导读:本文包含了老化大鼠论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:胶原,血浆,血小板,大鼠,皮肤,衰老,细胞。
老化大鼠论文文献综述
刘依依[1](2019)在《Hsp27对UVB诱导的大鼠皮肤光老化的影响》一文中研究指出背景:紫外线照射是导致皮肤光老化最重要的因素之一。长期紫外线暴露可导致多种皮肤疾病的发生。为了应对紫外线照射所导致的损伤,皮肤产生了一些天然的抵抗机制。有研究表明热休克蛋白27(heat shock protein,hsp27)可保护细胞免受包括紫外线在内的多种环境因素所造成的损伤,而hsp27在皮肤光老化中的作用机制尚不清楚,具体调节机制有待进一步明确。目的:探索hsp27对大鼠皮肤光老化的保护作用,并分析其可能的作用机制。本研究通过下调光老化大鼠皮肤中hsp27的表达,检测下调hsp27后对组织形态、氧化应激、衰老、凋亡的影响,并进一步阐明hsp27对皮肤光老化保护作用的可能分子机制。方法:采用皮内注射的方法将包含干扰hsp27载体的腺相关病毒(adeno-associated virus,AAV)注射至大鼠皮肤内,待病毒稳定表达后构建UVB照射大鼠的慢性光老化模型。造模结束后采用HE染色、Masson染色观察组织病理改变,β-galactose染色观察细胞衰老,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)、硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量、碱水解法测定羟脯氨酸(HYP)含量,免疫组化检测hsp27、ki76、bax、bcl-2,TUNEL法检测细胞凋亡,Western blot方法检测hsp27、p53、p16、p21、bax、bcl2、caspase3的蛋白表达,RT-PCR检测bax、bcl-2的mRNA表达。结果:通过皮内注射hsp27干扰病毒,大鼠皮肤组织中hsp27蛋白及基因表达水平显着低于对照组(p<0.01)。AAV-hsp27处理皮肤组织后,与UVB照射组相比,UVB-AAV组皮肤表皮增厚,细胞排列紊乱,腺体增多,胶原纤维排列紊乱,弹性纤维变形;组织中氧化指标MDA含量显着增加(p<0.01)、HYP含量显着减少(p<0.05);SA-β-gal染色阳性率显着增加(p<0.05),老化相关通路标志蛋白p53、p16表达明显升高(p<0.05);TUNEL染色阳性率明显增加(p<0.05),抗凋亡因子bcl-2表达降低,而凋亡因子bax表达增加(p<0.05)。结论:1.下调大鼠皮肤中hsp27的表达可严重破环UVB照射后皮肤组织及胶原纤维的正常结构,并增强组织中的氧化应激状态。2.Hsp27的表达水平与细胞衰老密切相关。下调皮肤组织中的hsp27可能加剧UVB导致的皮肤光老化,主要体现在SA-β-gal染色阳性率显着增加,p16、p53等细胞衰老相关蛋白的表达增加。3.下调hsp27可增加UVB照射后组织的凋亡率。下调hsp27可通过调控组织中bcl-2和bax的比例,从而使凋亡更加严重。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-05-01)
杜政德,熊伟,于树夔,柳柯,龚树生[2](2019)在《罗布麻宁减轻D-半乳糖诱导的老化大鼠听皮层线粒体氧化损伤》一文中研究指出目的研究NADPH氧化酶抑制剂罗布麻宁(Apocynin, APO)对D-半乳糖诱导的老化大鼠听皮层线粒体氧化损伤的作用。方法 36只1月龄雄性Sprague-Dawley大鼠适应性喂养1周后随机分为3组(每组12只):①对照组:大鼠颈背部皮下注射生理盐水,每日1次,连续8周;②D-半乳糖组:大鼠颈背部皮下注射500mg/kg D-半乳糖,每日1次,连续8周;③D-半乳糖+罗布麻宁组:大鼠颈背部皮下注射500mg/kg D-半乳糖+腹膜内注射50mg/kg罗布麻宁,每日1次,连续8周。