导读:本文包含了纤粘连蛋白论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:蛋白,多肽,基质,细胞,蛋白酶,肝癌,转染。
纤粘连蛋白论文文献综述
贺平平[1]（2018）在《仿生自组装构筑人工纤粘连蛋白及其抗肿瘤性能研究》一文中研究指出癌症,也称恶性肿瘤,是当今最难治愈的疾病之一。癌症是机体细胞失去正常调控,过度增殖而引起的疾病。癌症死亡率居高不下,其中的原因就是因为肿瘤转移快。肿瘤转移是一个复杂的过程,它与细胞外基质有关,细胞外基质可以和癌细胞通信,诱导癌细胞分泌恶性因子,比如:金属基质蛋白酶MMP(matrix metalloproteinases)。MMP可以降解细胞外基质,促使肿瘤发生转移。其中纤粘连蛋白FN(fibronectin)是将细胞与细胞外基质ECM(extracellular matrix)中的胶原纤维连接的ECM中重要的组分中的一种,FN由细胞分泌,随后结合到整合素受体上形成天然的纤粘连蛋白纤维。事实上,FN纤维的形成是由于细胞表面的受体通过配体和受体的相互作用原位诱导的自组装过程。受FN形成的过程的启发,我们设计和合成了人工纤粘连蛋白纤维来调控细胞外基质。人工FN在细胞外基质胶原之间形成,作为物理屏障用来修复降解的细胞外基质,用于抑制肿瘤侵袭和转移。多肽自组装纳米材料因其具有良好的生物相容性和安全性,广泛应用于治疗、诊断、生物成像等方面。我们设计并合成了一系列多肽自组装纳米材料BP-KFFVLK-DGR-FFVLK-CREKA(FNMP)用于构筑人工的纤粘连蛋白,FNMP包含四个部分:i)双芘BP(bis-pyrene)是荧光分子,它的疏水性和π-π的相互作用可以诱导多肽自组装成纳米球;ii)KLVFF多肽通过氢键诱导纳米颗粒转变为纳米纤维;iii)RGD可以结合到肿瘤细胞的整合素上,iv)CREKA多肽可以靶向到纤粘连蛋白的纤维蛋白的结合位点上。FNMP多肽可以自组装成纳米球,通过尾静脉注射进入小鼠体内,该纳米颗粒通过主动和被动靶向机制在肿瘤部位进行富集,随后通过RGD和整合素的相互作用,FNMP纳米颗粒原位转化为纳米纤维构筑人工纤粘连蛋白,作为人工的物理屏障抑制肿瘤转移。本文首先合成了荧光分子BPCOOH,将其与多肽进行偶联,作为强疏水核心。其次,我们主要是通过标准的固相合成法合成多肽纳米材料,通过透射电镜(TEM)表征多肽纳米材料在Ca~(2+)诱导下由纳米颗粒转化为纳米纤维的形貌,利用圆二色谱(CD)、傅里叶红外光谱(FTIR)证明了β-sheet结构的形成。其次通过激光共聚焦电子显微镜(CLSM)以及扫描电子显微镜(SEM)证明了多肽纳米材料在肿瘤细胞表面形成了纤维,利用创伤修复实验和tranwell小室实验证明了FNMP可以有效的抑制肿瘤细胞的侵袭和迁移。最后,利用活体荧光实验和离体荧光实验证明了FNMP可以在生物体内长效滞留。通过查看小鼠的肺结节,以后通过HE染色切片观察,FNMP处理过的小鼠的转移灶数比C-FNMP、PBS处理过的少得多,由此证明我们的多肽纳米材料FNMP可以有效的抑制肿瘤转移。通过原位构筑的人工纤粘连蛋白不仅修复了降解的细胞外基质,而且进一步增强了阻碍肿瘤细胞的转移功能。这种仿生自组装策略用于模拟纳米结构在体内的转化,可以构筑人工纤粘连蛋白,用于调控肿瘤微环境用于肿瘤治疗。(本文来源于《中南民族大学》期刊2018-05-05）
