导读:本文包含了脉络膜黑色素瘤论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:脉络膜,黑色素瘤,超声诊断
脉络膜黑色素瘤论文文献综述
许建锋,国媛媛,张晓娜,高蓓蓓,赵云[1]（2019）在《脉络膜黑色素瘤的超声诊断分析》一文中研究指出目的分析脉络膜黑色素瘤的超声声像图表现,探讨超声在脉络膜黑色素瘤诊断中的应用价值。方法对我院收治的43例(43只眼)术后病理诊断为脉络膜黑色素瘤患者的超声声像表现进行回顾性分析。结果超声检查显示肿瘤位置:颞上方11只眼,颞下9只眼,鼻上14只眼,鼻下方9只眼。肿瘤基底部大小:5～10 mm者27只眼,10～15 mm者11只眼,15～20 mm者5只眼。所有瘤体高度均大于5 mm。肿瘤为蘑菇状29只眼,球形、类球形11只眼,哑铃状3只眼。31只眼可见"挖空征"及"脉络膜凹陷"。28只眼继发视网膜脱离。4只眼伴玻璃体积血。结论脉络膜黑色素瘤的超声表现有较典型的声像特征。超声检查具有操作经济、安全、简便、快捷,可重复等优点,可为临床早期诊断及治疗提供重要信息,是诊断脉络膜黑色素瘤的首选影像检查。(本文来源于《临床眼科杂志》期刊2019年04期）
何继才,杨荣琴,彭睿[2]（2019）在《四川地区脉络膜黑色素瘤患者GNAQ,GNA11基因突变检测》一文中研究指出目的:检测四川地区脉络膜黑色素瘤患者GNAQ,GNA11基因的突变情况。方法:对22名脉络膜黑色素瘤患者行眼球剜除术,眼球组织用甲醛固定,石蜡包埋保存。从肿瘤石蜡切片中提DNA进行PCR扩增反应,并对GNAQ,GNA11突变位点进行测序分析。结果:在16名患者的肿瘤组织中检测到GNAQ或GNA11基因突变,总突变率为72.73%,其中GNAQ突变率为45.45%,GNA11突变率为27.28%。结论:GNAQ,GNA11基因在四川地区脉络膜黑色素瘤患者中的突变率较高。(本文来源于《眼科学报》期刊2019年02期）
刘尚云[3]（2019）在《优质护理在脉络膜黑色素瘤合并抑郁患者中的应用》一文中研究指出目的探讨优质护理在脉络膜黑色素瘤合并抑郁患者中的应用效果。方法择取2017年12月—2018年11月于该院进行住院治疗的脉络膜黑色素瘤合并抑郁症患者88例,以随机数表法将其分为对照组与研究组各44例。对照组采取常规护理措施,研究组在此基础上给予优质护理。比较两组干预前后抑郁症状与生活质量的变化,以及两组对护理服务的满意度。结果干预后研究组HAMD评分(14.5±2.0)分与NHP评分均(60.5±6.5)分低于对照组(19.2±3.8)分、(73.5±4.2)分(t=4.856,5.656,P<0.05)。研究组护理满意率100.00%,高于对照组86.36%(χ2=4.472,P<0.05)。结论优质护理能够有效改善脉络膜黑色素瘤合并抑郁症患者的不良情绪,保障其生活质量,值得临床推广。(本文来源于《系统医学》期刊2019年11期）
郑珊珊,李晓华,柳晓辉,尹瑞杰,袁敏[4]（2019）在《脉络膜黑色素瘤的临床特征》一文中研究指出目的探讨脉络膜黑色素瘤(CM)的临床特征。方法回顾性分析2012年1月至2017年12月河南省人民医院收治的45例CM患者的临床资料,总结患者的病史、临床表现、影像学检查、病理组织学检查、治疗和随访情况。结果 45例患者中曾被误诊为青光眼3例、白内障2例、视网膜脱离2例、病毒性角膜炎1例、角膜溃疡1例、脉络膜血管瘤1例。主要症状为视力下降。3例行眶内容物摘除术,42例行眼球摘除术。病理组织学类型为梭形细胞型41例,混合型3例,上皮细胞型1例。至少随访1 a,失访10例,完成随访的35例中发生转移4例,死亡7例。结论 CM的临床表现多样,缺乏特异性,需结合多种检查方法进行诊断,病理组织学类型以梭形细胞型为主,治疗方式多样,需要个体化,发生转移后生存率明显降低。(本文来源于《河南医学研究》期刊2019年09期）
