模拟证明了类叶升麻苷可以直接抑制半胱天冬酶(本文来源于《中华医学会第十八次全国神经病学学术会议论文汇编（下）》期刊2015-09-18）
张梅[10]（2015）在《去甲斑蝥素对人肝癌SMMC-7721细胞凋亡相关因子半胱天冬酶3、bax和细胞色素C表达的影响》一文中研究指出目的:了解去甲斑蝥素对人肝癌SMMC-7721细胞增殖的影响,通过分子生物学手段探讨其诱导肿瘤细胞凋亡的作用机制。方法:以1、5、25、125mg/L去甲斑蝥素作为药物组,不加药物的细胞作为对照组。通过MTT比色法检测去甲斑蝥素对SMMC-7721细胞生长的抑制率;采用Annexin V-FITC/PI双染色法测定肿瘤细胞的凋亡率;通过免疫印迹法测定caspase-3、bax和细胞色素C的表达水平。结果:相同浓度的去甲斑蝥素作用时间越长,细胞生长抑制率越高;作用相同时间的去甲斑蝥素浓度越高,细胞生长抑制率越高。药物组细胞均有不同程度的早期凋亡和晚期凋亡。随着去甲斑蝥素浓度的提高,总凋亡率相应升高;药物组的总凋亡率均高于对照组(t=10.758、16.931、33.955、22.358,P均<0.05)。随着去甲斑蝥素的浓度提高,caspase-3、bax和细胞色素C的表达量均升高;浓度为25、125mg/L的去甲斑蝥素处理细胞后,caspase-3、bax和细胞色素C的蛋白表达量均高于对照组(t=4.246、2.521、5.842、6.654、7.137、4.825,P均<0.05)。结论:去甲斑蝥素通过诱导细胞凋亡抑制SMMC-7721细胞生长,其作用机制在于上调凋亡相关因子caspase-3、bax和细胞色素C的表达。(本文来源于《陕西中医》期刊2015年08期）
半胱天冬酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
Gasdermin B(GSDMB)基因与很多发生在人身上的免疫性疾病相关,例如哮喘,糖尿病,肠炎等,但其中具体的分子生理机制仍旧尚未阐述清楚。GSDMB属于GSDM蛋白家族成员,此蛋白家族成员结构上相对保守,可划分为N端区域,铰链区域和C端区域,近年来的研究报道发现GSDMD-N端蛋白区域能够导致细胞死亡(焦亡),而GSDMD-C端结构域对N端结构域起到抑制的作用。此外,GSDMA和GSDMC的N端结构域同样表现出类似于GSDMD-N端结构域导致细胞死亡的功能。然而,GSDMB却并未表现与GSDM家族成员类似的功能,GSDMB-N端并不能导致细胞死亡。因此,本篇研究着重于探究GSDMB的分子机制,了解其在炎症相关性疾病的内在可能机理。在本研究中,我们发现GSDMB高表达于脓毒症患者的白细胞之中,且同样发现有GSDMD-N端的大量释放。由于GSDMD-N端的释放能够导致细胞焦亡,因此我们猜测是否GSDMB参与了细胞焦亡的过程。我们采用THP-1(人单核细胞系)来诱导细胞焦亡,发现当将LPS转入细胞内诱导非经典细胞焦亡过程中,GSDMD-N端的释放增多,且同样伴随有GSDMB表达量显着性上升,此表型与脓毒症患者的情况一致。而通过尼日利亚毒素诱导细胞经典焦亡,却只看到GSDMD-N段释放增加,未发现GSDMB表达量的变化。为了更进一步探究GSDMB在非经典焦亡中的作用,我们在THP-1细胞中特异性敲降GSDMB,发现诱导的非经典焦亡受到抑制,GSDMD-N端释放减少,LDH释放降低。而采用慢病毒体系诱导的GSDMB高表达,表现出促进非经典焦亡的现象。从上述结果我们验证了 GSDMB参与非经典焦亡,进而我们想探究GSDMB如何调控非经典焦亡的过程。我们发现GSDMB能够特异性促进caspase-4酶活的增强。此外蛋白质免疫共沉淀(CO-IP)的实验证明GSDMB能够结合caspase-4,而该结合是通过GSDMB-N端(1-83AA)结构域与caspase-4的CARD结构域。因此,我们发现GSDMB通过与caspase-4相结合促进caspase-4的酶活,从而使得caspase-4切割GSDMD,从而释放GSDMD-N端蛋白导致细胞焦亡,使得炎症因子大量释放,导致炎症性疾病。我们这项工作揭示了 GSDMB介导的非经典细胞焦亡的新机制,为炎症性疾病的治疗提供了一个新的潜在策略和靶点。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
半胱天冬酶论文参考文献
[1].肖莉,钟坪杉,吴鹏俐,阳德飞,陈晓琴.促红细胞生成素对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用及基质金属蛋白酶-9和半胱天冬酶-1表达的影响[J].解剖学杂志.2018
[2].陈秦.GSDMB增强半胱天冬酶Caspase-4的酶活进而促进非经典性细胞焦亡的分子机制研究[D].南京大学.2018
[3].杨畅,冯燕,王新卫,刘新年.吉非替尼诱导p27核转位并激活半胱天冬酶8促进NSCLC细胞凋亡的机制[J].中国老年学杂志.2017
[4].徐承箴,刘伦飞.银屑病患者血清细胞因子白细胞介素-17、半胱天冬酶-1、白细胞介素-18的变化情况[J].中国现代医生.2017
[5].李程,夏纪毅,万沁.Nrf2/ARE通路与PI3K/AKT通路相互作用对胰岛细胞半胱天冬酶-3表达的影响[J].重庆医学.2017
[6]..Nature:挑战常规!半胱天冬酶-12并不作为炎性体的负调节物[J].现代生物医学进展.2016
[7].戴慧.中药复方PRD对OLETF大鼠视网膜自杀相关因子和半胱天冬酶-8表达的影响[D].承德医学院.2016
[8].古再丽努尔·麦麦提图尔荪（Guzalnur·Maimaitituersun）.异甘草素诱导宫颈癌细胞半胱天冬酶依赖性凋亡机制[D].新疆医科大学.2016
[9].袁加文.麦角甾苷抑制鱼藤酮诱导的帕金森病模型大鼠半胱天冬酶-3的表达[C].中华医学会第十八次全国神经病学学术会议论文汇编（下）.2015
[10].张梅.去甲斑蝥素对人肝癌SMMC-7721细胞凋亡相关因子半胱天冬酶3、bax和细胞色素C表达的影响[J].陕西中医.2015
论文知识图