我们利用酶化学法检测H2O2、总超氧化物歧化酶(Total superoxide dismutase, T-SOD)活性、ATP和线粒体膜电位水平,利用免疫组织化学法检测DNA氧化损伤标记物8-羟基-2-脱氧鸟苷(8-hy?droxy-2-deoxyguanosine, 8-OHdG),利用透射电子显微镜观察听皮层线粒体超微结构。结果和对照组相比较,D-半乳糖组大鼠听皮层H2O2和8-OHdG水平显着增加,而T-SOD活性、ATP和线粒体膜电位水平则显着降低。和D-半乳糖组相比较,D-半乳糖+罗布麻宁组大鼠听皮层H2O2和8-OHdG水平显着降低,而T-SOD活性、ATP和线粒体膜电位水平则显着增加。同时,我们也观察到罗布麻宁可有效保护D-半乳糖诱导的老化大鼠听皮层线粒体超微结构。结论罗布麻宁可有效保护中枢听觉系统老化过程中线粒体氧化损伤。(本文来源于《中华耳科学杂志》期刊2019年02期)
吴文伯,陈敏亮,吴焱秋,李光磊[3](2019)在《富血小板血浆(PRP)对大鼠光老化皮肤胶原蛋白、TGF-β及MMP-1表达的影响》一文中研究指出目的:通过测定注射富血小板血浆(Platelet-rich plasma,PRP)后大鼠光老化皮肤Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白,转化因子β(TGF-β),基质金属蛋白酶1(MMP-1)的表达量,观察PRP对大鼠光老化皮肤的改善作用。方法:通过紫外线照射大鼠背部皮肤建立皮肤光老化模型。将模型动物随机分为5组,A-PRP注射组注射激活的PRP(A-PRP);N-PRP注射组注射未激活的PRP(N-PRP);生理盐水注射组注射生理盐水;空白对照组仅照射建模;正常大鼠组仅剃除毛发。干预4周后,通过免疫组化法对大鼠皮肤Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白含量进行半定量分析;通过Western bolt法对大鼠皮肤TGF-β、MMP-1表达量进行测定。结果:Ⅰ型胶原表达:A-PRP注射组较N-PRP注射组、生理盐水注射组、空白对照组显着升高,差异有统计学意义(P<0.05)。Ⅲ型胶原表达:A-PRP注射组显着高于生理盐水注射组、空白对照组(P<0.05),与N-PRP注射组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。TGF-β表达:A-PRP注射组显着高于N-PRP注射组、生理盐水注射组、空白对照组(P<0.05);MMP-1表达:A-PRP注射组显着低于生理盐水注射组、空白对照组(P<0.05),与N-PRP注射组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:注射PRP可以提高光老化大鼠皮肤Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白和TGF-β表达,降低MMP-1表达,其中A-PRP对Ⅰ型胶原和TGF-β表达的促进作用优于N-PRP。(本文来源于《中国美容医学》期刊2019年04期)
聂淑科,高慧,许继取,张振涛,张允建[4](2018)在《莲房原花青素改善老化大鼠学习记忆功能的机制》一文中研究指出目的观察莲房原花青素(LSPC)对老年脑老化大鼠学习记忆能力的影响,并探讨血红素氧合酶(HO)系统在其中的可能作用机制。方法以40只4月龄年轻雌性SD大鼠Morris水迷宫实验第3~5天的平均潜伏期为基础,从100只18月龄雌性SD大鼠中筛选出老年认知功能正常(aged unimpaired,AU)大鼠(其平均潜伏期小于年轻大鼠平均潜伏期3个标准差)和老年认知障碍(aged impaired,AI)大鼠(其平均潜伏期大于年轻大鼠0.5个标准差)。