吴俊生(丹东市人民医院骨科118000)
【摘要】目的评价CT引导下椎间盘造影在盘源性腰痛中的诊断价值,分析阳性造影与影像学等的相关性和亚甲蓝注射的疗效。方法对48例拟诊为盘源性腰痛病人行CT下椎间盘造影,并对阳性间盘亚甲蓝注射,根据结果结合造影影像学表现,分析其相关性,根据亚甲蓝注射后疗效,分析治疗盘源性腰痛的可行性。结果根据48例病人138个间盘造影确诊30例为盘源性腰痛,Dallas分型Ⅲ级、Ⅱ级阳性率分别占本组65.2%、58.8%,注射亚甲蓝后优良率为73%。结论CT引导下椎间盘造影是目前诊断盘源性腰痛的可靠方式,椎间隙亚甲蓝注射对盘源性腰痛的治疗疗效较好。
【关键词】盘源性下腰痛椎间盘造影亚甲蓝注射
椎间盘源性下腰痛(DLBP)是指影像学检查无神经受压表现,由于椎间盘内部结构破裂、紊乱导致的下腰部疼痛,在临床其与腰部骨肌系统其它病变产生的疼痛有时容易混淆,椎间盘造影术可以相对明确的对其鉴别并能明确责任间盘,目前对其准确性和对临床的指导意义仍有争议,我们在2008年4月至2010年5月对48例拟诊为椎间盘源性腰痛的病人进行CT引导下行椎间盘造影术,并随之进行相应治疗以进一步验证诊断,意在探讨椎间盘造影术的临床意义,现报告如下。
1资料和方法
1.1一般资料
48例病人中,男29例,女19例,年龄25-55岁,平均年龄42岁。病人主要表现为下腰部疼痛,不能久坐,部分病人疼痛可放散至下肢,但不超过膝关节,经过超过6个月的正规物理治疗症状无缓解,既往无腰部手术史,同时排除了小关节紊乱、肌筋膜炎、风湿病等引起腰痛的原因,查体无神经根定位体征,直腿抬高试验阴性,影像学检查包括腰椎正侧位、过伸、过屈位x线片、CT、MRI,显示轻、中度退变,椎间盘高度丢失少于30%,排除肿瘤等器质性改变,无腰椎失稳、椎管卡压,MRI有黑间盘表现。48名患者MRI显示78个黑间盘,其中有16个间盘有HIZ表现,造影间盘选择为黑间盘及相邻上下位健康间盘(除骶椎),若健康间盘诱发疼痛,依次向同方向相邻间盘造影,直至未诱发疼痛间盘停止,共对138个间盘进行了CT引导下的椎间盘造影术,其中包括78个为黑间盘,60个相邻的上下健康间盘,同时对阳性间盘进行亚甲蓝注射。
1.2CT引导下椎间盘造影方法
采用64排GE公司CT(容积CT199),病人俯卧位,对穿刺间盘以2mm层厚扫描,以间盘中心呈45°角用CT测量出背部穿刺点旁开距离,部分L5S1节段需避开骨性阻挡(有下肢痛的选取健侧或轻侧,无下肢痛的随意选取),皮肤标记,消毒后穿刺点以1%利多卡因浸润麻醉,用18G套管针穿刺,CT显示进入间盘中心后注入离子型造影剂GEHealthcare,至阻力增加或复制出疼痛时停止注射,若一直无阻力和产生疼痛,最多注射3ml,并记录注射量、询问疼痛性质是否与平素症状相符,若诱发疼痛与平时部位、性质相同,程度相当或略重即为椎间盘造影阳性,立即进行CT扫描,留取间盘造影图像,并根据Dallas椎间盘造影评价系统[1]进行形态学分型,0级:造影剂填充于正常的髓核空间;Ⅰ级:造影剂填充面积为正常纤维环的10%以下;Ⅱ级:造影剂填充正常纤维环的10%-50%;Ⅲ级:造影剂填充正常纤维环的面积大于50%。纤维环破裂程度分为4级:0级:造影剂完全在正常髓核内,Ⅰ级:造影剂流入内纤维环,Ⅱ级:造影剂流入外纤维环,Ⅲ级:造影剂流出纤维环外层或进入硬膜外腔。随即对造影阳性间盘注射亚甲蓝注射液1ml,拔出穿刺针,相同步骤行其它间盘注射,结束后平车推回冰室,卧床24小时,3周内避免剧烈活动。
1.3统计学分析
采用SPSS11.5统计软件包处理,四格表资料采用卡方检验,统计学显著水平为ɑ=0.05。
2结果
48例患者中有15例进行了2节段造影,24例进行了3节段造影,9例进行了4节段造影。其中造影阳性的病人为30例(62.5%),间盘数为35例(占黑间盘44.9%),MRI无黑盘表现的造影无一显示阳性。78个黑间盘Dallas形态分级表见表1。0级占黑间盘23.1%,Ⅰ级占25.6%,Ⅱ级占25.6%,Ⅲ级占29.5%.各年龄患者造影阳性率见表2。30例注射亚甲蓝的病人术后3日内症状基本消除者7例,占23%,明显改善者15例,占50%,7例无明显改变,占23%,1例出现椎间隙感染(5日后),占3%.
