导读:本文包含了细胞周期动力学论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,周期,动力学,激酶,蛋白,卟啉,磷酸化。
细胞周期动力学论文文献综述
董珂珂,王璇,杨雪雨,朱小蕾[1]（2017）在《基于蛋白质专一性力场和分子动力学模拟研究细胞周期依赖性蛋白激酶5与Roscovitine衍生物的作用机制》一文中研究指出本文通过分子对接,将极化的蛋白质专一性电荷(PPC)替换AMBERFF03电荷,利用分子动力学模拟(MD)和结合自由能计算等方法研究3种Roscovitine衍生物抑制剂与细胞周期依赖性蛋白激酶5(CDK5)的相互作用,分析药物与其周围残基之间的氢键作用以及蛋白质极化对静电作用和范德华作用等的影响。模拟结果表明:3种抑制剂与CDK5的结合模式很相似,范德华力对亲和能有较大贡献。但残基分解分析表明Glu81、Cys83和Lys89与抑制剂形成静电相互作用能显着区分3种不同Roscovitine衍生物类抑制剂的生物活性。(本文来源于《南京工业大学学报(自然科学版)》期刊2017年02期）
乔丽,杨志勇,许成山,刘玮[2]（2016）在《光动力学疗法对皮肤鳞状细胞癌A431细胞增殖及细胞周期的影响》一文中研究指出目的探讨5-氨基乙酰丙酸-光动力学疗法(ALA-PDT)对体外培养的人皮肤鳞状细胞癌A431细胞增殖及其细胞周期的影响。方法以体外培养的人皮肤鳞状细胞癌A43l细胞株为研究对象,一组为对照组(不处理),另一组为ALAPDT组(0.4 mg/ml的ALA避光孵育3 h后行激光照射),银染细胞后镜下观察,并计算核仁组成区的相对面积;采用流式细胞术分析光动力学治疗后各细胞周期中细胞分布比例,并计算增殖指数。结果光动力学治疗后A43l细胞株细胞内核仁组成区的相对面积显着降低。流式细胞仪检测结果表明光动力学治疗组S期峰低于对照组,S期细胞比例显着降低为(9.2±2.1)%。对照组和光动力学治疗组的增殖指数分别为(47.0±3.4)%和(31.1±3.1)%,两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 5-氨基乙酰丙酸-光动力学疗法能够抑制A43l细胞株的过度增殖,改变其细胞周期分布。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2016年01期）
桂梦翠[3]（2014）在《N2a细胞不同细胞周期中线粒体动力学相关蛋白的表达变化》一文中研究指出目的探讨小鼠成神经母细胞瘤细胞(N2a)不同细胞周期中线粒体分裂蛋白(Fis1)、线粒体融合蛋白(Mfn2)及微管相关蛋白1轻链3(LC3)表达水平的变化。方法通过胸腺嘧啶核苷(thymidine)和诺考达唑(nocodazole)干预,使N2a同步化在不同细胞周期(G1/S期、S期、G2/M期);流式细胞仪鉴定细胞周期:Western blot检测Fis1、Mfn2、LC3在不同细胞周(本文来源于《中华医学会第十七次全国神经病学学术会议论文汇编（上）》期刊2014-09-19）
李勇,赖润龙,陈煜,谭殿辉,雷霆[4]（2012）在《放射线照射引起胶质瘤细胞细胞周期和凋亡的动力学变化及其对Chk1/2蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:观察非同步化的U251细胞株对放射线所表现的细胞周期和凋亡的变化以及放射线对Chk1、Chk2蛋白表达的影响。方法:以不同剂量的放射线处理非同步化的U251细胞株,流式细胞仪检测处理后不同时间细胞周期和凋亡的变化,流式细胞仪和Westernblot法检测照射后Chk1、Chk2蛋白表达量。结果:非同步化的U251细胞株经放射线处理后可引起G2/M期阻滞,细胞周期阻滞呈照射剂量依赖性增强,而细胞凋亡均发生于细胞周期阻滞解除后,其强度与细胞周期激活的程度成反比。照射后不影响Chk1、Chk2蛋白水平的表达。结论:放射线处理非同步化的U251细胞株可成功地建立G2/M期阻滞模型,但对Chk1、Chk2蛋白水平表达无影响。(本文来源于《中国医学创新》期刊2012年12期）
邹定宇[5]（2011）在《周期药物疗效和潜伏细胞作用的病毒动力学模型分析》一文中研究指出建立和研究了周期药物疗效和潜伏细胞作用的病毒动力学模型,证明了当时,无病平衡点全局渐近稳定,当时,疾病一致持久,且系统存在正的周期解。并用Matlab软件对所得的结果进行了仿真验证。(本文来源于《常州大学学报(自然科学版)》期刊2011年04期）
