导读:本文包含了细胞内细胞因子染色论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,因子,干细胞,白血病,细胞内,染色质,流式。
细胞内细胞因子染色论文文献综述
段燕[1]（2019）在《染色质装配因子1亚基B促进非小细胞肺癌增殖作用及机制研究》一文中研究指出目的:肺癌是世界上最常见的恶性肿瘤之一,发病率高,恶性程度高,导致其死亡率位居所有恶性肿瘤死亡率之首,成为世界范围内主要的公共卫生问题。非小细胞肺癌(NSCLC)约占肺癌总数的80-85%,近20年随着NSCLC基因突变图谱的绘制,NSCLC的治疗已经从经验性使用细胞毒性化疗药物转变为根据肿瘤基因分型制定的个体化治疗策略。但由于肿瘤的异质性,只有携带敏感突变的NSCLC患者临床获益。肿瘤细胞恶性增殖必然伴随活跃的DNA复制,染色质组装因子1亚基B(CHAF1B)是组蛋白分子伴侣染色质装配因子1(CAF-1)的亚基,参与DNA复制耦联的核小体组装。已有研究表明,CHAF1B在胶质瘤、前列腺癌、舌癌、乳腺癌、肾癌、子宫内膜癌等恶性肿瘤组织高表达且与不良预后有关。但是,CHAF1B在NSCLC中的作用尚不明确。因此,本研究旨在了解CHAF1B在NSCLC组织表达情况、CHAF1B与临床病理指标和预后的关系以及CHAF1B对NSCLC细胞生物学行为的研究和初步的机制探讨,以识别新的驱动基因能够使更多NSCLC患者受益于靶向治疗。方法:1、使用免疫组织化学染色(IHC)方法检测135例NSCLC组织和癌旁组织CHAF1B的蛋白表达。另外收集27例新鲜的NSCLC组织及配对癌旁组织,使用实时定量PCR技术检测CHAF1B在转录水平上mRNA表达。对IHC半定量结果,依据时间依赖性ROC曲线确定NSCLC患者CHAF1B高表达组和CHAF1B低表达组的界值。分析CHAF1B表达高低与NSCLC患者的性别、年龄、吸烟状态、病理类型、分化程度、淋巴结是否转移、脉管是否受侵、肿瘤大小以及临床分期的关系。通过电话方式对135例NSCLC患者进行至少5年随访,对该队列患者进行生存分析。2、通过实时定量PCR和Western blot检测CHAF1B在人肺癌细胞系95-D,NCI-H292、A549以及人正常支气管粘膜上皮细胞系16HBE中mRNA和蛋白表达水平,筛选出CHAF1B高表达的肺癌细胞株。构建针对CHAF1B基因的pGPU6/GFP/Neo-shRNA表达载体,用脂质体将重组质粒转染肺癌细胞株,经G418筛选阳性克隆建立稳转细胞株。使用实时定量PCR和Western blot法检测CHAF1B的mRNA和蛋白表达水平明确CHAF1B基因干扰效率。CCK8法检测CHAF1B对肺癌细胞株增殖能力的影响;采用克隆集落形成实验检测CHAF1B对NSCLC细胞克隆形成的影响;采用流式细胞仪检测CHAF1B对NSCLC细胞凋亡以及细胞周期的影响。3、体内实验,将稳定转染pGPU6/GFP/Neo-CHAF1B-shRNA(CHAF1B-shRNA)和pGPU6/GFP/Neo-shNC(NC-shRNA)的肺癌细胞分别接种于裸鼠腋部皮下,建立裸鼠NSCLC皮下移植瘤模型。定期测量瘤体长径和宽径,计算瘤体体积,绘制生长曲线。在建模第40天处死裸鼠,解剖瘤体称重。应用IHC检测CHAF1B和增殖指标Ki-67蛋白表达,定量PCR检测CHAF1B的mRNA表达。4、对于135例NSCLC的组织蜡块,使用IHC检测CHAF1B的同时,也检测增殖指标Ki-67的表达情况。并对CHAF1B和Ki-67的表达进行相关性分析。5、为明确CHAF1B促进NSCLC增殖的初步机制,使用实时定量PCR以及Western blot技术检测p53诱导的内源性细胞凋亡途径中p53、BAK、Bcl-2和caspase-3关键基因的表达。