邱艳芬,王梦溪,马肃,张睿,刘志杰[2]（2014）在《纤粘连蛋白在实验性牙周炎鼠牙龈组织中的表达》一文中研究指出目的:观察分析大鼠实验性牙周炎牙龈组织中纤粘连蛋白(fibronectin,FN)的表达及意义。方法:26只8周龄雄性Wistar大鼠,随机分为局部丝线结扎高糖软食4周和8周两组,每组实验动物10只,空白对照组3只。运用免疫组化方法,观察分析FN在健康牙龈组织中、牙周炎牙龈组织中的表达及意义。结果:健康牙龈组织中,FN相对均匀弥漫表达于整个牙龈结缔组织基质内;牙周炎牙龈组织中,FN表达具有部位特异性,即上皮下结缔组织最上部基质内FN表达明显下调;结合上皮根端基底细胞基底面下FN表达明显上调,表达强度和范围随结合上皮根向增生程度的增加而增强。结论:炎性刺激下调炎症中心区牙龈结缔组织基质内FN表达;炎症刺激上调结合上皮根端基底细胞基底面下FN表达,其表达强度和范围随结合上皮根向增生程度的增加而增强扩大,暗示FN参与牙龈结合上皮根向增生迁移活动。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2014年30期）
韦德英,刘鸣,汤春生[3]（2007）在《整合素及纤粘连蛋白在调控卵巢癌细胞失巢凋亡过程中的作用》一文中研究指出目的研究整合素及纤粘连蛋白(fibronectin,FN)在卵巢癌细胞逃避失巢凋亡过程中的作用及其机制。方法2005年1月至2006年5月于山东省立医院采用间接免疫荧光染色检测人卵巢癌SKOV3细胞高转移亚克隆SKOV3-S1细胞中整合素蛋白αv、β1、α5β1的表达;建立细胞悬浮分离培养导致凋亡的模型,流式细胞仪检测细胞凋亡;抗体封闭法检测不同整合素蛋白在凋亡过程中的作用;逆转录PCR检测p53、bcl-2、bax基因表达的变化;比色法检测半胱氨酸天门冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)活性改变。结果(1)S1细胞表面普遍表达整合素αv、β1、α5β1。(2)FN使细胞凋亡率由63.7%降至29.0%,αv及β1抗体使凋亡率上升,α5β1抗体对凋亡没有影响。(3)FN使S1细胞中bcl-2基因表达上升,bax表达下降。αv封闭抗体能抑制FN的基因表达调节作用。(4)在悬浮生长状态下,caspase-3被激活;FN使caspase-3活性减弱;加入αv及β1封闭抗体后,酶活性增强。结论SKOV3-S1细胞表面整合素受体蛋白αv通过与FN结合,提高了细胞凋亡调节基因bcl-2/bax的比率,使caspase-3活性减弱,这是SKOV3-S1细胞避免失巢凋亡的重要原因之一。(本文来源于《中国实用妇科与产科杂志》期刊2007年12期）
张蔚,张桂梅,黄波,刘毅,龚伟[4]（2007）在《纤粘连蛋白重组多肽CH50抑制黑色素瘤MMP-2和MMP-9表达、激活的研究》一文中研究指出目的研究纤粘连蛋白重组多肽 CH50对黑色素瘤 B16细胞侵袭能力的影响, 探讨 CH50多肽抑制肿瘤生长、侵袭的机制。方法体外培养小鼠黑色素瘤 B16细胞、小鼠腿部皮下注射 B16细胞建立肿瘤动物模型。采用明胶电泳法检测 B16细胞和黑色素瘤组织中基质金属蛋白酶 MMP-2和 MMP-9的表达和激活;以 CH50多肽体外处理 B16细胞、或体内表达 CH50,观察 CH50下调 MMPs 表达以及对肿瘤细胞侵袭能力的抑制作用。结果 B16细胞在体外培养条件下主要表达 MMP-2,而在肿瘤微环境中则同时表达 MMP-2和 MMP-9。肿瘤组织中 MMPs 的表达明显高于体外培养 B16细胞。CH50多肽对体外培养 B16 细胞的 MMPs 表达和激活无明显抑制作用,但处理后的 B16细胞进入体内后表达 MMPs 的能力受到明显抑制。体内转染表达的 CH50多肽亦可明显抑制肿瘤表达 MMPs、并抑制肿瘤侵袭能力。结论纤粘连蛋白重组多肽 CH50可以抑制肿瘤微环境中基质金属蛋白酶 MMP-2 和 MMP-9的表达和激活,从而抑制黑色素瘤生长及侵袭能力。(本文来源于《湖北省暨武汉市生物化学与分子生物学学会第八届第十七次学术年会论文汇编》期刊2007-06-01）