周利斌,Yoshiya,Furusawa[6]（2010）在《碳离子辐射人黑色素瘤细胞不同细胞周期的H2AX和p53磷酸化动力学变化(英文)》一文中研究指出Phosphorylation of histone H2AX on Ser139 is one of the key events of the DNA damage response. Phosphorylated H2AX,defined as H2AX,is considered to be a marker of formation of DNA double-strand breaks(DSBs)[1]. It has been reported that UV irradiation would induce different kinetic variation between phosphorylation of histone H2AX and p53 in tumor cells. The peak of H2AX phosphorylation was seen at 2 h whereas the peak of p53 phosphorylation at 4 h after exposure to UV light[2]. However,only a few researchers studied the kinetic variation of phosphorylation of H2AX and p53 in relat(本文来源于《IMP & HIRFL Annual Report》期刊2010年00期）
李秀娟[7]（2011）在《原卟啉Ⅸ-声动力学疗法对人乳腺癌MDA-MB-231细胞周期阻滞作用及机制研究》一文中研究指出乳腺癌是中年妇女最常见的恶性肿瘤之一,其发病率和死亡率呈逐年上升趋势,而目前的手术、放疗、化疗和内分泌治疗等传统治疗手段都存在不足,难以从根本上治愈乳腺癌,因此,探索新型乳腺癌治疗手段是当今生命科学和医学界研究的热点和亟待解决的问题。声动力学疗法(Sonodynamic therapy, SDT)是在光动力学疗法基础上发展起来的一种新型抗癌疗法,主要利用超声作用于富集在肿瘤部位的声敏剂,通过特异性地杀伤肿瘤细胞而达到治疗肿瘤的目的。SDT的显着优点在于其靶向性好和毒副作用小,且安全性高,因此SDT抗肿瘤效应研究具有重要的理论意义和潜在的临床应用价值。本课题组在SDT研究中发现,原卟啉Ⅸ(ProtoporphyrinⅨ, PpⅨ)作为血卟啉衍生物的一种有效成分,其结合超声可以诱导肿瘤细胞凋亡、周期阻滞及引发自噬等现象。但是由于肿瘤细胞的异质性、超声强度的敏感性以及声敏剂的有效性不同,导致了SDT抗癌系统的复杂性和多因素性,增加了SDT研究开展的困难。目前,SDT抗肿瘤效应的机制研究仍停留于不同假说的验证阶段,因此,深入探讨和阐明SDT抗癌的细胞分子生物学机制是推动SDT尽快应用于临床治疗的关键所在。本论文在课题组前期研究工作基础上展开,并依托教育部高等学校博士学科点专项科研基金的资助,采用超声激活不同浓度的PpⅨ处理离体培养的人乳腺癌MDA-MB-231细胞,初步研究了PpⅨ介导的SDT对MDA-MB-231细胞周期阻滞作用及其机制。本研究通过MTT法检测不同强度的超声和超声结合不同浓度PpⅨ对MDA-MB-231细胞的声动力细胞毒效应；流式细胞仪检测细胞周期的分布；western blotting检测细胞周期相关蛋白的表达,初步探讨SDT作用于MDA-MB-231细胞周期阻滞的作用机制,为SDT早日引用于临床提供理论依据。目前取得的研究结果如下：1当超声频率为1.1 MHz时,不同强度的超声对乳腺癌细胞MDA-MB-231的损伤效应具有强度依赖性：随着超声强度的增强,细胞存活率下降。当超声强度为3 W/cm2时,细胞存活率显着下降,与对照组相比具有显着性差异。2单纯PpⅨ和超声结合PpⅨ对MDA-MB-231细胞毒效应研究发现,当原卟啉Ⅸ浓度小于1μM时,单纯PpⅨ对细胞几乎没有损伤作用。当PpⅨ浓度增加到1μM时,PpⅨ明显增强了单纯超声对细胞的损伤作用,具有显着的协同效应。3不同浓度的PpⅨ及超声结合PpⅨ处理MDA-MB-231后12 h,同对照组相比,随着药物浓度的增加,单纯PpⅨ组和超声结合PpⅨ组S期比例都逐渐上升,当PpⅨ浓度为10μM时,单纯PpⅨ组S期细胞分布的比例由对照组的42.81%上升至52.83%,超声结合PpⅨ组组S期细胞分布的比例由对照组的47.86%上升至61.53%。处理24 h后,仍表现为S期阻滞,当即Ⅸ浓度为10μM时,单纯PpⅨ组S期细胞分布的比例由对照组的44.35%上升至52.89%,超声结合PpⅨ组S期细胞分布的比例由对照组的45.12%上升至59.52%。处理48 h后,随着PpⅨ浓度的增加,同对照组相比,细胞周期的分布没有明显的变化。结果提示,一定浓度的PpⅨ抑制乳腺癌细胞株MDA-MB-231的生长,可能是将细胞周期阻滞在S期,进一步抑制了细胞的生长。4不同浓度的PpⅨ作用于人乳腺癌细胞MDA-MB-231后,western blotting结果显示只有p21明显上调,而其他蛋白p53、puma、CDK2等并没有明显变化；PpⅨ-SDT作用于MDA-MB-231后,p21、p53和puma表达都上调,而CDK2变化不大。(本文来源于《陕西师范大学》期刊2011-05-01）
