导读:本文包含了痛反应神经元论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:神经元,下丘脑,脊髓,多普勒,甲醛,胃扩张,电针。
痛反应神经元论文文献综述
杨格,吴秀玮,王丹丹,刘帅[1]（2019）在《氯诺昔康对缺血性卒中患者外周血炎症反应、神经元特异性烯醇化酶及脑源性神经营养因子的影响》一文中研究指出目的:探究氯诺昔康对缺血性卒中患者外周血炎症反应、神经元特异性烯醇化酶(NSE)及脑源性神经营养因子(BDNF)的影响。方法:90例缺血性卒中患者随机分为观察组(45例)和对照组(45例),两组均进行控制血压、血糖、降颅内压等常规治疗,在此基础上对照组给予阿司匹林肠溶片治疗,观察组给予氯诺昔康片口服治疗。分别于治疗前、治疗后第14、第28天检测外周血肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、超敏C反应蛋白(hs-CPR)水平及血清NSE、BDNF、神经生长因子(NGF)水平;比较两组治疗前后神经功能缺损程度(NHSS)及生活及运动能力评分;对比两组治疗期间脑血管事件复发率及不良反应的发生情况。结果:治疗后,观察组TNF-α、IL-6、hs-CPR及NSE水平明显低于对照组,BNDF、NGF水平明显高于对照组(P <0. 05);观察组NHSS评分明显低于对照组,改良Barthel指数(MBI)、Fugl-Meyer运动能量表(FMA)评分明显高于对照组(P <0. 05);观察组其他脑血管病事件发生率为8. 89%,显着低于对照组的33. 33%(P <0. 05);两组均未出现严重不良反应(P> 0. 05)。结论:氯诺昔康片可明显减轻缺血性卒中患者炎症反应,有效调节患者机体NSE、BDNF、NGF水平,促进神经元再生,改善脑卒中患者的神经功能缺损,降低其他脑血管疾病的复发率,安全性高。(本文来源于《中国药师》期刊2019年06期）
王俏超,孔慧芳,程亚稳,王慧美,付子英[2]（2018）在《普氏蹄蝠下丘单反应和双反应神经元加工多普勒频移补偿信号的特点及生理机制》一文中研究指出恒频-调频(constant frequency-frequency modulation,CF-FM)蝙蝠独特的多普勒频移补偿(Doppler-shift compensation,DSC)行为可保证其对回声信息的精确提取.那么听中枢加工DSC信号的适应性机制是什么?本实验模拟CF-FM蝙蝠DSC后的回声定位信号,研究下丘(inferior colliculus,IC)神经元加工DSC信号的特点及生理机制.实验共获得117个IC神经元,在CF-FM声刺激下,神经元表现为single-on(SO,n=83)和double-on(DO,n=34)两种反应模式.无论是在蝙蝠的正向还是负向补偿过程中,SO和DO神经元对回声反应恢复到50%时的双声刺激间隔(inter-pulse interval,IPI)值,均会随补偿条件的改变而发生变化.当双声刺激由无补偿转变为最佳补偿条件时,两类神经元的50%IPI显着缩短(P<0.001),但SO神经元50%IPI缩短率超过70%的神经元数目较DO神经元多,且偏好正向补偿的IC神经元中,SO神经元的平均DSC范围也要显着宽于DO神经元(P<0.05).该研究结果提示,IC中SO神经元可能较DO神经元更能充分利用蝙蝠DSC行为,来提高对回声反应的恢复能力,以最大程度地获取猎物信息并准确判断与猎物的相对速度.(本文来源于《生物化学与生物物理进展》期刊2018年07期）