随机选取12只4月龄大鼠为年轻对照组,随机选取12只AU大鼠为AU组,随机选取36只AI大鼠并随机分为AI组、低剂量LSPC(L-LSPC,50mg/kg)干预组、高剂量LSPC(H-LSPC,100mg/kg)干预组。采用Morris水迷宫试验评估各组大鼠的学习记忆能力,采用ELISA法检测各组大鼠皮质、海马中HO-1及HO-2表达水平。结果 AI组大鼠Morris水迷宫实验平均潜伏期较年轻对照组大鼠明显延长(P<0.05),L-LSPC和H-LSPC干预组大鼠第3~5天平均潜伏期和游泳距离均明显短于AI组(P<0.05或P<0.01)。各组大鼠皮质HO-1和HO-2表达水平组间比较差异无统计学意义(均P>0.05)。各组大鼠海马组织HO-1和HO-2表达存在统计学差异(均P<0.01),与年轻对照组和AU组比较,AI组大鼠海马HO-1水平明显升高(均P<0.01),而海马HO-2水平降低(均P<0.05);与AI组比较,L-HSPC和H-LSPC组海马HO-1水平降低(均P<0.01),而海马HO-2表达水平升高(P<0.01),且H-LSPC组升高海马HO-2水平较L-LSPC组更明显(P<0.01)。结论 LSPC可明显改善老年脑老化大鼠的记忆功能,其机制可能通过降低大脑海马组织HO-1水平、上调HO-2表达水平来发挥神经保护作用。(本文来源于《中国神经免疫学和神经病学杂志》期刊2018年04期)
李翊雯[5](2018)在《透明质酸对SD大鼠光老化皮肤屏障和皮肤弹性的影响》一文中研究指出目的通过建立SD大鼠光老化动物模型,探讨透明质酸抗皮肤光老化作用机制。方法将健康成年雌性SD大鼠随机分为空白对照组、紫外辐照模型组及透明质酸组,模拟日光中UV(UVA+UVB)进行长期照射,建立光老化动物模型,通过UV照射及外搽透明质酸后,对各组SD大鼠皮肤弹性、受试部位经皮水分丢失量(TEWL)及基质金属蛋白酶1(MMP-1)的表达进行检测。结果与空白对照组相比,紫外辐照模型组大鼠皮肤弹性降低,TEWL值及MMP-1表达均升高,差异有统计学意义(P<0.05);与紫外辐射模型组相比,透明质酸组大鼠皮肤弹性升高,TEWL值及MMP-1表达均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论摄入透明质酸可提高SD大鼠光老化模型的皮肤屏障功能以及皮肤弹性,抑制MMP-1表达,具有抗光老化作用。(本文来源于《河南医学研究》期刊2018年12期)
吴文伯[6](2018)在《富血小板血浆(PRP)改善大鼠光老化皮肤的相关研究》一文中研究指出[目的]:紫外线暴露导致的光老化是皮肤老化重要的诱因。通过紫外线照射法对大鼠裸露皮肤进行照射,建立大鼠皮肤光老化模型,从大体外观和组织病理学两个方面观察大鼠光老化皮肤与正常大鼠皮肤的改变。利用近交系大鼠血液制备富血小板血浆(PRP),经注射法将经激活的富血小板血浆(A-PRP)与未激活的富血小板血浆(N-PRP)导入大鼠真皮内,同时设立生理盐水对照组和空白对照组,通过大体外观、组织病理学改变、Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维及MMP-1、TGF-β变化情况,评价经激活的富血小板血浆与未激活的富血小板血浆对大鼠光老化皮肤进行治疗效果。[方法]:利用50只健康雄性近交系大鼠(F344)为模型动物,经60天紫外线A(UVA)联合紫外线B(UVB)照射大鼠背部裸露皮肤,建立大鼠皮肤光老化模型,通过大体外观观察及组织学观察对模型进行评价。建模成功后,随机将皮肤光老化模型大鼠分为5组,A组:紫外线(UV)照射+激活的富血小板血浆(A-PRP)注射组;B组:UV照射+未激活的富血小板血浆(N-PRP)注射组;C组:UV照射+生理盐水注射组;D组:UV照射组;E组:空白对照组(仅剃除毛发,不进行紫外线照射)。