刘园园[5]（2019）在《SLIM1对脉络膜黑色素瘤糖酵解的调控与机制研究》一文中研究指出目的1、探讨SLIM1基因是否通过糖酵解途径进而对脉络膜黑色瘤生长产生影响。2、探讨SLIM1基因抑制脉络膜黑色素瘤的生长是否与c-Myc介导调控的糖酵解有关。方法1、将处于指数生长期的MUM-2B细胞用胰酶消化后随机分为四组,均匀铺至4个6 cm培养皿中,分为ABCD四组:A组转染空载质粒;B组转染SLIM1质粒;C组转染空载质粒,然后加2-DG试剂;D组转染SLIM1质粒,然后加2-DG试剂。采用CCK-8实验方法检测细胞的增殖情况;采用克隆形成实验方法检测细胞的克隆形成状况,进而探讨SLIM1基因对脉络膜黑色瘤生长功能的影响是否与糖酵解有关。2、将处于指数生长期的MUM-2B细胞用胰酶消化后随机分为四组,均匀铺至4个6 cm培养皿中,分为ABCD四组:A组转染空载质粒;B组转染SLIM1质粒;C组转染空载质粒+c-Myc SiRNA;D组转染SLIM1+c-Myc SiRNA。采用Western Blot实验方法检测c-Myc蛋白的表达情况;采用CCK-8实验方法检测细胞的增殖情况;采用克隆形成实验方法检测细胞的克隆形成状况;采用乳酸实验方法、ATP实验方法和葡萄糖摄取实验方法检测各组细胞产生乳酸、ATP和葡萄糖摄取的能力;采用细胞外酸化率、氧消耗率实验方法检测各组细胞的细胞外酸化率、氧消耗率,进而探讨SLIM1基因抑制脉络膜黑色素瘤的生长是否与c-Myc介导调控的糖酵解有关。结果1、CCK-8生长曲线实验结果表明,与转染空载质粒的MUM-2B细胞相比,过表达SLIM1的MUM-2B细胞增殖能力降低;与转染空载质粒的MUM-2B细胞相比,加入2-DG试剂后细胞增殖能力降低;与只转染SLIM1和空载质粒的两组细胞增殖能力的差异相比,加入2-DG试剂后差异变小,意味着2-DG试剂使SLIM1质粒对MUM-2B细胞增殖的抑制能力减弱;克隆形成实验结果表明,与转染空载质粒的MUM-2B细胞相比,过表达SLIM1的MUM-2B细胞克隆形成能力降低;与转染空载质粒的MUM-2B细胞相比,加入2-DG试剂后细胞克隆形成能力降低,表现为克隆直径小、克隆数量少;与只转染SLIM1和空载质粒的两组细胞克隆形成能力的差异相比,加入2-DG试剂后差异变小,意味着2-DG试剂使SLIM1质粒对脉络膜黑色素瘤细胞克隆形成的抑制能力减弱。2、Western Blot实验结果表明,敲低c-Myc的两组MUM-2B细胞内c-Myc蛋白表达水平下降。3、CCK-8及克隆形成实验结果表明,和转染空载质粒的MUM-2B细胞相比,过表达SLIM1质粒后MUM-2B细胞的增殖和克隆形成能力降低;与只转染SLIM1和空载质粒的两组细胞增殖及克隆形成能力的差异相比,敲低c-Myc后两组细胞的差异变小,表明敲低c-Myc后SLIM1质粒抑制MUM-2B细胞的增殖及克隆形成能力减弱。4、乳酸检测、ATP检测和葡萄糖摄取、细胞外酸化率、氧消耗率实验结果表明,与转染空载质粒组相比,过表达SLIM1质粒后MUM-2B细胞的乳酸、ATP产生、葡萄糖摄取、细胞外酸化率降低,过表达SLIM1质粒后MUM-2B细胞氧消耗率升高;与只转染SLIM1质粒和转染空载质粒细胞的抑制乳酸、ATP产生和葡萄糖摄取、促进MUM-2B细胞氧消耗率的差异相比,敲低c-Myc后两组细胞的差异变小。结论1、SLIM1基因通过糖酵解途径抑制脉络膜黑色瘤生长功能。2、SLIM1基因通过糖酵解途径抑制脉络膜黑色素瘤的生长功能与c-Myc有关。(本文来源于《锦州医科大学》期刊2019-03-01）
