导读:本文包含了实验性溃疡性结肠炎论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:溃疡性,结肠炎,肾上腺,白细胞,血竭,免疫调节,核糖核酸。
实验性溃疡性结肠炎论文文献综述
崔晓娟,奉建芳,陈颖,严炯艺,熊万娜[1]（2019）在《基于网络药理学分析龙血竭缓解实验性溃疡性结肠炎小鼠结肠黏膜损伤的作用机制》一文中研究指出目的考察龙血竭(CDB)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠溃疡性结肠炎(UC)的作用,以及通过网络药理学预测CDB潜在的主要活性成分、作用靶点、信号通路。方法利用DSS诱导小鼠UC模型。Balb/c小鼠随机分为对照组,模型组,CDB组高、中、低剂量组及美沙拉嗪对照组,每组10只。除对照组外,各组小鼠自由饮用3.0%DSS溶液,连续7 d,CDB组、美沙拉嗪组在造模期间ig给予对应的药物,每天称量小鼠体质量,进行隐血实验,观察动物粪便性状,进行DAI评分,实验末处死小鼠,取结肠进行HE染色并评分。通过TCMSP、String、Cytoscape等在线数据库构建"化合物-化合物靶点-疾病靶点"网络,提取核心化合物靶点、化合物作用的疾病靶点,对相关靶点进行GO、KEGG富集分析,分析CDB治疗UC可能调控的生物过程及作用机制。结果与对照组比较,模型组小鼠炎症细胞浸润明显,大量杯细胞消失,病变程度波及肌层甚至全层;CDB组大鼠杯细胞重新长出,病变程度仅限于黏膜层,炎症减轻。通过网络药理学筛选出CDB的作用靶点112个,其中ABL1、F2、JAK2等14个核心化合物靶点可作用于ICAM1、IL-6、PTGS2、MTOR等11个疾病靶点。GO分析中包含415条富集通路,其中生物过程389条,分子功能9条,细胞组成17条。利用KEGG数据库对入选靶点进行相关通路富集,筛选出84条通路与UC有关。结论 CDB可以缓解DSS诱导的UC小鼠结肠黏膜损伤,可能通过剑叶龙血素C等黄酮类成分调控ABL1、F2、JAK2等靶点表达,然后间接调控IL-6、PTGS2等疾病蛋白表达,进而干预JAK2/STAT3、PI3K-Akt-m TOR通路,调节炎症因子的水平,抑制炎症反应,最终缓解UC小鼠结肠黏膜损伤。(本文来源于《中草药》期刊2019年16期）
栗静,霍丽娟[2]（2019）在《肾上腺髓质素对实验性溃疡性结肠炎小鼠作用的研究》一文中研究指出目的观察肾上腺髓质素(adrenomedullin,AM)对实验性溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠的作用,并探讨其可能的作用机制。方法 30只清洁级C57BL/6小鼠,随机分为正常对照组、模型组、AM干预组,每组10只。模型组和AM干预组给予质量浓度为40 g/L的葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)水溶液自由饮用7 d,建立小鼠急性UC模型。评估模型建立成功后,对照组和模型组给予0. 5 ml生理盐水灌肠,AM干预组给予0. 5 ml AM灌肠,实验期间观察各组小鼠精神、毛发、饮食、大便性状等变化,记录小鼠体质量改变,对3组小鼠的疾病活动指数(DAI)、肠黏膜及组织学损伤进行评分。HE染色评估小鼠结肠病理变化,Western blotting检测结肠组织TLR4、MyD88、NF-κB蛋白的表达; ELISA检测血清NF-κB、TNF-α、IL-6表达。结果模型组小鼠DAI、肠黏膜及组织学损伤评分均显着高于正常对照组和AM干预组,差异有统计学意义(P <0. 01)。与正常对照组相比,模型组TLR4、MyD88、NF-κB蛋白及炎症因子TNF-α、IL-6的表达均明显增加(P <0. 05),给予AM干预后,TLR4、MyD88、NF-κB蛋白及炎症因子TNF-α、IL-6的表达均下调(P <0. 05)。结论 AM干预能减轻UC小鼠结肠损伤情况,其机制可能是通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路,下调TNF-α、IL-6等炎症因子表达从而对UC小鼠发挥治疗作用。(本文来源于《胃肠病学和肝病学杂志》期刊2019年01期）