结果:1、IHC检测发现CHAF1B在正常肺组织不表达或弱表达,在NSCLC细胞核高表达。半定量分析结果显示癌组织IHC积分5.04±0.23,正常组织IHC积分0.69±0.07(n=135,P<0.0001)。实时定量PCR分析结果同样显示NSCLC组织CHAF1B在转录水平较邻近正常组织高8.5倍,尤其鳞状细胞癌差异更显着。根据ROC曲线确定NSCLC患者CHAF1B高表达组和低表达组的界值为4.83。对患者CHAF1B表达高低与临床病理指标进行相关性分析,发现CHAF1B表达水平与性别(P=0.008)、病理分型(P<0.001)、吸烟(P<0.001)、分化程度(P=0.007)、临床分期(P=0.002)、肿瘤大小(P<0.001)有关联,与淋巴结是否转移(P=0.085)、脉管是否受侵(P=0.719)、年龄(P=0.406)无关。建立临床资料与复发转移时间和生存时间数据库,绘制Kaplan-Meier曲线描述生存过程。使用log-rank检验比较CHAF1B高表达组与低表达组生存率的差异,发现低分化与中分化(?~2=5.811,P=0.016);有淋巴结转移和无淋巴结转移(~(?2)=21.944,P<0.001);不同临床分期(?~2=26.521,P<0.001);不同肿瘤大小(?~2=8.553,P=0.014);CHAF1B高表达与低表达(~(?2)=16.716,P<0.001)患者的生存率存在差异。运用COX比例风险回归模型发现不同临床分期、淋巴结是否转移、CHAF1B表达高低是影响NSCLC患者存活的独立危险因素,其中CHAF1B高表达患者的死亡风险是低表达患者的2.44倍。2、采用实时定量PCR检测CHAF1B在HBE以及NSCLC细胞A549、95-D、NCI-H292的表达水平,结果显示CHAF1B在95-D细胞中表达显着增高,选择95-D细胞用于后续生物学功能研究。成功构建靶向CHAF1B基因的重组表达载体pGPU6/GFP/Neo-CHAF1B-shRNA,经验证能够有效抑制CHAF1B的表达,其中pGPU6/GFP/Neo-CHAF1B-HOMO-550对CHAF1B抑制率达70%,因此使用脂质体将其转染95-D肺癌细胞株,经G418筛选阳性克隆建立稳转细胞株。体外细胞学功能实验证明,与对照组相比,CHAF1B-shRNA组增殖能力减弱、细胞克隆形成减少、细胞凋亡增多、细胞周期S期细胞分布减少。3、裸鼠移植瘤实验表明,CHAF1B-shRNA组较NC-shRNA组相比,移植瘤生长速度减慢,瘤体体积减小,肿瘤重量减轻;移植瘤组织CHAF1B在转录水平mRNA和蛋白水平表达降低。4、使用IHC对CHAF1B及Ki-67进行检测,半定量结果显示CHAF1B和Ki-67表达呈显着正相关(r=0.858,P<0.001)。5、对于CHAF1B促进增殖的作用机制进行初步探讨,发现CHAF1B-shRNA组较NC-shRNA组比较p53表达上调、促凋亡蛋白BAK显着上调、抗凋亡蛋白Bcl-2表达显着下调、BAK/Bcl-2比率增加、caspase-3水平升高。结论:1、CHAF1B在NSCLC组织高表达,高表达CHAF1B的NSCLC患者具有更短的无病生存时间和更高死亡率。CHAF1B是NSCLC患者不良预后的独立预测因子。2、成功构建靶向CHAF1B基因的pGPU6/GFP/Neo-CHAF1B-shRNA表达载体并能够有效抑制CHAF1B基因的表达。3、体内和体外实验均证实干扰CHAF1B能够抑制NSCLC恶性增殖,诱导细胞周期停滞,促进细胞凋亡。4、CHAF1B与经典增殖指标Ki-67表达呈正相关,可用作增殖标志物。5、CHAF1B可能干扰p53诱导的内源性细胞凋亡途径促使细胞凋亡,抑制肿瘤生长。(本文来源于《山西医科大学》期刊2019-03-15）