Syed,Zahid,Ali,Shah,周向梅,赵德明,杨利峰[3]（2017）在《早期使用米诺环素与晚期使用FK506可延长Prion疾病感染金黄地鼠存活时间,减轻神经炎症反应,神经元退行性病变和行为障碍》一文中研究指出研究目的:朊病毒的感染是以中枢神经系统(CNS)的神经胶质细胞增生,神经元死亡为主要特点。错误折迭蛋白的蓄积可引起神经胶质细胞分泌促炎因子和趋化因子,进而直接或间接的通过促进神经胶质细胞增生和诱导神经毒性加速疾病的进程。最近的研究表明,早期的神经炎症可激活T细胞核活化因子,从而诱导NF-κB的核移位而促进凋亡。因而,通过有效的治疗方法降低早期的炎症从而抑制T细胞活化因子对于治疗疾病是十分必要的。(本文来源于《中国兽医病理学2017年学术研讨会暨兽医病理学分会第九次全国会员代表大会论文集》期刊2017-07-28）
孔慧芳,陈蒙霞,程亚稳,王俏超,陈其才[4]（2017）在《CF-FM蝙蝠听觉中脑单反应和双反应神经元对FM声信号的探测能力》一文中研究指出CF-FM蝙蝠具有复杂的回声定位信号及特化的听觉系统,在进化上属于更为优化的种群,其声脉冲信号中CF和FM两种不同成分在回声定位中扮演着不同的角色。本室以CF-FM蝙蝠中的普氏蹄蝠(Hipposidero spratti)为研究对象,发现当用CF-FM声模拟自然界的声脉冲刺激蝙蝠听觉核团下丘(inferior colliculus,IC)时,发现其可表现出两种不同的反应模式,即单反应(single-on,SO)和双反应(double-on,DO),且这两类神经元在蝙蝠捕食过程中发挥着不同作用,但两类神经元反应模式的形成原因还有待进一步探究。方法:为此,本实验采用在体细胞外记录(extracellularrecording)技术探究了SO与DO神经元在CF声前掩蔽下,对FM探测声影响的差异。结果:本实验共记录127个IC神经元中,所有DO(29/127,22.8%)神经元均对FM声刺激产生反应,而其余98个SO神经元中有29个对单独的FM声不反应(29/98,29.6%)。其次,本实验在对比神经元在双声刺激下,CF前掩蔽声对FM声的抑制效应达到50%的Gap值时,发现对FM单声产生反应的SO神经元的50%Gap值显着长于DO神经元(98.67±68.59msvs6.53±5.89ms,P<0.001),推测可能是由于CF声的掩蔽时程不同导致了SO和DO不同反应模式的形成,而对FM声信号不反应的SO神经元推测为"CF特化"神经元,所以当给予CF-FM声时也仅表现出单反应模式。此外,本实验还比较了两类神经元频率调谐曲线的带宽(bandwidth,BWl差异,发现对FM声不反应的SO神经元的BW均显着窄于DO神经元(4.766±2.42 vs20.47±15.78,p<0.001(BW10);14.21±10.86 vs 32.38±14.54,p<0.001(BW20));而对FM声有反应的SO神经元的BW10、BW20较DO神经元无显着性差异(14.43±14.61 vs 20.47±1 5.78,p>0.05(.BW10);22.9±17.98 vs 32.38+14.54,p>0.05(BW20))。结论:以上结果表明,具有较窄的频率响应范围且对FM声不敏感的SO神经元,可能偏好于仅分析CF成分,因而对CF-FM声刺激只表现为SO模式,而具有较宽频率响应范围且对FM声产生反应的SO神经元,推测可能是由于对CF反应的兴奋后超极化时程较长造成了双声刺激时的长时程CF掩蔽时程,从而抑制了其对FM成分的反应,因此也只表现为单反应模式。相反DO神经元由于对CF声反应的兴奋后超极化时程较短,CF掩蔽声时程也较短,因此可以保证其在较短的时间内恢复对FM声的反应。(本文来源于《中国生理学会内分泌代谢、比较生理与应激生理学术会议论文摘要汇编》期刊2017-07-13）