李莉莉,盛媛媛,张鑫,王金磊,刘彤[3]（2018）在《玄归滴丸治疗实验性小鼠溃疡性结肠炎的作用研究》一文中研究指出目的探究玄归滴丸对实验性小鼠溃疡性结肠炎(UC)的治疗作用,为指导玄归滴丸的临床应用提供实验数据支撑。方法将72只小鼠随机分成正常组,模型组,阳性药(柳氮磺吡啶肠溶片溶液)组,玄归滴丸高、中、低剂量组。模型组及给药组自由饮用5%葡聚糖硫酸钠(DSS)水溶液(每只鼠7mL·d~(-1)),连续7 d,诱导小鼠UC模型。造模的同时,正常组与模型组灌胃给予等量的生理盐水,其他各给药组灌胃给予相对应的药物(0.1 mL/10 g)。观察记录实验小鼠一般状况;采用HE染色法观察结肠病理变化;ELISA法测定炎性因子TNF-α、IL-1β及PGE2水平。结果小鼠一般状况结果显示正常组体重、毛发及粪便均正常,未见便血,状态良好;模型组在给予5%DSS后第2日即出现大便稀软,随后出现便血及至纯血便;各给药组的小鼠大便性状与模型组相似,但症状较轻。小鼠结肠HE病理组织切片结果发现,模型组结肠上皮绒毛不完整,结肠黏膜多处糜烂溃疡,且有大量炎性细胞浸润;玄归滴丸干预后结肠炎性反应损伤轻于模型组;炎症介质ELISA结果显示模型组炎性因子水平相比于正常组呈上升趋势,玄归滴丸干预后PGE2、IL-1β含量与模型组比较,均呈下降趋势,TNF-α含量给药组较模型组低,且差异具有统计学意义(P<0.01)。结论玄归滴丸可以通过降低结肠组织炎症反应,改善结肠组织病理变化,对溃疡性结肠炎有一定的治疗作用。(本文来源于《中南药学》期刊2018年07期）
毛婧,朱莹,周瑾,陈凯,陈程[4]（2018）在《溃结宁膏穴位敷贴对实验性溃疡性结肠炎大鼠IL-6/JAK2/STAT3信号通路的影响》一文中研究指出目的观察溃结宁膏穴位敷贴对实验性溃疡性结肠炎大鼠结肠组织IL-6、gp130、JAK2、STAT3的影响,并探讨其机制。方法将52只SD大鼠随机分为空白组、模型组、敷贴组、SASP组,采用复合法建立脾肾阳虚型溃疡性结肠炎大鼠模型(腺嘌呤、冰番泻叶药汁分阶段灌胃,外因干预,恶唑酮灌肠),造模成功后分组予以溃结宁膏穴位敷贴、SASP灌胃,观察各组大鼠症状、体征、结肠黏膜组织病理,Western blot检测大鼠结肠组织白细胞介素-6(IL-6)、gp130、JAK2、STAT3蛋白变化。结果与模型组相比,敷贴组和SASP组大鼠症状、体征及结肠组织学均有不同程度改善;与空白组相比,模型组、敷贴组及SASP组大鼠结肠组织IL-6、gp130、JAK2、STAT3表达显着增高(P<0.01);与模型组相比,敷贴组与SASP组IL-6、gp130、JAK2、STAT3表达水平均降低(均P<0.01)。结论溃结宁膏穴位敷贴治疗实验性溃疡性结肠炎的可能机制是抑制IL-6/JAK2/STAT3信号通路来发挥疗效。(本文来源于《中国中医急症》期刊2018年07期）
郑彩华,张娜,常玉娟,李晶,郭爱林[5]（2018）在《溃结爽灌肠组方不同组分对实验性溃疡性结肠炎大鼠的氧化应激及能量代谢水平的影响》一文中研究指出目的:分别从氧化应激及能量代谢角度研究溃结爽灌肠方对实验性溃疡性结肠炎(UC)大鼠的作用及其疗效机制,并应用正交试验设计,分析溃结爽灌肠方中各组分在不同水平对UC大鼠的的单因素效应及量效关系。方法:按照L9(34)正交表设计,70只清洁级雄性wistar大鼠进行9组试验。