张晓楠,冯浩,白雪,应曼曼,孙胜男[6]（2019）在《miR-15b-5p靶向CDK4抑制脉络膜黑色素瘤细胞增殖》一文中研究指出目的探讨miR-15b-5p通过靶向抑制细胞周期素依赖性激酶4 (CDK4)的表达进而发挥负向调节脉络膜黑色素瘤细胞增殖的作用。方法使用荧光素酶报告分析检测miR-15b-5p与CDK4结合情况。体外培养人眼侵袭性脉络膜黑色素瘤细胞系MUM-2B,分别转染negative control RNA、miR-15b-5p mimics、inhibitor nc RNA和miR-15b-5p inhibitor;采用实时定量PCR检测转染后miR-15b-5p的表达水平;采用Western blotting检测4组细胞中CDK4蛋白的表达量;采用CCK8检测4组细胞的增殖能力;采用流式细胞术检测4组细胞周期情况。结果荧光素酶报告基因分析验证miR-15b-5p能够与CDK4 m RNA 3’UTR结合。与阴性对照组相比,mimics组miR-15b-5p表达显着增加(t=25.01,P <0.000 1),CDK4的蛋白表达水平降低,细胞增殖能力降低,细胞G1期比例增高。而与inhibitor nc组相比,inhibitor组miR-15b-5p表达减少,CDK4表达水平升高,细胞增殖能力增强,细胞G1期比例降低。结论miR-15b-5p能够靶向抑制CDK4的表达,造成肿瘤细胞发生G1期阻滞,从而有效抑制脉络膜黑色素瘤细胞增殖。(本文来源于《中国医科大学学报》期刊2019年03期）
张晓楠[7]（2019）在《miR-15b-5p靶向调控CDK4调节脉络膜黑色素瘤细胞增殖作用的研究》一文中研究指出目的:脉络膜黑色素瘤(choroid melanoma,CM)是成人最常见的原发性眼内恶性肿瘤,其发生发展存在多种机制。其中P16-cyclinD-CDK4/6-RB通路是与细胞周期相关的通路,众多研究表明其激活会促进脉络膜黑色素瘤细胞的增殖。近些年,随着microRNA的研究逐渐增多,已有多种microRNAs被证实参与了脉络膜黑色素瘤的发生发展。根据microRNA的经典作用机制,通过生物信息学网站预测,发现miR-15b-5p与CDK4的3’UTR区域存在序列互补。因此,本研究将探讨miR-15b-5p通过靶向抑制细胞周期素依赖性激酶4(CDK4)的表达进而发挥负向调节脉络膜黑色素瘤细胞增殖的作用。方法:1、采用CCK8检测CDK4特异性抑制剂Fascaplysiny对人眼侵袭性脉络膜黑色素瘤细胞系(MUM-2B,MUM-2C)细胞增殖的作用。2、采用双荧光素酶报告分析检测miR-15b-5p与CDK4 mRNA的3’UTR区域结合情况。3、使用脂质体分别转染negative control RNA、miR-15b-5p mimics、inhibitor N.C RNA和miR-15b-5p inhibitor进入MUM-2B细胞中,采用实时定量PCR检测以上4组细胞miR-15b-5p的表达水平以验证转染效率。4、采用Western Blot检测4组细胞中CDK4的蛋白表达量。5、采用CCK8检测4组细胞的增殖能力。6、采用流式细胞术检测4组细胞的细胞周期情况。结果:1、CCK8检测结果显示:与对照组(0nM)相比加药组(100nM)细胞增殖能力显着下降。