赫文,王文秀,徐玉清,姜秋颖[8]（2007）在《同化激素康力龙对S180小鼠腹水瘤细胞周期动力学的影响》一文中研究指出目的研究同化激素康力龙对S180小鼠腹水瘤细胞周期动力学的影响。方法建立S180腹水瘤小鼠模型,给予康力龙灌胃一定时间后,用流式细胞术(Flow Cytometry,FCM)检测肿瘤细胞动力学。结果S180腹水瘤实验组S期肿瘤细胞(55.94±10.84)%,对照组S期肿瘤细胞(40.31±7.47)%,两组间S期所占百分数相比较有显着性差异(P<0.01)。结论同化激素可影响肺癌细胞周期动力学,使S180腹水瘤细胞S期数量百分率增加。(本文来源于《哈尔滨医科大学学报》期刊2007年04期）
顾海波[9]（2007）在《具有脉冲的非自治周期细胞神经网络动力学行为研究》一文中研究指出由于神经网络在应用方面的巨大潜力,很多学者都致力于神经网络的理论研究,并取得了许多很好的成果。本文主要涉及脉冲细胞神经网络的稳定性和周期解的存在性研究.其中包括:具有变时滞和脉冲的一阶和二阶非自治周期细胞神经网络的稳定性以及周期解的存在性的研究.本文的主要内容可以概述如下:1.首先在第一章第一节,介绍了神经网络的产生,发展及意义.在随后的第二节,介绍了细胞神经网络的数学模型.在第叁节中,介绍了脉冲细胞神经网络的研究成果.在第四节中,给出了本文的组织结构.2.在第二章中,主要针对具有时滞的一阶脉冲非自治周期细胞神经网络进行了分析讨论.在这一部分中,我们放弃了激活函数必须是可微,单调和有界的要求,只需它满足Lipschitz连续条件即可,尤其在证明周期解的存在性时,也可以不要求它满足Lipschitz连续条件.我们利用了迭合度定理和构造Lyapunov泛函方法,得到了系统周期解存在且全局指数稳定的充分条件.3.在第叁章中,本文研究了国内外文献较少涉及的脉冲高阶细胞神经神经网络模型.由于高阶神经网络相对于一阶神经网络要复杂的多,到目前为止人们在研究高阶神经网络时一般都假设其所有反应函数是有界,甚至还要加上单调递增等条件.我们要求反应函数满足Lipschitz条件,但不要求所有的反应函数都有界,通过降阶处理,我们利用构建合适的Lyapunov函数的方法和推广的Halany不等式到了该系统全局指数稳定和周期解存在唯一的一类充分条件.4.在第四章中,总结和讨论被给出.(本文来源于《新疆大学》期刊2007-06-30）
莫玉珍[10]（2005）在《不同分割剂量～（60）Coγ射线对鼻咽癌细胞株CNE-2增殖与细胞周期动力学改变的实验研究》一文中研究指出目的:研究(60)~Coγ射线对鼻咽癌细胞株(CNE-2)细胞周期和细胞周期素(cyclin) D1、B1,增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)和细胞周期蛋白依赖激酶(cyclin dependent kinase,CDK)1、4 的影响,动态观察辐射对细胞生长增殖与细胞周期动力学的影响,探讨γ射线对CNE-2 细胞增殖与细胞周期动力学影响的分子机制,为肿瘤大分割放疗方案的制定提供基础资料。方法:采用(60)~Coγ射线照射,剂量率为108~111mGy/min,设对照(未照射)组和分割剂量为4.0、6.0、8.0 Gy×5 次/5 天组,每次照射间隔24小时。采用PI 单染,用流式细胞术检测细胞周期分布;逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)结合半定量分析方法测定cyclin B1、CDK1、cyclin D1、CDK4 和PCNA mRNA 的表达情况。结果:①4.0、6.0、8.0 Gy (60)~Coγ射线分割照射CNE-2细胞第一天(次)后3 h,各组CNE-2 细胞均出现明显的S期和G_2/M 阻滞,表现为S期和G_2M 期细胞比例明显增大。照射第3 天(次),G_1期细胞比例增高,S 期、G_2期细胞数量减少。