葡聚糖硫酸钠(DSS)法复制UC大鼠模型后,以溃结爽方灌肠10 d,麻醉取材,计算结肠黏膜损伤评分(CMDI),制作病理切片;生化法检测大鼠结肠黏膜谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、腺苷叁磷酸(ATP)、一氧化氮(NO)表达水平。结果:模型组抗氧化因子SOD、GSH活性明显降低,脂质过氧化产物MDA及NO水平显着增高,并且能量代谢受到影响,ATP水平降低,与空白组比差异有显着性(P<0.05)。溃结爽灌肠能够不同程度改善UC大鼠氧化应激损伤及能量代谢水平,提高SOD、GSH活性及ATP水平,降低MDA、NO的表达,并且以B组效应最佳(P<0.05)。在结肠黏膜损伤评分(CMDI)方面,A组B组C组E组F组I组均较模型组有不同程度改善(P<0.05),结果与抗氧化因子活性(SOD、GSH)及能量代谢(ATP酶)表达水平变化具有一致性。4味中药黄柏、苦参、白及、地榆在高、中、低剂量均可不同程度提高抗氧化因子SOD、GSH活性及ATP的表达,同时降低大鼠结肠黏膜MDA、NO的含量,但随剂量变化其表达水平呈现不同变化趋势。结论:溃结爽灌肠方可以明显降低UC模型大鼠结肠黏膜氧化应激损伤,提高能量代谢水平,从而减轻UC大鼠肠道炎症损伤,促进肠道黏膜修复。(本文来源于《河北中医药学报》期刊2018年03期）
栗静[6]（2018）在《肾上腺髓质素对实验性溃疡性结肠炎小鼠作用的研究》一文中研究指出目的:观察肾上腺髓质素(adrenomedullin,AM)对实验性溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)小鼠的作用,并探讨其可能的作用机制。方法:(1)动物分组:选取清洁级C57BL/6小鼠30只,随机分为正常对照组、DSS模型组、AM干预组,每组10只。(2)模型建立:正常对照组小鼠给予蒸馏水自由饮用7天,同时模型组和AM组给予4%葡聚糖硫酸钠(Dextran sulfate sodium,DSS)水溶液自由饮用,以建立小鼠急性UC模型。(3)评估模型建立成功后,各组小鼠均恢复正常饮水,对照组和模型组给予0.5ml生理盐水灌肠,AM组给予0.5ml AM灌肠,实验期间观察各组小鼠精神、毛发、饮食、大便性状等变化,记录小鼠体质量改变,连续灌肠7天后,留取小鼠血液及结肠组织,对3组小鼠的疾病活动指数、肠黏膜及组织学损伤进行评分。(4)HE染色评估小鼠结肠病理变化,Western Blot检测结肠组织TLR4、MyD88、NF-κB蛋白的表达;ELISA检测血清NF-κB、TNF-α、IL-6的表达。采用SPSS22.0软件进行统计学分析,结果以均数±标准差((?)±S)表示,多组样本均数的两两比较采用One-way ANOVA分析,P<0.05表示差异有统计学意义。结果:(1)DSS造模后,模型组与AM组小鼠相比,精神状态变差,活动量减少,体质量减轻,大便变细变稀,严重者可见黏液脓血便。(2)模型组小鼠的疾病活动指数、肠黏膜及组织学损伤评分均显着高于正常对照组和AM组,差异有统计学意义(P<0.01)。(3)Western Blotting结果显示与对照组相比,模型组TLR4、MyD88、NF-κB蛋白的表达水平均显着升高(P<0.01);给予AM后,叁种蛋白的表达与模型组相比均降低(P<0.05)。(4)ELISA检测结果显示与对照组相比,NF-κB、TNF-α及IL-6在模型组小鼠血清中呈高表达(P<0.01);而进行AM干预后,叁者的表达较模型组均明显降低(P<0.05)。结论:AM干预能减轻UC小鼠结肠损伤情况,其机制可能是通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路,下调TNF-α、IL-6等炎症因子表达,从而对UC小鼠发挥治疗作用。(本文来源于《山西医科大学》期刊2018-05-03）