在MUM-2B细胞中,72h时加药组的相对OD值是对照组的58.1%(t=10.57,P<0.001);在MUM-2C细胞中,72h时加药组的相对OD值是对照组的49.8%(t=10.09,P<0.001)。2、双荧光素酶报告分析结果显示:与对照组(WT+nc组)相比共转染CDK4 3’UTR野生型质粒与miR-15b-5p mimics组(WT+mi组)的荧光素酶活性显着降低(t=7.81,P<0.01);共转染CDK4 3’UTR突变型质粒的两组(MT+nc组和MT+mi组)间荧光素酶活性没有显着差别。3、实时定量PCR结果显示:与nc组相比mimics组中miR-15b-5p表达显着增加(t=25.01,P<0.0001);与inhibitor nc组相比,inhibitor组miR-15b-5p表达显着减少(t=25.01,P<0.0001)。4、Western Blot检测结果显示:过表达miR-15b-5p后,CDK4的蛋白表达水平降低(t=4.92,P<0.01);抑制miR-15b-5p表达后,CDK4的蛋白表达水平升高(t=3.33,P<0.05)。5、CCK8检测结果显示:过表达miR-15b-5p后,细胞增殖能力减弱,72h时mimics组的相对OD值是nc组的67.22%(t=9.32,P<0.001);抑制miR-15b-5p表达后,细胞增殖能力增强,72h时inhibitor组的相对OD值是inhibitor nc组的1.37倍(t=5.72,P<0.01)。6、流式细胞术检测结果显示:过表达miR-15b-5p后,细胞G1期比例增多,nc组与mimics组G1期细胞百分比为[(75.98±0.50)%和(81.79±0.75)%],差异有统计学意义(P<0.01);抑制miR-15b-5p表达后,细胞G1期比例减少,inhibitor nc组与inhibitor组G1期细胞百分比为[(76.36±0.98)%和(70.82±1.01)%],差异有统计学意义(P<0.05)。结论:1、CDK4在脉络膜黑色素瘤细胞系的恶性增殖中起促进作用。2、miR-15b-5p能够靶向结合CDK4,并抑制CDK4表达。3、miR-15b-5p能够诱导脉络膜黑色素瘤细胞形成G1/S期阻滞,并抑制其恶性增殖。(本文来源于《中国医科大学》期刊2019-02-01）
顼晓琳[8]（2019）在《脉络膜黑色素瘤及睫状体黑色素细胞瘤的组织病理》一文中研究指出左图:男性,45岁。脉络膜黑色素瘤。肿瘤组织切片,HE染色,显示肿瘤细胞呈梭形,细胞核大,红色核仁显着。右图:女性,36岁。睫状体黑色素细胞瘤。肿瘤组织切片,HE染色,显示肿瘤细胞胞浆宽阔、色素丰富,细胞核呈小圆形,核浆比很小。(本文来源于《眼科》期刊2019年01期）
燕玉清,赵红[9]（2019）在《脉络膜黑色素瘤的病理特点与预后》一文中研究指出目的分析脉络膜黑色素瘤的病理特点及预后影响因素。方法对天津市眼科医院2003年10月至2014年3月入院的31例(31眼)经病理证实的脉络膜黑色素瘤进行回顾性研究,总结病理特点及预后影响因素。结果脉络膜黑色素瘤31例(31眼)中男18例(58. 1%),女13例(41. 9%);均为单眼发病,右眼17例(54. 8%),左眼14例(45. 2%);年龄30～71岁,平均52. 5岁。肿瘤位于睫状体者7眼,位于赤道后者15眼,位于旁视神经者4眼,位于赤道前者5眼。瘤体呈蘑菇状者6眼,呈圆顶状者5眼,呈类圆形者3眼,呈半圆形者4眼,呈扁平形者12眼,呈弥漫状者1眼。31眼中,大肿瘤8眼,中等肿瘤23眼。