3讨论
3.1椎间盘造影形态与阳性结果的关系:椎间盘外层纤维环破坏与椎间盘造影的阳性结果有着强烈相关性,Burk[2]认为纤维环的破裂引起窦椎神经植入,分布于外层纤维环裂隙中,受到椎间盘产生的炎性介质和前炎性细胞因子刺激后诱下腰痛,所以纤维环内层的破裂不会复制出疼痛,当纤维环外层破裂时,随着造影剂的注入,间盘压力升高,才能刺激到神经传感器,从而诱发疼痛,对照本组统计数据显示Ⅱ、Ⅲ级阳性率分别为65.2%、58.8%,符合该理论。进而笔者认为,诱发疼痛的间盘是以后与该间盘相邻结构(小关节、相应椎管、上下位椎体)加重退变的责任者,如果病人年龄足够长,该间盘也是日后突出的首发者。
3.2椎间盘造影阳性与年龄的关系:Conventry[3]报告在接近20岁间盘已经开始退变,20-30岁已经有明显退变,纤维环出现裂隙,至35岁时,纤维环及髓核含水量分别降至65%和78%(出生时分别为80%和90%),退变使髓核不能将压缩力转换成纤维环的切线应力,纤维环受力不均,成为纤维环破裂的组织学基础。而椎间盘源性腰痛多发于40岁左右,刘志刚等[4]报道41-45岁患者阳性率为92%,其次为31-40岁组(83.3)%,通过本组统计显示:41-50岁阳性率性率最高,为66.67%,考虑原因是退变早期(30岁以前)间盘内部裂隙表现较轻,盘内压力较小或无改变,随着退变加重,至40岁左右时裂隙相对较大、盘内压力升高,引发盘源性腰痛,继而随着年龄继续增大,椎间盘破裂程度进一步加重,髓核开始逐渐外溢,盘内压力减低,致注射时造影剂外溢无法引起间盘压力升高,从而造影结果为阴性,间盘造影诱发疼痛的机理目前主要考虑为生物化学刺激及机械压力共同结果,所以纤维环破裂,造影剂进入椎管的病人则很难诱发出疼痛。由此引起的思考:盘源性下腰痛患者年龄相对较小,以30-45岁者居多,该种退变随着年龄增大、退行性变加重最终引发间盘突出或椎管狭窄等病退行性变,届时病人的下腰痛症状逐渐不典型和消除,是盘内压力减低导致还是其余症状加重后的症状掩盖不得而知,曾经对于造影剂进入椎管内的患者也注射亚甲蓝,之后未再行特殊治疗,症状缓解轻重不一,且数量较少,无参考价值,如果此点成立的话,盘源性腰痛也可以认为随着退变的加重转归为其它疾病,从而达到名义上的“自限”。
3.3磁共振的“黑间盘”与“HIZ”造影阳性结果的关系:磁共振体现的黑间盘及HIZ被认为是间盘退变的表现,Aprill等首次提出HIZ的概念[5],目前研究证实HIZ为沿纤维环裂隙形成的不同程度的血管化肉芽组织,有成熟的瘢痕化胶原组织[6],关于其临床意义不同学者之间有较大差别,Horton等[7]研究表明MRI上单节段低信号及HIZ的出现可以较可靠的说明该间盘为下腰痛来源,不必椎间盘造影。而Ito等[8]大部分学者研究表明MRI上体现出的纤维环撕裂不能可靠的预示诱发痛的出现,因为只有等外层纤维环撕裂时才能可靠的预示疼痛,所以造影引发的疼痛数量只占MRI显示间盘退变的一部分。笔者根据本组统计结果:78例黑间盘阳性结果为35例(占44.9%),结合既往临床诊治病人(非本组)的经验,无症状的黑间盘及HIZ有很多,所以比较赞同黑间盘及HIZ只是提示间盘的某种程度的退变,但并不能证明盘源性腰痛的精确来源,它只能对盘源性腰痛有较高的提示作用,但绝对不能取代椎间盘造影的诊断地位。
3.4亚甲蓝对盘源性腰痛的治疗:本组患者进行间盘造影阳性后立即对阳性间盘进行亚甲蓝注射治疗,优良率为73%。亚甲蓝注射液可作用于神经末梢,损害神经末梢髓质,可用于治疗神经性皮炎,间盘注射治疗有效考虑主要是对SP神经的毁损达到镇痛效果。Sheng[9]将普鲁卡因和亚甲蓝混合液注入骨盆骨折部位,发现骨折引起的疼痛明显减轻,单次注射镇痛持续时间达3周,且没有出现影响骨折愈合等不良并发症。彭宝淦[10]曾经应用该法对盘源性腰痛进行治疗,取得较好的临床效果(笔者在应用亚甲蓝进行间盘注射之前曾将其稀释后用于周围神经损毁,效果也比较好)。因为亚甲蓝对神经有损毁作用,椎间盘注射时要选择造影剂未进入椎管的,防止注射亚甲蓝后对神经根损伤,但有学者报导出现亚甲蓝进入椎管未见不良反应,笔者认为不可轻易尝试。亚甲蓝注射治疗盘源性具有损伤小、操作简单的优势,可以说是单纯的对症治疗,但优良率较高,值得推广,应该成为治疗盘源性腰痛策略的第一阶梯。并且建议病人治疗后坚持腰背肌功能锻炼及培养良好用腰习惯,以减缓和遏制腰椎退变的发展。