马煦,杨春晓[5]（2016）在《谷氨酸对大鼠海马CA3区痛反应神经元电活动的影响》一文中研究指出目的观察海马CA3区,谷氨酸(Glu)及其拮抗剂MK-801对正常大鼠痛反应神经元放电情况的影响。方法以串脉冲刺激坐骨神经作为伤害性刺激,用玻璃微电极引导海马CA3区中痛反应神经元的放电变化。结果海马CA3区注入Glu能使大鼠海马CA3区中痛兴奋神经元(PEN)痛诱发放电频率的净增值增加、潜伏期缩短,痛抑制神经元(PIN)痛诱发放电频率减少,完全抑制时程延长;海马CA3区注射Glu的NMDA受体拮抗剂MK-801后,阻断了Glu的上述效应。结论外源性Glu使正常大鼠海马CA3区痛反应神经元对伤害性刺激反应增强,表现为致痛效应。这种致痛作用主要是通过NMDA受体介导的。Glu和海马CA3在痛觉调制中具有非常重要的作用。(本文来源于《哈尔滨医科大学学报》期刊2016年04期）
王少军,张娇娇,谭连红[6]（2013）在《针刺激活下丘脑室旁核参与下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴功能的应激反应神经元有穴位特异性》一文中研究指出目的:为针刺调节下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴(HPAA)功能穴位特异性研究提供一个新的研究平台。方法:以往的研究大多是在离体脑片上研究不同穴位的效应差异,很难系统研究穴位的效应与所属经脉或脊髓神经节段支配的关系。由于针刺是一个传入性效应,在体记录不同穴位刺激对下丘脑室旁核应激反应神经元的激活效应是对针刺传入效应的客观再现。本项研究中,实验者观察了分别针刺不同部位的33个穴位对下丘脑室旁核同步记录的43个参与应激反应神经元的激活效应,遴选了特异性相关穴位,并分析了特异性相关穴位与所属经脉及脊髓神经节段支配的相关性。通过特异性穴位对抑郁症模型大鼠行为学及外周血皮质酮水平的影响验证了该穴位也是调控皮质酮分泌的特异性相关穴位。(本文来源于《2013中国针灸学会学术年会——第四届中医药现代化国际科技大会针灸研究与国际化分会论文集》期刊2013-09-26）
侯滕菲[7]（2012）在《Ghrelin对糖尿病大鼠下丘脑ARC胃牵张反应神经元放电活动及胃运动的影响》一文中研究指出目的：观察链脲佐菌素(STZ)所致糖尿病(DM)大鼠下丘脑弓状核(Arc)胃牵张(GD)敏感神经元放电活动改变,探讨Ghrelin对糖尿病大鼠下丘脑Arc GD敏感神经元放电活动的影响及机制；观察下丘脑Arc注射Ghrelin对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠胃运动的调控作用。方法：采用STZ腹腔注射诱导糖尿病大鼠模型。通过细胞外记录神经元单位放电方法,观察Ghrelin及其受体阻断剂D-Lys-3-GHRP-6对糖尿病大鼠下丘脑Arc GD敏感神经元自发放电活动的影响。采用荧光免疫组织化学染色方法,观察糖尿病大鼠下丘脑Arc中Ghrelin受体(GHS-R)表达变化；逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和实时荧光定量PCR进一步观察GHS-R mRNA在糖尿病大鼠Arc中表达变化；采用在体胃运动记录方法,观察下丘脑Arc注射Ghrelin对糖尿病大鼠胃运动的影响。结果：(1)细胞外记录神经元单位放电研究显示,与正常大鼠比较,糖尿病大鼠ArcGD神经元中的GD-E(GD兴奋神经元)和GD-I(GD抑制神经元)比例无显着改变(t=0.89,t=1.04,P>0.05),但Ghrelin使GD-E神经元兴奋的比率明显降低(X2=3.86,P<0.05),放电频率平均增加率也显着下降(t=2.02,P<0.05)。