肿瘤细胞类型:梭形细胞型7眼(眼内期4眼,青光眼期1眼,眼外蔓延期2眼),上皮细胞型4眼(眼内期3眼,眼外蔓延期1眼),混合细胞型20眼(眼内期15眼,青光眼期2眼,眼外蔓延期2眼,全身转移期1眼)。肿瘤细胞向巩膜外蔓延程度:Ⅰ级15眼,Ⅱ级6眼,Ⅲ级3眼,Ⅳ级7眼。在Ⅳ级中有4眼伴有大量坏死,大部分为大肿瘤。眶内蔓延途径:沿巩膜导管和巩膜涡静脉蔓延者6眼;直接侵犯巩膜、向眼球外蔓延者5眼;沿筛板直接蔓延者1眼;侵犯视网膜、睫状体、虹膜、结膜者4眼。随访22例患者中有2例死亡,均为混合细胞型并发肝转移,存活时间为术后17个月(全身转移期)和28个月(眼内期)。结论脉络膜黑色素瘤的预后受多种因素的影响(位置、形状和体积、瘤细胞类型、扩散途径等),沿巩膜导管、巩膜涡静脉蔓延和侵犯巩膜、向眼球外蔓延是主要的蔓延途径。(本文来源于《眼科新进展》期刊2019年01期）
于丹阳,刘夫玲,周占宇,江晨,公慧敏[10]（2018）在《脉络膜黑色素瘤伴视网膜脱离1例》一文中研究指出患者男性,52岁。因"右眼视物遮挡感半年"于当地医院就诊。眼部检查:右眼视力0. 3,矫正1. 0,晶状体轻度混浊,其他眼前节及直接检眼镜查眼底未发现明显异常,无其他辅助检查,诊断为"白内障(右)",建议随诊观察。2个月后患者自觉右眼视物遮挡感明显加重伴视力下降,再次就诊于当地医院,行眼部B型超声提示:视网膜脱离(右),球内占位(右)。诊断为"眼内肿物(右)",建议转上级医院治疗,(本文来源于《临床眼科杂志》期刊2018年06期）
脉络膜黑色素瘤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:检测四川地区脉络膜黑色素瘤患者GNAQ,GNA11基因的突变情况。方法:对22名脉络膜黑色素瘤患者行眼球剜除术,眼球组织用甲醛固定,石蜡包埋保存。从肿瘤石蜡切片中提DNA进行PCR扩增反应,并对GNAQ,GNA11突变位点进行测序分析。结果:在16名患者的肿瘤组织中检测到GNAQ或GNA11基因突变,总突变率为72.73%,其中GNAQ突变率为45.45%,GNA11突变率为27.28%。结论:GNAQ,GNA11基因在四川地区脉络膜黑色素瘤患者中的突变率较高。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
脉络膜黑色素瘤论文参考文献
[1].许建锋,国媛媛,张晓娜,高蓓蓓,赵云.脉络膜黑色素瘤的超声诊断分析[J].临床眼科杂志.2019
[2].何继才,杨荣琴,彭睿.四川地区脉络膜黑色素瘤患者GNAQ,GNA11基因突变检测[J].眼科学报.2019
[3].刘尚云.优质护理在脉络膜黑色素瘤合并抑郁患者中的应用[J].系统医学.2019
[4].郑珊珊,李晓华,柳晓辉,尹瑞杰,袁敏.脉络膜黑色素瘤的临床特征[J].河南医学研究.2019
[5].刘园园.SLIM1对脉络膜黑色素瘤糖酵解的调控与机制研究[D].锦州医科大学.2019
[6].张晓楠,冯浩,白雪,应曼曼,孙胜男.miR-15b-5p靶向CDK4抑制脉络膜黑色素瘤细胞增殖[J].中国医科大学学报.2019
[7].张晓楠.miR-15b-5p靶向调控CDK4调节脉络膜黑色素瘤细胞增殖作用的研究[D].中国医科大学.2019
[8].顼晓琳.脉络膜黑色素瘤及睫状体黑色素细胞瘤的组织病理[J].眼科.2019
[9].燕玉清,赵红.脉络膜黑色素瘤的病理特点与预后[J].眼科新进展.2019
[10].于丹阳,刘夫玲,周占宇,江晨,公慧敏.脉络膜黑色素瘤伴视网膜脱离1例[J].临床眼科杂志.2018