注射治疗后4周,观察模型动物照射区皮肤情况;通过苏木精-伊红(HE)染色、MASSON染色观察皮肤组织学改变;通过免疫组化法对皮肤组织Ⅰ、Ⅲ型胶原表达进行半定量分析;通过Westernbolt法检验基质金属蛋白酶1(MMP-1)、转化生长因子β(TGF-β)表达。[结果]:(1)大体外观:经UV照射8周后,可见大鼠照射区皮肤较正常大鼠皮肤出现较明显的静态皱纹,皮肤粗燥、脱屑、弹性下降、色素沉着,伴有部分皮脂腺囊肿等情况的发生。治疗后4周观察,A组(经激活的PRP注射组)、B组(未经激活的PRP注射组)大体外观较C组(生理盐水注射组)、D组(UV照射组)明显改善,各组均未恢复至E组(空白对照组)水平。改善主要表现为皮肤弹性增强,色素沉着减轻,无明显脱屑,静态皱纹数量减少、深度减轻。(2)组织病理学:紫外线照射8周后,HE及Masson染色可见模型大鼠皮肤表皮增厚,厚度不均,角化明显;真皮浅深两层胶原纤维变少,变细,排列不均,染色变浅,胶原纤维变性,呈均质状;真皮层大量炎细胞浸润;皮脂腺大量增生。经治疗后4周观察,组织学观察A、B两组大鼠较C、D两组大鼠皮肤胶原增生明显,排列规律,炎性细胞浸润减少,真皮厚度显着增加(P<0.05);A组组织学特征略优于B组,A组真皮厚度高于B组(P<0.05);C、D两组间无显着差异(P>0.05);E组真皮厚度显着高于C组(P<0.01)。(3)免疫组化结果:A、B两组大鼠Ⅰ型胶原表达较C、D组显着升高(P<0.01),且A组高于B组(P<0.05)。Ⅲ型胶原表达A组和B组显着高于C组和D组(P<0.01),A、B两组间无显着差异(P>0.05)。(4)Westernbolt结果:A组和B组TGF-β表达显著高于C组和D组(P<0.01),MMP-1表达显着低于C组和D组(P<0.01),其中A组TGF-β表达高于B组(P<0.05),A、B两组间MMP-1表达差异无统计学意义(P>0.05)。[结论]:(1)注射PRP能够改善大鼠光老化皮肤外观及组织学特征,激活的PRP(A-PRP)效果优于未激活的PRP(N-PRP)。(2)注射PRP可以提高光老化大鼠皮肤Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白和转化生长因子(TGF-β)表达,降低基质金属蛋白酶1(MMP-1)表达,其中A-PRP对Ⅰ型胶原和TGF-β表达的促进作用优于N-PRP。(本文来源于《中国人民解放军医学院》期刊2018-05-13)
王艺儒,梁倩倩,唐德志,徐浩,赵永见[7](2018)在《桃仁-红花药对对动静力失衡性大鼠椎间盘软骨终板细胞老化及凋亡的影响》一文中研究指出目的观察桃仁-红花药对对动静力失衡性大鼠退变椎间盘软骨终板细胞老化及凋亡的影响。方法选取50只雄性Wistar大鼠,清洁级,随机分为五组,分别为对照组、假手术组、模型组、桃仁-红花药对组、美洛昔康组,每组10只。采用动静力失衡性大鼠椎间盘退变模型手术造模方法,对模型组、桃仁-红花药对组以及美洛昔康组进行手术造模,假手术组切开皮肤后不进行任何操作即缝合。造模3月后,桃仁-红花药对组、美洛昔康组分别给予桃仁-红花药对煎剂、美洛昔康悬浊液,每日一次灌胃;对照组、假手术组及模型组给予等量的生理盐水,每日一次灌胃,连续给药4周后一次性处死全部大鼠。取出大鼠完整C_(4/5)、C_(6/7)椎间盘,C_(4/5)椎间盘固定、切片,ABHO染色观察椎间盘组织形态学改变,免疫组化检测P21的表达,TUNEL荧光法检测软骨终板细胞凋亡;C_(6/7)椎间盘提取总mRNA,反转录后实时定量PCR检测P21 mRNA表达。结果模型组大鼠椎间盘组织形态学有明显退行性改变;对比于模型组,桃仁-红花药对组椎间盘软骨细胞凋亡数量显着减少(P<0.01);免疫组化及实时定量PCR检测显示,桃仁-红花药对组老化相关因子P21表达较模型组明显下降,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论桃仁-红花药对可通过有效抑制老化相关基因P21表达,同时抑制椎间盘软骨终板细胞的凋亡,从而抑制椎间盘软骨的退变。(本文来源于《环球中医药》期刊2018年04期)