毛婧[7]（2018）在《溃结宁膏对实验性溃疡性结肠炎大鼠IL-6、gp130、JAK2、STAT3的影响》一文中研究指出目的:观察溃结宁膏穴位敷贴对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎大鼠白细胞介素6(IL-6)、糖蛋白130(gp130)、Janus激酶2(JAK2)、信号转导与转录激活因子(STAT3)水平的影响,探讨其治疗溃疡性结肠炎的作用机制。方法:将52只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为空白对照组(简称空白组)、脾肾阳虚型溃疡性结肠炎模型组(简称模型组)、溃结宁膏穴位敷贴治疗组(简称敷贴组)、柳氮磺胺吡啶治疗组(简称SASP组)。除空白组外,均予番泻叶+腺嘌呤分阶段灌胃联合外因干预并恶唑酮皮肤致敏后灌肠进行造模,空白组则予等剂量生理盐水灌胃和灌肠。造模结束后,敷贴组采用溃结宁膏贴于中脘、气海、足叁里、天枢穴并生理盐水灌胃;SASP组采用无药物的巴布剂敷贴于同等穴位并柳氮磺胺吡啶溶液灌胃;空白组及模型组采用无药物的巴布剂敷贴同等穴位并生理盐水灌胃,各组持续治疗28天。治疗结束后,观察大鼠一般饮食、饮水及排便情况,评价疾病活动指数(DAI),HE染色后行组织病理学评分,采用Western blot检测大鼠结肠黏膜中IL-6、gp130、JAK2、STAT3表达。结果:(1)造模前后,空白组大鼠无明显变化;其余叁组造模第2周后相继出现嗜睡懒动,毛发稀疏、脱落,拱背蜷缩,爪尾紫暗,大便稀溏、臭秽、黏液脓血便、体重下降等症状。治疗结束后,模型组症状持续不缓解,而敷贴组与SASP组体重缓慢增长,大便转成形,精神活动转佳,毛发及爪尾较前恢复。(2)与空白组相比,模型组大鼠疾病活动指数(DAI)、结肠黏膜损伤指数(CMDI)、组织学损伤指数(TDI)评分明显增高,P<0.01,差异有统计学意义;与模型组大鼠相比较,敷贴组及SASP组经治疗后大鼠DAI、CMDI、TDI评分明显降低,P<0.01,差异有统计学意义,但敷贴组与SASP组差异不明显。(3)与空白组相比,模型组、敷贴组及SASP组大鼠结肠组织IL-6、gp130、JAK2、STAT3表达显着增高,差异有显着统计学意义(P<0.01);与模型组相比,敷贴组与SASP组IL-6、gp130、JAK2、STAT3表达水平均降低,差异有显着统计学意义(P<0.01);与SASP组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:(1)溃结宁膏穴位敷贴作用于脾肾阳虚型溃疡性结肠炎大鼠,能改善大鼠症状、体征,减轻大鼠结肠黏膜病理组织学损伤,缓解肠道炎症反应。(2)溃结宁膏穴位敷贴能降低脾肾阳虚型UC大鼠IL-6、gp130、JAK2、STAT3蛋白的表达水平。(本文来源于《湖南中医药大学》期刊2018-05-01）
尉冰[8]（2018）在《灵芝多糖对小鼠实验性溃疡性结肠炎的免疫调节作用的研究》一文中研究指出目的:炎症性肠病(Inflammatory bowel disease,IBD)是由肠道微生物免疫反应失调引起的慢性病症,其发生在全部或部分肠道内。IBD由两种主要类型组成,即溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's disease,CD)。虽然CD和UC的复杂病因学尚未明确阐明,但细胞因子产生和T细胞功能紊乱的不平衡是导致IBD发病的主要原因。其中,研究表明促炎细胞因子肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)和白细胞介素-17A(Interleukin-17A,IL-17A)分泌增加是IBD病理生理学的关键因素。灵芝的功能性作用主要有调节免疫力、抗肿瘤、抗氧化等。多糖是灵芝的最主要活性成分,除具有上述功能外,还可以抗炎、抗病毒、抗辐射。然而,目前还没有关于灵芝多糖(Ganoderma lucidum polysaccharides,GLP)治疗结肠炎和其免疫调节机制的功效的直接研究。