与正常大鼠比较,Ghrelin使GD-I神经元抑制比率(X2=0.22,P>0.05)和放电频率平均减少率均无显着改变(t=0.15,P>0.05)；(2)荧光免疫组织化学染色和Real-timePCR研究显示,DGP大鼠Arc GHS-R免疫阳性细胞数和mRNA相对含量与正常大鼠比较均显着降低(P<O.05)；在体胃运动记录研究显示,正常清醒大鼠下丘脑Arc微量注射0.05nmol和0.5nmol Ghrelin,于NS组比较胃运动显着增加,且呈显着量效依赖关系(P<0.05-0.01)；DGP大鼠胃运动明显低于正常大鼠(P<0.05),下丘脑Arc微量注射0.5nmol Ghrelin后,DGP大鼠胃运动幅度显着增强(vs DGP+NS组和DGP+L组,P<0.05)；GHS-R阻断剂D-Lys3-GHRP-6可完全阻断Ghrelin此作用。结论：下丘脑Arc Ghrelin参与糖尿病大鼠GD敏感神经元自发放电活动的调控,该作用可能通过作用Ghrelin受体而实现的；糖尿病大鼠胃运动障碍可能与下丘脑GHS-R表达减少有关；Ghrelin在Arc参与糖尿病大鼠胃轻瘫的调控,该作用可能通过GHS-R而实现。(本文来源于《青岛大学》期刊2012-11-05）
徐珞[8]（2011）在《Ghrelin对大鼠外侧隔核胃扩张反应神经元放电活动和胃运动的影响》一文中研究指出目的:研究Ghrelin对大鼠外侧隔核胃扩张反应神经元放电活动和胃运动的影响,探讨隔核参与调控胃运动的机制。方法采用细胞外放电记录,观察Ghrelin及其拮抗剂Des-Lys-3-GHRP6对大鼠外侧隔核胃牵张反应神经元(GD)活动的影响;采用在体胃运动记录,观察外侧隔核Ghrelin对清醒大鼠胃运动的影响;荧光金逆行追踪,观察隔核神经元(本文来源于《中国生理学会消化内分泌生殖代谢生理专业委员会2011年消化内分泌生殖学术会议论文摘要汇编》期刊2011-11-07）
褚赛纯,胡玉燕,李清君,李慧娜,李文斌[9]（2011）在《NOS抑制剂对甲醛炎性痛诱导的大鼠痛反应及脊髓神经元凋亡的影响》一文中研究指出目的:观察甲醛炎性痛是否可诱导脊髓神经元凋亡以及一氧化氮(NO)对甲醛炎性痛诱导的大鼠痛反应以及脊髓神经元凋亡的影响。方法:采用行为学方法观察大鼠自发痛反应,流式细胞术检测脊髓神经元凋亡率。结果:与正常大鼠比较,甲醛炎性痛可诱导大鼠脊髓神经元凋亡率明显增加,于注射甲醛后3 d时最为明显。预先鞘内注射NOS抑制剂L-NAME可剂量依赖性抑制足底注射甲醛诱导的大鼠第一相和第二相痛反应,并可剂量依赖性抑制足底注射甲醛诱导的脊髓神经元凋亡过程;正常大鼠鞘内注射L-Arg也可诱发出伤害性反应和脊髓神经元凋亡。结论:甲醛炎性痛可诱导脊髓神经元发生凋亡,于注射甲醛后3 d神经元凋亡最为明显;炎性痛诱导的NO产生增多促进了脊髓伤害性信息传递过程,并在炎性痛诱导的脊髓神经元凋亡过程中发挥促进作用。(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊2011年03期）
李清君,褚赛纯,齐杰,胡玉燕[10]（2010）在《NO对甲醛炎性痛诱导的大鼠痛反应以及脊髓神经元凋亡的影响》一文中研究指出我室研究发现,甲醛炎性痛可诱导大鼠海马神经元发生凋亡。炎性痛是否也可诱导脊髓神经元发生凋亡以及一氧化氮(NO)对甲醛炎性痛诱导的脊髓神经元凋亡有无影响尚无报道。本研究采用行为学方法和流式细胞术,观察了甲醛炎性痛是否可诱导脊髓神经元发生凋亡以及NO对炎性痛诱导的大鼠痛反应及脊髓神经元凋亡的影响。结果发现,与正常大鼠比较,甲醛炎性痛可诱导大鼠脊髓神经元凋亡率明显增加,于注射甲醛后3 d最为明显。预先鞘内注射NOS抑制剂L-NAME可剂量依赖性抑制甲醛诱导的大鼠自发痛反应程度,并可抑制足底注射甲醛诱导的脊髓神经元凋亡;正常大鼠鞘内注射L-Arg也可诱发出伤害性反应和脊髓神经元凋亡。这些结果提示,甲醛炎性痛可诱导脊髓神经元发生凋亡,于注射甲醛后3 d凋亡最为明显;炎性痛诱导的NO产生增多促进了脊髓伤害性信息传递过程,并在炎性痛诱导的脊髓神经元凋亡过程中发挥促进作用。(本文来源于《中国病理生理学会第九届全国代表大会及学术会议论文摘要》期刊2010-11-04）