宋梅英,赖爱鸾,张李松[8](2018)在《雌激素对大鼠皮肤老化的影响及相关分子机制探讨》一文中研究指出目的探讨雌激素对大鼠皮肤老化的影响及其分子机制,为临床预防和治疗皮肤老化提供依据。方法 2011年8至12月,选择40只清洁级、体重为200~250g、10周龄的雌性SD大鼠为研究对象。采用随机数字表法,将40只SD大鼠随机分为4组,分别纳入去势17β-雌二醇组、去势戊酸雌二醇组,去势对照组、空白对照组,每组SD大鼠各为10只。4组SD大鼠建模成功后,采集4组SD大鼠的血液标本,进行血清雌二醇水平测定。采集4组SD大鼠背部除毛处皮肤标本,用于皮肤厚度测量,以及采用实时荧光定量PCR技术进行皮肤Ⅰ、Ⅲ型胶原及转化生长因子(TGF)-βmRNA水平测定。SD大鼠血清雌二醇水平、皮肤厚度,Ⅰ、Ⅲ型胶原与TGF-βmRNA,以及Ⅲ型与Ⅰ型胶原mRNA相对表达水平比值(Ⅲ/Ⅰ型胶原mRNA相对表达水平)2组间比较,采用成组t检验。上述指标的相关性分析,采用Spearman相关性分析或Pearson相关性分析。本研究实验过程中对动物的处置符合动物伦理学要求。4组SD大鼠的体重、年龄等基本资料比较,差异均无统计学意义(P>0.05),并且均于相同避光条件下饲养。结果 (1)去势17β-雌二醇组SD大鼠血清雌二醇水平较去势戊酸雌二醇组、去势对照组、空白对照组显着增高,差异均有统计意义(t=45.310、303.445、43.563,P<0.001)。去势戊酸雌二醇组SD大鼠血清雌二醇水平较去势对照组显着增高,较空白对照组显着降低,差异均有统计意义(t=303.445、-14.036,P<0.001)。(2)去势17β-雌二醇组SD大鼠皮肤厚度,Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGF-βmRNA与Ⅲ/Ⅰ型胶原mRNA相对表达水平,均较去势戊酸雌二醇组、去势对照组显着增加,并且差异均有统计意义(与去势戊酸雌二醇组比较:t=17.213、43.308、165.194、94.328、26.399,P<0.001;与去势对照组比较:t=17.459、46.482、208.517、198.591、40.541,P<0.001)。去势戊酸雌二醇组SD大鼠上述5个指标均较去势对照组显着增加,均较空白对照组显着降低,并且差异均有统计意义(与去势对照组比较:t=5.688、12.067、39.877、66.706、11.180,P<0.001;与空白对照组比较:t=-54.769、-74.981、-172.077、-113.888、-31.136,P<0.001)。去势17β-雌二醇组SD大鼠上述5个指标较空白对照组有所下降,但是差异均无统计学意义(P>0.05)。(3)采用Spearman相关性分析的结果显示,4组SD大鼠的皮肤厚度,Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGF-βmRNA与Ⅲ/Ⅰ型胶原mRNA相对表达水平,均与血清雌二醇水平呈正相关关系(r_s=0.649、0.728、0.783、0.754、0.723,P<0.001)。进一步分析显示,SD大鼠血清雌二醇水平≤70pg/mL时,上述指标均与血清雌二醇水平呈线性正相关关系(r=0.740、0.717、0.738、0.757、0.754,P<0.001);但是当血清雌二醇水平>70pg/mL时,上述指标不再随血清雌二醇水平增高而增高。