侯玉兰,王绍娟,郭端英[5]（2007）在《输卵管妊娠中整合素β_3及细胞基质成分层粘连蛋白及纤粘连蛋白表达的研究》一文中研究指出目的:探讨整合素β3、层粘连蛋白及纤粘连蛋白在输卵管妊娠发生中起到的作用。方法:采用流式细胞定量分析技术检测输卵管妊娠患者输卵管黏膜上皮、宫内膜及正常输卵管黏膜上皮、正常宫内早孕宫蜕膜组织中整合素β3、层粘连蛋白及纤粘连蛋白表达。结果:整合素β3的表达输卵管妊娠组输卵管上皮明显高于子宫内膜上皮(P<0.05)及正常输卵管上皮(P<0.05),低于正常子宫蜕膜,但差异无显着性(P>0.05);输卵管妊娠组子宫内膜上皮明显低于正常子宫蜕膜(P<0.05),高于正常输卵管上皮,差异无显着性(P>0.05);正常输卵管上皮明显低于正常子宫蜕膜(P<0.05)。层粘连蛋白的表达输卵管妊娠组输卵管上皮明显高于子宫内膜上皮(P<0.05)及正常输卵管上皮(P<0.05),低于正常子宫蜕膜,但差异无显着性(P>0.05);输卵管妊娠组子宫内膜上皮明显低于子宫蜕膜上皮(P<0.05),高于正常输卵管上皮但差异无显着性(P>0.05);正常输卵管上皮明显低于子宫蜕膜上皮(P<0.05)。纤粘连蛋白的表达输卵管妊娠组输卵管上皮高于子宫内膜上皮(P<0.05)及正常输卵管上皮(P<0.05),低于正常子宫蜕膜但差异无显着性(P>0.05);输卵管妊娠组子宫内膜上皮低于正常子宫蜕膜(P<0.05),高于正常输卵管上皮但差异无显着性(P>0.05);正常输卵管上皮明显低于正常子宫蜕膜(P<0.05)。结论:整合素β3、层粘连蛋白及纤粘连蛋白参与胚泡异位着床于输卵管内,可能在输卵管妊娠发生过程中起到一定的作用。(本文来源于《实用医技杂志》期刊2007年11期）
刘超,曾林华,谢萍[6]（2006）在《增殖细胞核抗原、纤粘连蛋白在早期自然流产患者胎盘中的表达》一文中研究指出目的:观察增殖细胞核抗原、纤粘连蛋白在早期自然流产患者胎盘中的表达情况。方法:通过免疫组织化学方法观察30例早期自然流产患者胎盘中增殖细胞核抗原、纤粘连蛋白的表达。结果:早期自然流产患者较正常早期妊娠胎盘中增殖细胞核抗原、纤粘连蛋白的表达减弱(P<0.05)。结论:研究提示早期自然流产患者胎盘中滋养细胞增殖、粘附能力下降。(本文来源于《现代预防医学》期刊2006年12期）
于智睿,熊婷,张书辰[7]（2006）在《重组纤粘连蛋白多肽CH50对小鼠H22肝癌移植瘤的治疗作用》一文中研究指出目的探讨尾静脉转染CH50多肽真核表达载体pCH510对肿瘤的治疗作用及其可能的分子机制。方法尾静脉注射CH50多肽真核表达载体pCH510,RT-PCR检测该质粒在BALB/c小鼠肌肉和肝脏中的表达,以H22肝癌细胞接种于小鼠右后腿肌肉内,建立小鼠肝癌移植瘤模型,将小鼠分成3组,经尾静脉分别注射pCH510(C组)、pcDNA3.1(P组)和生理盐水(S组),肿瘤接种后第2天开始,每隔2天对小鼠进行治疗。HE染色观察治疗后肿瘤生长、侵袭和血管形成的改变。RT-PCR比较经CH50多肽处理的肿瘤细胞中αv、β3和cdc2的mRNA表达。结果小鼠肌肉和肝脏内均可检测到CH50多肽的表达,持续表达48~72h。治疗后C组的小鼠移植肿瘤湿重为(0.80±0.18)g,小于P组的(1.75±0.23)g,也小于S组的(2.02±0.38)g,均有显着性差异(P<0.05),P、S组间无显着性差异。CH50多肽治疗可抑制肿瘤细胞侵袭生长和肿瘤血管生成。CH50多肽可下调H22细胞的αv、β3、cdc2基因的表达水平。结论非定向转染表达CH50多肽有较好的肿瘤治疗作用,这可能与CH50多肽干扰了αvβ3的功能有关。(本文来源于《华中医学杂志》期刊2006年04期）