在本研究中,我们构建了葡聚糖硫酸钠(Dextran sulfate sodium,DSS)诱导的溃疡性结肠炎小鼠模型,分析了GLP结肠炎模型的保护作用和免疫调节作用,并深入探讨了这些作用的潜在机制。研究方法:选取6-8周龄的雄性C57BL/6小鼠(体重20±1g),将小鼠随机分成两组,分别为实验组(GLP+DSS组)和对照组(DSS组),每组含10只动物。在诱导肠炎之前,实验组小鼠每天灌胃GLP给予(100mg/kg;溶于0.2ml水)14天。另一组给予水做对照(0.2mL)。随后,两组小鼠饮用2.5%葡聚糖硫酸钠(Dextran sulfate sodium,DSS)溶液6天。诱导实验性结肠炎模型后第7天处死小鼠。共计21d,检测以下指标变化:㈠通过观测生存率、体重和疾病活动指数(Disease activity index,DAI)评分检测临床症状。通过测量结肠长度和应用苏木精-伊红染色(Hematoxylin-eosin staining,HE)检测结肠组织损伤;㈡应用流式细胞技术表面染色检测固有层淋巴细胞(Lamina propria lymphocytes,LPL)内中性粒细胞、巨噬细胞、γδT细胞、自然杀伤(natural killer,NK)细胞、自然杀伤T(natural killer T,NKT)细胞、B细胞、T细胞、CD4~+CD44~+T细胞、CD4~+CD25~+T细胞,细胞内染色检测Th17细胞和Th1细胞;㈢应用酶联免疫吸附测定(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)技术检测LPL分泌的细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6、白细胞介素-23(Interleukin-23,IL-23)、IL-17A、白细胞介素-10(Interleukin-10,IL-10)、γ-干扰素(Interferon-γ,IFN-γ)和白细胞介素-4(Interleukin-4,IL-4)的含量;㈣应用real-time PCR技术检测转录因子维甲酸相关孤核受体γt(retinoid-related orphan nuclear receptorγt,ROR-γt)、Foxp3(forkhead box P3)、T-bet(转录因子T-box基因家族)、GATA-3(转录因子GATA基因家族)的mRNA表达。结果:1.所有口服2.5%DSS 6天的小鼠均表现出结肠炎症状,包括腹泻、体重减轻和直肠出血。表示结肠炎小鼠模型造模成功。GLP预处理阻止了DSS诱导的急性结肠炎的发展,表现出存活率上升,体重减轻减缓,结肠长度缩短减缓,结肠组织的损伤降低和疾病活动指数(Disease activity index,DAI)评分降低,结果均具有统计学意义。因此,这些结果表明GLP治疗对DSS诱导的小鼠急性结肠炎具有治疗作用。2.流式细胞术结果显示:与对照组小鼠相比,在给与GLP的急性结肠炎组中,LPL中的B220~+CD3~-细胞百分比上显着增加,而LPL中的CD3~+B220~-细胞上显着降低;LPL中CD4~+CD44~+的百分比和绝对数量显着降低;LPL中NK细胞(NK1.1~+CD3~-)和NKT细胞(NK1.1~+CD3~+)的百分比显着降低,而仅NKT细胞的绝对数统计学意义上显着降低。与对照组小鼠相比,经GLP预处理的急性结肠炎小鼠中固有层T淋巴细胞(T-Lamina propria lymphocytes,T-LPL)中产生IFN-γ或IL-17A的CD4~+T-LPL百分比和绝对数目显着降低。这些结果提示,GLP的作用可促进DSS诱导的急性结肠炎小鼠B细胞的增殖,调节Th1,Th17和Th2细胞应答并抑制结肠LPL中NK细胞和NKT细胞的增殖。