(4)TGF-βmRNA与Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA相对表达水平均呈线性正相关关系(r=0.951、0.981,P<0.001)。结论局部或系统应用雌激素,均可增加皮肤Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的表达,并且可逆转Ⅲ/Ⅰ型胶原下降,增加皮肤厚度,部分逆转皮肤老化,并且局部用药较系统用药效果更明显。TGF-β是胶原合成的重要调节因子,雌激素通过增加TGF-βmRNA的表达,间接调节Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的表达。(本文来源于《中华妇幼临床医学杂志(电子版)》期刊2018年02期)
徐德峰,马忠华,赵谋明,张婷,苏国万[9](2017)在《四种食源性肽改善光老化大鼠皮肤皱纹及屏障功能的实验研究》一文中研究指出目的:评价四种食源性肽口服暴露对SD大鼠光老化皮肤皱纹及屏障功能的改善效果。方法:将112只健康成年雌性SD大鼠随机平均分为空白对照组、模型组、肽样品组,每种肽分别设定低、中、高剂量组,配制浓度为0.3、0.9、1.5g/L的含肽水溶液进行口服,每日自由饮用;空白组不施行紫外辐照,模型组及肽样品组均行UVA+UVB联合辐照,连续辐照18周后进行皮肤表观皱纹评分,检测皮肤表皮水分含量和油脂含量,评价4种食源性肽对光老化大鼠皮肤皱纹和屏障功能的改善效应。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠皮肤皱纹感官质量显着降低,肽口服干预后可不同程度改善皮肤皱纹状况,且总体呈剂量-效应关系,不同活性肽之间改善效果差异较大,以样品2高剂量组效果最好;从屏障功能来看,模型组大鼠皮肤水分和油脂含量显着低于空白组(P<0.05);4种活性肽口服干预后光老化皮肤水油屏障功能恢复良好,样品2和核桃肽中、高剂量时可显着提升表皮水分和油脂含量(P<0.05)。结论:样品2能显着减少光老化大鼠皮肤深大皱纹量,改善受损皮肤屏障功能,是口服抗皱活性肽产品开发的首选基料。(本文来源于《中国美容医学》期刊2017年09期)
修成奎,雷燕,王强,景晓杨,姜明[10](2017)在《自然衰老大鼠血管老化中细胞骨架的改变及人参叁七川芎提取物的干预作用》一文中研究指出目的观察人参叁七川芎提取物对自然衰老大鼠胸主动脉及骨架蛋白的影响。方法 50只SD雄性大鼠(8~9月龄)按体重随机分为模型组、中药低、中、高剂量组及白藜芦醇组,每组各10只,模型组大鼠正常饲养至21月龄;各给药组大鼠分别从18月龄开始药物干预,中药低、中、高剂量组给药剂量分别为576、1 152、2 305 mg/kg,白藜芦醇组给药剂量为50 mg/kg,模型组按体重给予等体积的纯净水,每日1次,连续灌胃3个月;同时以10只SD雄性大鼠(3月龄)作为青年对照组(青年组)。应用HE染色观察胸主动脉血管形态的改变,β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)特异染色法计算蓝染组织比率,免疫荧光染色观察骨架蛋白F-actin形态的改变,Western blot法检测骨架蛋白F-actin和SM22α表达情况。结果与青年组比较,模型组血管内膜损伤且不光滑,中膜明显增生且排列紊乱,弹力板扭曲、断裂、结构不完整,外膜增生明显,SA-β-gal染色组织蓝染比率明显增加(P<0.01),F-actin荧光强度及蛋白表达明显增多(P<0.01),而SM22α蛋白表达明显减少(P<0.01)。药物干预后,各给药组血管壁内皮轻度受损,弹力膜结构较完整,中膜及外膜厚度明显降低(P<0.01);SA-β-gal染色中药中剂量及白藜芦醇组蓝染比率减少(P<0.05),而中药低、高剂量蓝染比率改变无统计学意义(P>0.05);各给药组F-actin荧光强度明显降低(P<0.01);蛋白表达方面,中药中、高剂量组及白藜芦醇组F-actin蛋白表达减少(P<0.01),而中药低剂量组改变则无统计学意义(P>0.05),各给药组SM22α蛋白表达增加(P<0.01)。