刘梅,杨胜利,杨付叶,朱奕奕,王弢[8]（2006）在《PP1195一个新的与纤粘连蛋白相互作用促进肝癌细胞迁移的基因》一文中研究指出目的:PP1195是新近获得的一个基因,酵母双杂交发现PP1195与纤粘连蛋白(Fibronectin,FN)相互作用。本文旨在说明该基因与FN间的关系及对肝癌细胞浸润和迁移能力的影响。方法:采用体外翻译表达PP1195基因和FN基因产物,体外结合实验观察两者之间的作用;采用细胞粘附实验观察PP1195基因表达对Hep3B细胞与FN结合能力的影响;采用细胞侵袭重建基底膜和划痕实验观察该基因表达对肝癌细胞浸润和迁移能力的影响。结果:表明PP1195和FN有相互结合作用;诱导PP1195基因表达可显着增加Hep3B细胞与FN的结合能力;以及SMMC7721细胞的浸润和迁移能力。结论:PP1195基因是一个新的与纤粘连蛋白相互作用并能够增加肝癌细胞浸润和迁移能力的基因。(本文来源于《中国肿瘤临床》期刊2006年14期）
黄熙玲[9]（2006）在《宫颈分泌物胎儿纤粘连蛋白和人绒毛膜促性腺激素对早产的预测价值》一文中研究指出目的 探讨宫颈分泌物胎儿纤粘连蛋白(fFN)和人绒毛膜促性腺激素(hCG)联合运用对早产的预测价值。方法 采用fFN快速测试纸条及化学发光免疫法对门急诊有先兆早产症状的92例孕妇进行宫颈分泌物中fFN、hCG测定，并追踪这些孕妇的妊娠结局。结果①92例先兆早产孕妇发生早产者宫颈分泌物fFN阳性和hCG值明显高于未发生早产者。②fFN阳性预测7天内、14天内、＜37周内分娩的敏感性、特异性、PPV、NPV分别是100％、40.5％、21.7％、100％；100％、47.8％、41.7％、100％；90.7％、57.1％、65％、87.5％。以≥60mIU／ml为临界值，hCG预测7天内、14天内、＜37周内分娩的敏感性、特异性、PPV、NPV分别为100％、68.4％、34.2％、100％；88.0％、76.1％、57.9％、94.4％；83.7％、95.9％、94.7％、87％。③二者同时异常预测7天内、14天内、＜37周内分娩的敏感性、特异性、PPV、NPV分别是100％、72％、37.1％、100％；100％、88.8％、62.8％、100％；91.7％、80％、94.3％、80％，高于单项指标。结论 ①宫颈分泌物fFN阳性、hCG水平升高对先兆早产孕妇发生早产有预测价值。②宫颈分泌物hCG的预测价值比fFN好。③宫颈分泌物fFN和hCG联合运用可以提高14天内早产阳性预测结果。(本文来源于《福建医科大学》期刊2006-06-01）
于智睿[10]（2006）在《纤粘连蛋白重组多肽CH50抑制肿瘤细胞侵袭生长和血管形成能力的研究》一文中研究指出目的重组FN多肽CH50可以抑制肿瘤的生长,浸润和血管形成。但其机制还不清楚。本文拟研究重组FN多肽CH50对小鼠肝癌细胞H22的侵袭能力和血管形成的影响,以探讨CH50多肽抑制肿瘤生长的可能机制。方法(1)以H22肝癌细胞接种于BALB/c小鼠右后腿肌肉内,建立实验性小鼠肝癌模型。(2)采用基于流体动力学的方法于荷瘤鼠体内转染表达CH50多肽,进行基因治疗。(3)通过比较肿瘤瘤重观察CH50多肽的治疗效果。(4)HE染色观察治疗后肿瘤细胞侵袭生长能力和血管形成的改变。(5)RT-PCR和明胶电泳(zymography)检测肿瘤组织边缘MMP-9 mRNA和蛋白表达及活性。