3.ELISA结果显示:与对照组相比,经GLP预处理的急性结肠炎组中LPL培养上清液中TNF-α,IL-1β和IL-6的水平统计学意义上显着降低。与对照组相比,在GLP治疗的急性结肠炎组中用抗CD3和抗CD28抗体刺激及未经任何刺激的LPL培养上清液中IL-17A水平统计学意义上显着降低。与对照组相比,GLP处理的急性结肠炎组中用抗CD3和抗CD28单克隆抗体刺激的LPL培养上清液中IL-4的水平统计学意义上显着降低。4.Real-time PCR结果显示:GLP使结肠炎小鼠结肠组织中ROR-γt表达减少。然而,它并没有使Foxp3、T-bet和GATA-3表达有任何改变。这些结果表明GLP通过抑制其分化来抑制th17细胞应答。结论:1.GLP减轻小鼠中DSS诱导的急性结肠炎。2.GLP抑制DSS诱导的急性结肠炎小鼠的结肠固有层中的Th17介导的细胞应答。3.GLP显着降低DSS诱导的急性结肠炎小鼠的结肠组织中ROR-γt的表达以抑制Th17细胞分化。(本文来源于《中国医科大学》期刊2018-02-01）
申青艳,谭海成,周滔,牛柯敏,赵俊波[9]（2018）在《解毒化湿健脾法对实验性溃疡性结肠炎Th17细胞表达的作用》一文中研究指出目的观察解毒化湿健脾法对2,4,6-叁硝基苯磺酸(2,4,6-Trinitrobenzenesulfonic acid solution,TNBs)诱导的大鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)辅助性T细胞17(T helper cell17,Th17)及白细胞介素17(interleukin 17,IL-17)表达的影响。方法将42只SD雄性大鼠分为正常组、模型组、西药组、中药组,以TNBs/乙醇法诱导获得UC大鼠模型,观察各组大鼠结肠黏膜损伤指数及IL-17表达情况。结果与正常组相比,模型组大鼠的结肠黏膜损伤指数、结肠黏膜IL-17的表达及血清IL-17、IL-23等指标均明显升高(P<0.05),西药组和中药组大鼠各指标均低于模型组(P<0.05),其中中药组各指标的下降较西药组更为明显,结果显示模型组大鼠结肠Th17细胞表达水平较正常组高(P<0.05),而中药组、西药组大鼠较模型组大鼠表达水平降低(P<0.05),其中中药组大鼠降低尤为明显。结论解毒化湿健脾法通过抑制结肠IL-17、IL-23等相关细胞因子的表达,下调了Th17细胞表达,从而抑制肠道炎症,对溃疡性结肠炎起到治疗作用。(本文来源于《环球中医药》期刊2018年01期）
孟宪欣,葛吉生,王希柳,王晨宇,马延超[10]（2017）在《随意跑轮运动预适应对实验性溃疡性结肠炎小鼠结肠miR-214/PTEN信号环路的影响》一文中研究指出目的:观察8周随意跑轮运动预适应对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的C57BL/6小鼠实验性溃疡性结肠炎(UC)的影响,并探讨miR-214/PTEN信号环路在其间的可能作用机制。方法:40只雄性C57BL/6小鼠随机分为4组:安静组对照组(SED-CON)、安静组造模组(SED-DSS)、运动对照组(EXE-CON)、运动造模组(EXE-DSS)。SED-CON组和SED-DSS组大鼠安静饲养8周,EXE-CON组和EXE-DSS组进行8周随意跑轮运动。随后各造模组自由饮用3.5%DSS溶液诱导小鼠UC模型,各对照组自由饮用同等量的蒸馏水。每天观察并记录体重和疾病活动指数(DAI),7天后处死小鼠,取结肠观察组织病理学变化并进行组织损伤评分,检测IL-1β、IL-6、TNF-α、miR-214、PTEN、STAT3和Akt基因表达量以及NF-κB活性。结果:与SED-DSS组比较,EXE-DSS组小鼠临床症状改善(即体重增加、DAI降低、促炎症因子表达下调、结肠组织损伤减轻)。分子生物学测定发现:与SED-DSS组比较,EXE-DSS组miR-214,Akt、STAT3、IL-6表达量以及NF-κB活性降低(P<0.05),PTEN m RNA和蛋白表达量升高(P<0.05)。结论:长期随意跑轮运动预适应能够对DSS诱导的C57BL/6小鼠实验性UC起保护效应,其机制可能与部分恢复miR-214/PTEN信号环路功能有关。(本文来源于《体育科学》期刊2017年12期）