结论细胞骨架微丝蛋白F-actin形态及蛋白表达在衰老过程中改变明显,其相关蛋白SM22α蛋白表达亦改变明显,可能共同参与了血管老化的进程;人参叁七川芎提取物可以一定程度上延缓血管老化,且对于血管F-actin和SM22α蛋白有明显干预作用,可能间接通过此作用延缓了血管老化的进程。(本文来源于《中国中西医结合杂志》期刊2017年08期)
老化大鼠论文开题报告
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
目的研究NADPH氧化酶抑制剂罗布麻宁(Apocynin, APO)对D-半乳糖诱导的老化大鼠听皮层线粒体氧化损伤的作用。方法 36只1月龄雄性Sprague-Dawley大鼠适应性喂养1周后随机分为3组(每组12只):①对照组:大鼠颈背部皮下注射生理盐水,每日1次,连续8周;②D-半乳糖组:大鼠颈背部皮下注射500mg/kg D-半乳糖,每日1次,连续8周;③D-半乳糖+罗布麻宁组:大鼠颈背部皮下注射500mg/kg D-半乳糖+腹膜内注射50mg/kg罗布麻宁,每日1次,连续8周。我们利用酶化学法检测H2O2、总超氧化物歧化酶(Total superoxide dismutase, T-SOD)活性、ATP和线粒体膜电位水平,利用免疫组织化学法检测DNA氧化损伤标记物8-羟基-2-脱氧鸟苷(8-hy?droxy-2-deoxyguanosine, 8-OHdG),利用透射电子显微镜观察听皮层线粒体超微结构。结果和对照组相比较,D-半乳糖组大鼠听皮层H2O2和8-OHdG水平显着增加,而T-SOD活性、ATP和线粒体膜电位水平则显着降低。和D-半乳糖组相比较,D-半乳糖+罗布麻宁组大鼠听皮层H2O2和8-OHdG水平显着降低,而T-SOD活性、ATP和线粒体膜电位水平则显着增加。同时,我们也观察到罗布麻宁可有效保护D-半乳糖诱导的老化大鼠听皮层线粒体超微结构。结论罗布麻宁可有效保护中枢听觉系统老化过程中线粒体氧化损伤。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
老化大鼠论文参考文献
[1].刘依依.Hsp27对UVB诱导的大鼠皮肤光老化的影响[D].重庆医科大学.2019
[2].杜政德,熊伟,于树夔,柳柯,龚树生.罗布麻宁减轻D-半乳糖诱导的老化大鼠听皮层线粒体氧化损伤[J].中华耳科学杂志.2019
[3].吴文伯,陈敏亮,吴焱秋,李光磊.富血小板血浆(PRP)对大鼠光老化皮肤胶原蛋白、TGF-β及MMP-1表达的影响[J].中国美容医学.2019
[4].聂淑科,高慧,许继取,张振涛,张允建.莲房原花青素改善老化大鼠学习记忆功能的机制[J].中国神经免疫学和神经病学杂志.2018
[5].李翊雯.透明质酸对SD大鼠光老化皮肤屏障和皮肤弹性的影响[J].河南医学研究.2018
[6].吴文伯.富血小板血浆(PRP)改善大鼠光老化皮肤的相关研究[D].中国人民解放军医学院.2018
[7].王艺儒,梁倩倩,唐德志,徐浩,赵永见.桃仁-红花药对对动静力失衡性大鼠椎间盘软骨终板细胞老化及凋亡的影响[J].环球中医药.2018
[8].宋梅英,赖爱鸾,张李松.雌激素对大鼠皮肤老化的影响及相关分子机制探讨[J].中华妇幼临床医学杂志(电子版).2018
[9].徐德峰,马忠华,赵谋明,张婷,苏国万.四种食源性肽改善光老化大鼠皮肤皱纹及屏障功能的实验研究[J].中国美容医学.2017
[10].修成奎,雷燕,王强,景晓杨,姜明.自然衰老大鼠血管老化中细胞骨架的改变及人参叁七川芎提取物的干预作用[J].中国中西医结合杂志.2017