孙琼[2]（2019）在《染色质重塑因子1在口腔鳞状细胞癌中的表达及临床意义》一文中研究指出目的:探讨染色质重塑因子1(Rsf-1)在口腔鳞状细胞癌组织与正常口腔黏膜组织中的表达情况,探讨Rsf-1的表达情况与口腔鳞状细胞癌病理学分级、临床分期及淋巴结转移的关系。方法:收集60例口腔鳞状细胞癌患者组织病理切片及临床病例资料,34例正常口腔黏膜组织病理切片作对照,应用免疫组织化学超敏法检测病理组织及正常组织中Rsf-1蛋白的表达水平。结果:(1)口腔鳞状细胞癌组织中Rsf-1表达呈强阳性,高表达率63.33%(38/60),正常黏膜组织中呈阴性表达。(2)Rsf-1在口腔鳞状细胞癌组织不同病理分级中高表达率分别为:高分化52.63%(20/38)、中分化73.33%(11/15)、低分化100.00%(7/7)。(3)Rsf-1在口腔鳞状细胞癌早期(Ⅰ+Ⅱ期)中阳性高表达率为53.84%(21/39),在口腔鳞状细胞癌晚期(Ⅲ+Ⅳ期)中阳性高表达率为80.95%(17/21)。(4)Rsf-1在有淋巴结转移患者癌组织中高表达率为100.00%(9/9),在没有淋巴结转移患者癌组织中高表达率为56.86%(29/51)。结论:Rsf-1在口腔鳞状细胞癌组织中的表达水平明显高于正常口腔黏膜组织,其表达水平与口腔鳞状细胞癌的发生发展相关,有望成为临床诊断和治疗口腔鳞状细胞癌的新靶点。(本文来源于《长治医学院学报》期刊2019年01期）
郑力,胡媛,王燕娟,黄希宝,沈玉娟[3]（2016）在《关于流式细胞内因子染色刺激剂与CD62L应用的小发现》一文中研究指出目的:不论是病毒、细菌、寄生虫造成的感染,还是自身免疫性疾病中,细胞内因子流式检测都发挥重要作用。在研究血吸虫小鼠模型体内效应性CD8~+T细胞的流式实验中,本人设计了一个含有IFN-γ和CD62L的流式配色。但在屡次实验(n>4)中从未出现过CD62L的阳性细胞群。而无刺激剂的对照组可以检测到。推测可能是刺激剂导致的CD62L缺失。方法:用4种常用刺激剂的组分来刺激同一个小鼠脾脏的细胞,并且排列组合,检测搭配各个刺激剂组分的效果。刺激剂为:Ionomycin(I)/Phorbol-12-myristate-13-acetate(P)/Brefeldin A(B)/Monensin(M)。并且同时测试刺激上清中细胞因子的量,以确定刺激后是否分泌出的细胞因子。测试因子包括:IL4/IL10/IL17A/IFN-γ/IL-1β/G-CSF。每组3个重复。并在流式实验中验证了CD62L的表达情况。结果:对于IL-4和IL17A,P+I能够引起分泌(143.9pg/ml),单独使用P不分泌,单独应用I少量分泌(46.7pg/ml),B和M都能有效阻止。对于IFN-γ,P+I能引起分泌(1201pg/ml),单独应用P或I不能分泌,B能完全有效阻止,M则效果略弱(135.3pg/ml)。对于IL-1β,P和I都能单独引起分泌(3.9pg/ml,6.4pg/ml),但P+I则不能引起分泌,且B能完全有效阻止分泌,M则无效果(3.9pg/ml),且整体分泌量很低。对于G-CSF,I不能引起分泌,P能引起分泌(54.64pg/ml),P+I反而降低(21.7pg/ml),B和M都能有效阻止分泌。对于IL-10,P+I能够引起分泌(705.5pg/ml),单独应用P和I分泌较少(43.08pg/ml,34.8pg/ml),B和M都能有效阻止分泌。流式分析显示CD8~+T细胞在P+I的刺激下CD62L为阴性。单独使用其他刺激剂都有阳性群。结论:在传统的流式实验的细胞内因子检测中,必需先用有效的刺激剂进行刺激,并且使这些细胞因子不分泌到细胞外,才能在固定破膜后被检测出来。用P+I刺激后细胞表面CD62L会迅速脱落,不能被流式抗体检测到。这就导致IFN-γ等常见细胞内因子无法与CD62L同时在流式检测中的细胞上显示。所有流式配色中同时含有细胞内因子和CD62L的皆为缪误。(本文来源于《第十一届全国免疫学学术大会摘要汇编》期刊2016-11-04）