痛反应神经元论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
恒频-调频(constant frequency-frequency modulation,CF-FM)蝙蝠独特的多普勒频移补偿(Doppler-shift compensation,DSC)行为可保证其对回声信息的精确提取.那么听中枢加工DSC信号的适应性机制是什么?本实验模拟CF-FM蝙蝠DSC后的回声定位信号,研究下丘(inferior colliculus,IC)神经元加工DSC信号的特点及生理机制.实验共获得117个IC神经元,在CF-FM声刺激下,神经元表现为single-on(SO,n=83)和double-on(DO,n=34)两种反应模式.无论是在蝙蝠的正向还是负向补偿过程中,SO和DO神经元对回声反应恢复到50%时的双声刺激间隔(inter-pulse interval,IPI)值,均会随补偿条件的改变而发生变化.当双声刺激由无补偿转变为最佳补偿条件时,两类神经元的50%IPI显着缩短(P<0.001),但SO神经元50%IPI缩短率超过70%的神经元数目较DO神经元多,且偏好正向补偿的IC神经元中,SO神经元的平均DSC范围也要显着宽于DO神经元(P<0.05).该研究结果提示,IC中SO神经元可能较DO神经元更能充分利用蝙蝠DSC行为,来提高对回声反应的恢复能力,以最大程度地获取猎物信息并准确判断与猎物的相对速度.
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
痛反应神经元论文参考文献
[1].杨格,吴秀玮,王丹丹,刘帅.氯诺昔康对缺血性卒中患者外周血炎症反应、神经元特异性烯醇化酶及脑源性神经营养因子的影响[J].中国药师.2019
[2].王俏超,孔慧芳,程亚稳,王慧美,付子英.普氏蹄蝠下丘单反应和双反应神经元加工多普勒频移补偿信号的特点及生理机制[J].生物化学与生物物理进展.2018
[3].Syed,Zahid,Ali,Shah,周向梅,赵德明,杨利峰.早期使用米诺环素与晚期使用FK506可延长Prion疾病感染金黄地鼠存活时间,减轻神经炎症反应,神经元退行性病变和行为障碍[C].中国兽医病理学2017年学术研讨会暨兽医病理学分会第九次全国会员代表大会论文集.2017
[4].孔慧芳,陈蒙霞,程亚稳,王俏超,陈其才.CF-FM蝙蝠听觉中脑单反应和双反应神经元对FM声信号的探测能力[C].中国生理学会内分泌代谢、比较生理与应激生理学术会议论文摘要汇编.2017
[5].马煦,杨春晓.谷氨酸对大鼠海马CA3区痛反应神经元电活动的影响[J].哈尔滨医科大学学报.2016
[6].王少军,张娇娇,谭连红.针刺激活下丘脑室旁核参与下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴功能的应激反应神经元有穴位特异性[C].2013中国针灸学会学术年会——第四届中医药现代化国际科技大会针灸研究与国际化分会论文集.2013
[7].侯滕菲.Ghrelin对糖尿病大鼠下丘脑ARC胃牵张反应神经元放电活动及胃运动的影响[D].青岛大学.2012
[8].徐珞.Ghrelin对大鼠外侧隔核胃扩张反应神经元放电活动和胃运动的影响[C].中国生理学会消化内分泌生殖代谢生理专业委员会2011年消化内分泌生殖学术会议论文摘要汇编.2011
[9].褚赛纯,胡玉燕,李清君,李慧娜,李文斌.NOS抑制剂对甲醛炎性痛诱导的大鼠痛反应及脊髓神经元凋亡的影响[J].中国应用生理学杂志.2011
[10].李清君,褚赛纯,齐杰,胡玉燕.NO对甲醛炎性痛诱导的大鼠痛反应以及脊髓神经元凋亡的影响[C].中国病理生理学会第九届全国代表大会及学术会议论文摘要.2010
论文知识图