4.0、6.0Gy 分割照射第5 天(次),G_1期细胞数量下降,G_2期细胞数量上升,同时可见异倍体细胞;8.0Gy 照射第5 天(次),出现轻微的G_1和G_2期细胞比例升高,同时S期细胞数下降。②4.0、6.0、8.0 Gy 60Coγ射线分割照射CNE-2 细胞cyclin B1 mRNA 表达较对照组均有明显的下降(P<0.05),但各照射组间cyclin B1 表达水平无差别(P>0.05)。CDK1 mRNA 在所有照射组中均无表达,而对照组正常表达。4.0、6.0、8.0 Gy (60)~Coγ射线分割照射CNE-2 细胞cyclin D1 较对照组均有明显的下降(P<0.05);4.0、6.0、8.0 Gy 组分割照射CNE-2 细胞第3 天(次)cyclin D1mRNA 表达水平各照射组间无明显差别(P>0.05);6.0、8.0 Gy 组细胞在照射第5 天(次)后cyclin D1 mRNA 不表达。各照射组CNE-2 细胞CDK4 mRNA 表达较对照组无明显改变(P>0.05)。各照射组PCNA mRNA 表达水平较对照组无明显差别(P>0.05)。结论:①4.0、6.0、8.0 Gy (60)~Coγ射线分割照射CNE-2 细胞可使细胞发生G_1、S、G_2阻滞。G_1阻滞程度呈剂量依赖性升高,照射剂量越大,阻滞程度越明显。②4.0、6.0、8.0 Gy (60)~Coγ射线分割照射CNE-2 细胞诱发的G2/M 阻滞与CDK1 活性受抑及cyclin B1 mRNA 表达水平下降有关;G_1 阻滞(本文来源于《广西医科大学》期刊2005-05-01）
细胞周期动力学论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨5-氨基乙酰丙酸-光动力学疗法(ALA-PDT)对体外培养的人皮肤鳞状细胞癌A431细胞增殖及其细胞周期的影响。方法以体外培养的人皮肤鳞状细胞癌A43l细胞株为研究对象,一组为对照组(不处理),另一组为ALAPDT组(0.4 mg/ml的ALA避光孵育3 h后行激光照射),银染细胞后镜下观察,并计算核仁组成区的相对面积;采用流式细胞术分析光动力学治疗后各细胞周期中细胞分布比例,并计算增殖指数。结果光动力学治疗后A43l细胞株细胞内核仁组成区的相对面积显着降低。流式细胞仪检测结果表明光动力学治疗组S期峰低于对照组,S期细胞比例显着降低为(9.2±2.1)%。对照组和光动力学治疗组的增殖指数分别为(47.0±3.4)%和(31.1±3.1)%,两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 5-氨基乙酰丙酸-光动力学疗法能够抑制A43l细胞株的过度增殖,改变其细胞周期分布。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞周期动力学论文参考文献
[1].董珂珂,王璇,杨雪雨,朱小蕾.基于蛋白质专一性力场和分子动力学模拟研究细胞周期依赖性蛋白激酶5与Roscovitine衍生物的作用机制[J].南京工业大学学报(自然科学版).2017
[2].乔丽,杨志勇,许成山,刘玮.光动力学疗法对皮肤鳞状细胞癌A431细胞增殖及细胞周期的影响[J].山西医科大学学报.2016
[3].桂梦翠.N2a细胞不同细胞周期中线粒体动力学相关蛋白的表达变化[C].中华医学会第十七次全国神经病学学术会议论文汇编（上）.2014
[4].李勇,赖润龙,陈煜,谭殿辉,雷霆.放射线照射引起胶质瘤细胞细胞周期和凋亡的动力学变化及其对Chk1/2蛋白表达的影响[J].中国医学创新.2012
[5].邹定宇.周期药物疗效和潜伏细胞作用的病毒动力学模型分析[J].常州大学学报(自然科学版).2011
[6].周利斌,Yoshiya,Furusawa.碳离子辐射人黑色素瘤细胞不同细胞周期的H2AX和p53磷酸化动力学变化(英文)[J].IMP&HIRFLAnnualReport.2010
[7].李秀娟.原卟啉Ⅸ-声动力学疗法对人乳腺癌MDA-MB-231细胞周期阻滞作用及机制研究[D].陕西师范大学.2011
[8].赫文,王文秀,徐玉清,姜秋颖.同化激素康力龙对S180小鼠腹水瘤细胞周期动力学的影响[J].哈尔滨医科大学学报.2007
[9].顾海波.具有脉冲的非自治周期细胞神经网络动力学行为研究[D].新疆大学.2007
[10].莫玉珍.不同分割剂量～（60）Coγ射线对鼻咽癌细胞株CNE-2增殖与细胞周期动力学改变的实验研究[D].广西医科大学.2005
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