高硕,徐学静,张葵[4]（2016）在《染色质重塑因子BRG1在急性髓细胞白血病中作用的研究进展》一文中研究指出BRG1(Brahma-related gene 1,BRG1)是染色质重塑复合体SWI/SNF中的重要的ATP酶亚基,其在细胞周期调控、DNA修复以及肿瘤发展中发挥重要作用。不同于以往作为抑癌基因的证据,最新的研究结果发现在急性髓细胞白血病(Acute myeloid leukemia,AML)中BRG1对于白血病细胞的生长维持起重要作用,并且这种作用对于正常造血干细胞是非必需的。深入研究BRG1在急性髓细胞白血病中的作用及机制,将有助于开发非常有潜力的靶向治疗策略。本文就BRG1在AML白血病细胞及白血病干细胞中的作用及相关机制做一综述,为AML靶向治疗策略的研究提供参考。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2016年03期）
陈端瑞,孟辉[5]（2015）在《染色质组装因子1 p60预测非小细胞肺癌预后的价值》一文中研究指出目的探讨染色质组装因子(CAF-1)p60在非小细胞肺癌中的预后价值,分析其与临床病理特征的相关性。方法连续性选取179例非小细胞肺癌肿瘤组织,采用免疫组化法检测肿瘤组织中CAF-1 p60的表达,分析其与临床病理特征的相关性及预后意义。结果 CAF-1 p60在肺癌组织中为核表达。CAF-1 p60高表达率为47.5%(85/179),低表达率为52.5%(94/179)。CAF-1 p60表达与TNM分期(P<0.001)、肿瘤分化程度(P=0.018)、远处转移(P=0.011)密切相关。KaplanMeier生存曲线提示,CAF-1 p60高表达患者的生存率明显低于低表达者(P<0.001)。Cox多变量生存分析提示,CAF-1 p60高表达是重要的独立预后因素(HR=2.747,P=0.001)。结论在非小细胞肺癌中,CAF-1 p60高表达提示预后不良,并且与肿瘤分期、分级及远处转移相关。CAF-1 p60可以作为非小细胞肺癌的独立预后因子。(本文来源于《中国肿瘤临床与康复》期刊2015年11期）
吴兴武,林戈,胡亮[6]（2015）在《染色质修饰因子在诱导多能干细胞重编程中的研究进展》一文中研究指出诱导多能干细胞(i PSCs)因其独特优势在再生医学领域具有广泛的应用前景。近年来,一系列的研究发现染色质修饰因子对于干性的维持和促进重编程进程不可或缺。在重编程过程中抑制一些染色质修饰酶能提高重编程效率,而敲减或敲除一些染色质修饰因子则使重编程效率下降或不能实现重编程。该文就近几年发现的在i PSCs重编程过程中发挥重要作用的染色质修饰因子及其作用机制予以综述。(本文来源于《医学综述》期刊2015年08期）
于淼瑛[7]（2013）在《重组四因子体外维持cESCs多能性和自我更新以及Lin28对cESCs染色质重塑维持和细胞周期进程的影响》一文中研究指出胚胎干细胞(Embryonic stem cell, ESC)的研究在发育生物学,医药学,和农业生物技术领域里一直占据着极其显着的位置。但除小鼠(mouse Embryonic stem sell, mESC)和人类的胚胎干细胞(human Embryonic stem sell, hESC)外,畜禽种类ESC的研究进展非常缓慢,特别是鸡的ESC(chicken Embryonic stem cell, cESC),至今尚没能建立起一个操作简便状态稳定且高可重复性的cESC体外长期传代培养细胞系。