(6)体外培养用CH50多肽处理过的H22细胞,检测CH50多肽对细胞粘附相关基因的表达。(7)粘附实验检测CH50多肽对H22细胞粘附纤维蛋白原能力的影响。结果(1)尾静脉注射pCH510质粒可以在小鼠体内表达CH50多肽,表达时间约持续72h。(2)小鼠体内非定位转染表达CH50多肽,对肿瘤生长具有明显的抑制作用:治疗组的瘤重明显低于两个对照组(pCDNA3.1组和Saline组),而两个对照组之间瘤重差异没有显着性;从组织水平观察,CH50多肽治疗导致肿瘤细胞大量坏死。(3)CH50多肽治疗可抑制肿瘤细胞侵袭生长,使治疗组肿瘤被局限,并能抑制肿瘤血管生成和侧支循环的建立。(4)CH50多肽不仅抑制肿瘤边缘组织MMP-9蛋白的表达水平,而且抑制MMP-9激活,但是MMP-9在mRNA水平上没有明显的改变。(5)CH50多肽可下调H22细胞的αv、β3、cdc2等基因的表达水平,(6)CH50多肽能够降低H22细胞αvβ3整合素的活性,抑制H22细胞与纤维蛋白原粘附能力。结论CH50多肽可以通过影响MMP-9和αvβ3的功能起到抑制肿瘤生长、侵袭和肿瘤血管形成的作用。(本文来源于《华中科技大学》期刊2006-04-01）
纤粘连蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察分析大鼠实验性牙周炎牙龈组织中纤粘连蛋白(fibronectin,FN)的表达及意义。方法:26只8周龄雄性Wistar大鼠,随机分为局部丝线结扎高糖软食4周和8周两组,每组实验动物10只,空白对照组3只。运用免疫组化方法,观察分析FN在健康牙龈组织中、牙周炎牙龈组织中的表达及意义。结果:健康牙龈组织中,FN相对均匀弥漫表达于整个牙龈结缔组织基质内;牙周炎牙龈组织中,FN表达具有部位特异性,即上皮下结缔组织最上部基质内FN表达明显下调;结合上皮根端基底细胞基底面下FN表达明显上调,表达强度和范围随结合上皮根向增生程度的增加而增强。结论:炎性刺激下调炎症中心区牙龈结缔组织基质内FN表达;炎症刺激上调结合上皮根端基底细胞基底面下FN表达,其表达强度和范围随结合上皮根向增生程度的增加而增强扩大,暗示FN参与牙龈结合上皮根向增生迁移活动。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
纤粘连蛋白论文参考文献
[1].贺平平.仿生自组装构筑人工纤粘连蛋白及其抗肿瘤性能研究[D].中南民族大学.2018
[2].邱艳芬,王梦溪,马肃,张睿,刘志杰.纤粘连蛋白在实验性牙周炎鼠牙龈组织中的表达[J].现代生物医学进展.2014
[3].韦德英,刘鸣,汤春生.整合素及纤粘连蛋白在调控卵巢癌细胞失巢凋亡过程中的作用[J].中国实用妇科与产科杂志.2007
[4].张蔚,张桂梅,黄波,刘毅,龚伟.纤粘连蛋白重组多肽CH50抑制黑色素瘤MMP-2和MMP-9表达、激活的研究[C].湖北省暨武汉市生物化学与分子生物学学会第八届第十七次学术年会论文汇编.2007
[5].侯玉兰,王绍娟,郭端英.输卵管妊娠中整合素β_3及细胞基质成分层粘连蛋白及纤粘连蛋白表达的研究[J].实用医技杂志.2007
[6].刘超,曾林华,谢萍.增殖细胞核抗原、纤粘连蛋白在早期自然流产患者胎盘中的表达[J].现代预防医学.2006
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[10].于智睿.纤粘连蛋白重组多肽CH50抑制肿瘤细胞侵袭生长和血管形成能力的研究[D].华中科技大学.2006
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