在新的敏感性和特异性更高的检查手段问世或确定之前,椎间盘造影应当作为椎间盘疾病诊断的一种重要方式,对于阳性间盘注射亚甲蓝可以起到优良率较高的镇痛效果。
参考文献
[1].SachsBL,VanharnlaH,SpiverMA,etal.Dallasdiscogramdesctiption:anewclassificationofCT/discographyinlow-backdisorders[J]Spine,1987,12(3):287-294.
[2].BurkeJG,WstsonRW,McCormackD,etal.Intervertebaldiscswhichcauselowbackpainasecretehighlevelsofproinflammatorymediators[J].JBoneJointSurgBr,2002,84(2):96-201.
[3].CoventryMB.etal.Theintervertebraldisc:Itsmicroscopicaanstomyandpathology.PartⅢ:Pathologicchangesintheintervertebraldisc.JBoneJointSurg.1945;27:460.
[4].刘志刚,王林森,蔡跃增,等.CT引导下椎间盘造影对椎间盘源性腰痛的诊断价值[J]中国脊柱脊髓杂志,2007,17(10):739-743.
[5].AprillC,BogdukN.High-intensityzone:adiagnosticsignofpainfullumbardisconmagneticresonanceimaging[J],BrJRadiol,1992,65(773):361-369.
[6].RicketsonR,SimmonsJW,HsusetBO.Theprolapsedintervertebraldisc.Thehigh-intensityzonewithdiscographycorrelation[J].Spine,1996,21(23):2758-2762.
[7].HortonWC,DaftariTK.Whichdiscasvisualizedbymagneticresonanceimagingisactuallyasourceofpain?Acottelationbetweenmagneticresonanceimaginganddiscography[J].Spine,1992,17(6Suppl):S164-171.
[8].ItoM,IncorvaiaKM,YuSF,etal.Predictivesignsofdiscogeniclumbarpainonmagneticresonanceimagingwithdiscographycorrelation.Spine,1998,23:1252-1260.
[9].BirskiG,SilbersleinM.Thesymptomaticlumbardiscinpatientswithlow-backpain:Magneticresonanceimagingaappearancesinbothasumptomaaticandcontrolpopulation[J].Spine,1993,18:1808-1811.
[10].彭宝淦,侯树勋,闻文,等.椎间盘内亚甲蓝注射治疗椎间盘源性下腰痛,中华医学杂志,2006,11:782-784.