诱导多能性干细胞(induced pluripotency stem cell, iPSC)为ESC研究开辟了全新的方向,在去分化和重编程过程中发挥核心作用的多能性转录因子成为理解和阐述ESC多能性维持分子机制的新的切入点。本研究借鉴iPSC的研究成果首次将多能性转录因子以外源表达融合蛋白的形式应用于cESC体外培养。四种鸡源多能性转录因子的CDS序列被完整地克隆,cPOUV, cSox-2, cNanog,和cLin28,并以重组蛋白的形式表达,重组多能性蛋白的羧基端连接有一个连续的9个精氨酸作为蛋白转导结构域(protein transfer dominant, PTD)。表达后的四个重组多能性蛋白被添加入cESCs的体外培养体系中无饲养层体外培养cESCs,所培养的cESCs可在体外培养时获得7个代次的增殖。培养的cESCs表达阶段特异性胚胎抗原I(stage-specific embryonic antigen I, SSEA-I)和碱性磷酸酶(alkaline phosphatase, AKP)。表达多能性标志基因,POUV, Nanog, C-Myc, Sox-2,和Lin28,且至7代前这些基因的mRNA表达水平仍然维持在与未经体外培养的鸡X期胚盘细胞相同的表达水平。体外培养6代后的cESCs可形成胚样体(embryoid body, EB)和嵌合体雏鸡。这些结果表明,融合连续的9个精氨酸作为PTD的重组多能性蛋白可以用于体外培养cESCs并维持其叁个胚层方向的多分化潜能至少6代以上。另外Lin28被认为是参与细胞周期调控和染色质重塑的重要多能性因子,因此本研究利用现有的培养体系和外源表达蛋白投送方式对Lin28在cESC中的功能进行了研究。当重组Lin28蛋白在培养体系中的添加剂量加倍时,cESCs可在体外培养中获得10次的传代增殖,并且cESCs的多能性得到维持。另外,cESCs内CyclinAs, CyclinDs, CDC2, CDK2,和CDK4等一些细胞周期相关基因和HMGAs, DNMTs,和H2A1等一些染色质重塑相关基因的表达水平也发生显着改变。以上结果表明,基于四种重组多能性转录蛋白本研究建立了一种全新的cESC体外培养方法,可促进cESCs较长时间的体外快速增殖并维持其多能性。Lin28蛋白的数量可对cESC细胞周期运行和染色质结构产生重要影响。通过这两方面的调控,Lin28在cESC的自我更新与多能性维持中发挥其独特而重要的作用。(本文来源于《中国农业大学》期刊2013-11-01）
庞绍娟,吴秉毅,孙璨,涂叁芳,何颖芝[8]（2013）在《染色质组装因子1,b亚单位在急性髓系白血病细胞中的表达研究》一文中研究指出目的探讨染色质组装因子1,b亚单位(chromatin assembly factor1,subunitb,CAF1b)在急性髓系白血病(AML)中的表达情况及其特异性。方法建立流式细胞术检测胞内蛋白的方法,测定AML细胞株KG1a及正常人、特发性血小板减少性紫癜(ITP)、AML、急性淋巴细胞白血病(ALL)、慢性粒细胞白血病慢性期(CML-CP)、多发性骨髓瘤(MM)患者的骨髓单个核细胞中CAF1b的表达情况,利用WinMDI2.9软件分析流式数据,并行统计分析,比较之间的差异。结果 AML患者骨髓单个核细胞和KG1a细胞CAF1b的表达率分别为(21.40±2.91)%、(27.87±1.48)%,均明显高于正常人、ITP、ALL、CML-CP、MM患者(P均<0.05)。结论 CAF1b在AML有核细胞中表达特异性增高,提示其可能为AML特异性肿瘤抗原。(本文来源于《中华临床医师杂志(电子版)》期刊2013年03期）