实验性溃疡性结肠炎论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察肾上腺髓质素(adrenomedullin,AM)对实验性溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠的作用,并探讨其可能的作用机制。方法 30只清洁级C57BL/6小鼠,随机分为正常对照组、模型组、AM干预组,每组10只。模型组和AM干预组给予质量浓度为40 g/L的葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)水溶液自由饮用7 d,建立小鼠急性UC模型。评估模型建立成功后,对照组和模型组给予0. 5 ml生理盐水灌肠,AM干预组给予0. 5 ml AM灌肠,实验期间观察各组小鼠精神、毛发、饮食、大便性状等变化,记录小鼠体质量改变,对3组小鼠的疾病活动指数(DAI)、肠黏膜及组织学损伤进行评分。HE染色评估小鼠结肠病理变化,Western blotting检测结肠组织TLR4、MyD88、NF-κB蛋白的表达; ELISA检测血清NF-κB、TNF-α、IL-6表达。结果模型组小鼠DAI、肠黏膜及组织学损伤评分均显着高于正常对照组和AM干预组,差异有统计学意义(P <0. 01)。与正常对照组相比,模型组TLR4、MyD88、NF-κB蛋白及炎症因子TNF-α、IL-6的表达均明显增加(P <0. 05),给予AM干预后,TLR4、MyD88、NF-κB蛋白及炎症因子TNF-α、IL-6的表达均下调(P <0. 05)。结论 AM干预能减轻UC小鼠结肠损伤情况,其机制可能是通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路,下调TNF-α、IL-6等炎症因子表达从而对UC小鼠发挥治疗作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
实验性溃疡性结肠炎论文参考文献
[1].崔晓娟,奉建芳,陈颖,严炯艺,熊万娜.基于网络药理学分析龙血竭缓解实验性溃疡性结肠炎小鼠结肠黏膜损伤的作用机制[J].中草药.2019
[2].栗静,霍丽娟.肾上腺髓质素对实验性溃疡性结肠炎小鼠作用的研究[J].胃肠病学和肝病学杂志.2019
[3].李莉莉,盛媛媛,张鑫,王金磊,刘彤.玄归滴丸治疗实验性小鼠溃疡性结肠炎的作用研究[J].中南药学.2018
[4].毛婧,朱莹,周瑾,陈凯,陈程.溃结宁膏穴位敷贴对实验性溃疡性结肠炎大鼠IL-6/JAK2/STAT3信号通路的影响[J].中国中医急症.2018
[5].郑彩华,张娜,常玉娟,李晶,郭爱林.溃结爽灌肠组方不同组分对实验性溃疡性结肠炎大鼠的氧化应激及能量代谢水平的影响[J].河北中医药学报.2018
[6].栗静.肾上腺髓质素对实验性溃疡性结肠炎小鼠作用的研究[D].山西医科大学.2018
[7].毛婧.溃结宁膏对实验性溃疡性结肠炎大鼠IL-6、gp130、JAK2、STAT3的影响[D].湖南中医药大学.2018
[8].尉冰.灵芝多糖对小鼠实验性溃疡性结肠炎的免疫调节作用的研究[D].中国医科大学.2018
[9].申青艳,谭海成,周滔,牛柯敏,赵俊波.解毒化湿健脾法对实验性溃疡性结肠炎Th17细胞表达的作用[J].环球中医药.2018
[10].孟宪欣,葛吉生,王希柳,王晨宇,马延超.随意跑轮运动预适应对实验性溃疡性结肠炎小鼠结肠miR-214/PTEN信号环路的影响[J].体育科学.2017
论文知识图