[9]（2013）在《利用计算模型揭示干细胞分化期间染色质结构和转录因子之间相互作用》一文中研究指出据Arnold P 2012年11月20日(Genome Res,2012 Nov 20.)报道,瑞士弗雷德里希米歇尔生物医学研究所Dirk Schübeler研究团队和来自巴塞尔大学的Erik van Nimwegen研究团队开展一项重要的原理循证研究(proof-of-principle study),证实一种计算模型能够阐述细胞分化期间转录调节物和表观基因组动态相互影响。这对于更好地理解不同细胞类型和疾病阶段的性质而(本文来源于《生物医学工程与临床》期刊2013年01期）
刘良忠,胡建娥,常世川,熊德明,朱川[10]（2012）在《简化法与传统方法进行淋巴细胞胞内细胞因子染色效果的比较》一文中研究指出目的分别采用简化法与传统方法进行淋巴细胞胞内细胞因子染色,通过流式细胞术检测比较两种方法的染色效果。方法取健康志愿者外周血,分离外周血单个核细胞(PBMC),分别经佛波酯(Phorbol myristate acetate,PMA)、离子霉素(Ionomycint,Ion)和莫能霉素(Monensin)刺激4 h,分别以传统法(细胞刺激后进行表面染色,再固定,破膜,行细胞内染色)和简化法(细胞刺激后直接固定,破膜,在不同时间段进行膜上膜内同时染色)进行细胞内染色。样本经抗体标记后,采用流式细胞术检测淋巴细胞的百分率。结果简化法染色检测Th1细胞的百分比与传统染色方法相比,差异无统计学意义(P>0.05);而简化法染色检测Th17细胞的百分比明显高于传统方法(P<0.05)。与传统法比较,应用简化法,细胞于破膜后固定0、48、96 h染色,检测Th2细胞的百分比差异无统计学意义(P>0.05)。结论简化法简化了操作流程,有利于流式细胞术的质控,可替代传统染色方法进行淋巴细胞胞内细胞因子染色。(本文来源于《中国生物制品学杂志》期刊2012年05期）
细胞内细胞因子染色论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨染色质重塑因子1(Rsf-1)在口腔鳞状细胞癌组织与正常口腔黏膜组织中的表达情况,探讨Rsf-1的表达情况与口腔鳞状细胞癌病理学分级、临床分期及淋巴结转移的关系。方法:收集60例口腔鳞状细胞癌患者组织病理切片及临床病例资料,34例正常口腔黏膜组织病理切片作对照,应用免疫组织化学超敏法检测病理组织及正常组织中Rsf-1蛋白的表达水平。结果:(1)口腔鳞状细胞癌组织中Rsf-1表达呈强阳性,高表达率63.33%(38/60),正常黏膜组织中呈阴性表达。(2)Rsf-1在口腔鳞状细胞癌组织不同病理分级中高表达率分别为:高分化52.63%(20/38)、中分化73.33%(11/15)、低分化100.00%(7/7)。(3)Rsf-1在口腔鳞状细胞癌早期(Ⅰ+Ⅱ期)中阳性高表达率为53.84%(21/39),在口腔鳞状细胞癌晚期(Ⅲ+Ⅳ期)中阳性高表达率为80.95%(17/21)。(4)Rsf-1在有淋巴结转移患者癌组织中高表达率为100.00%(9/9),在没有淋巴结转移患者癌组织中高表达率为56.86%(29/51)。结论:Rsf-1在口腔鳞状细胞癌组织中的表达水平明显高于正常口腔黏膜组织,其表达水平与口腔鳞状细胞癌的发生发展相关,有望成为临床诊断和治疗口腔鳞状细胞癌的新靶点。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞内细胞因子染色论文参考文献
[1].段燕.染色质装配因子1亚基B促进非小细胞肺癌增殖作用及机制研究[D].山西医科大学.2019
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[10].刘良忠,胡建娥,常世川,熊德明,朱川.简化法与传统方法进行淋巴细胞胞内细胞因子染色效果的比较[J].中国生物制品学杂志.2012
论文知识图
