导读:本文包含了多聚蛋白论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:蛋白,层析,鸟氨酸,稳定性,胞嘧啶,髓鞘,细胞。
多聚蛋白论文文献综述
王娟,龙喜带[1]（2019）在《选择性剪接多聚嘧啶结合蛋白及其同源蛋白与恶性肿瘤相关性的研究进展》一文中研究指出选择性剪接(alternative splicing)是指一个前体mRNA通过选择不同的剪接位点产生多个可编码功能相似或相反的mRNA剪接异构体的过程。多聚嘧啶结合蛋白(polypyrimidine tract-binding protein,PTB)是一种剪接调控因子,通过结合新生mRNA而抑制剪接发生。有关研究提示PTB及其同源蛋白剪接调控功能出现异常时可以导致肿瘤的发生。综述PTB及其同源蛋白与恶性肿瘤相关性的研究进展,有可能为肿瘤治疗提供新的选择,为未来靶点治疗提供新的思路。(本文来源于《右江医学》期刊2019年10期）
王敏力,侯书婷,宋兰坤,何永兵,马力[2]（2019）在《UPLC测定人血白蛋白多聚体含量方法的实验室间比对与适用性论证》一文中研究指出目的对UPLC测定人血白蛋白多聚体含量的方法进行实验室间比对和适用性论证。方法向6家实验室发放来自国内外生产企业的人血白蛋白样品20份、人血白蛋白国家参考品合计21份样品,采用UPLC测定多聚体含量并用HPLC方法平行测定,开展实验室间比对和UPLC方法的适用性论证。结果 4家同时具备HPLC和UPLC条件的实验室平行比对显示,UPLC方法与现有药典HPLC方法实验室内结果比较无显着性差异(P> 0. 05)。6家实验室UPLC测定21份样品结果均值与4家实验室HPLC方法测定结果均值配对t检验(P> 0. 05),UPLC方法实验室间无显着性差异。6家协作实验室间UPLC法对21份样本平行测定结果标准差SD的均值仅为0. 06,相对标准偏差RSD的均值仅为1. 04%;而HPLC方法对21份样本平行测定标准差SD的均值为0. 14,相对标准偏差RSD的均值为2. 33%,提示UPLC方法测定结果的实验室间差异更小。结论 UPLC测定人血白蛋白多聚体与现有HPLC方法实验室间比对结果一致性高,但UPLC方法更为快速高效,测定结果的实验室间差异性更小,显着优于现有HPLC方法。(本文来源于《中国药学杂志》期刊2019年20期）
展波,高星星,曹强庚,彭延杰[3]（2019）在《减少重组蛋白TP25在Protein L层析中形成多聚体方法的建立》一文中研究指出目的建立减少重组蛋白TP25在Protein L层析中形成多聚体的方法。方法通过在Protein L层析纯化重组蛋白TP25使用的洗脱缓冲液中添加半胱氨酸(L-cysteine,Cys)等保护剂,并采用碱性溶液中和洗脱液的方法优化多聚体去除条件,经非还原SDS-PAGE检测纯化过程中目的蛋白多聚体的变化情况,葡聚糖凝胶Sephadex G25层析去除洗脱液中Cys。结果去除Protein L层析形成多聚体的最适条件为:用含Cys终浓度为100 mmol/L的20 mmol/L柠檬酸溶液进行直接洗脱,并经0. 5 mmol/L的NaOH溶液中和。该条件下纯化的目的蛋白纯度可达95%以上,且多聚体含量大幅减少。葡聚糖凝胶Sephadex G25可有效去除半胱氨酸。结论在洗脱液中添加Cys可有效减少重组蛋白TP25在Protein L层析纯化过程中多聚体的形成。(本文来源于《中国生物制品学杂志》期刊2019年07期）
俞忠娜,张勤维,严春红,刘敏杰[4]（2019）在《多聚胞嘧啶结合蛋白2在卵巢癌中的表达及对卵巢癌细胞增殖的影响》一文中研究指出目的探讨多聚胞嘧啶结合蛋白2[poly(c)-binding protein 2, PCBP2]在卵巢癌组织中的表达情况,以及PCBP2对卵巢癌细胞增殖能力的影响。方法采用免疫组织化学方法检测80例卵巢癌组织中PCBP2蛋白的表达情况。通过RNA干扰技术沉默PCBP2基因的表达,采用MTT法检测卵巢癌SKOV3细胞株的增殖能力。结果卵巢癌组织中PCBP2的阳性表达显着高于癌旁正常组织,差异有统计学意义(P<0.05)。在下调PCBP2表达后,卵巢癌SKOV3细胞的增殖能力显着下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PCBP2在卵巢癌组织中高表达,PCBP2对卵巢癌细胞的增殖具有促进作用。(本文来源于《中国卫生检验杂志》期刊2019年07期）
袁志,马林强,程志,梁森,黄慧哲[5]（2019）在《Smurf1通过抑制LKB1的多聚泛素化而调控其蛋白稳定性》一文中研究指出目的:为了探寻肝脏激酶B1(liver kinase B1,LKB1)的上游调控分子,并研究其对LKB1的影响。方法:首先,利用UbiBrowser数据库预测LKB1可能的上游调控分子,并根据评分筛选出可能对LKB1具有调控作用的Smurf1基因。然后,构建Smurf1和LKB1相关过表达质粒,并转染HEK293T细胞,通过Western blot检测LKB1蛋白质表达的变化。最后,运用荧光定量PCR(qPCR)、免疫共沉淀(Co-Immunoprecipitation)探索Smurf1调控LKB1可能的分子机制。结果:①成功构建LKB1和Smurf1相关过表达质粒。②在HEK293T细胞中过表达0、0.5、1、2μg的野生型Smurf1时其对应的LKB1蛋白相对表达量分别为0.026 2±0.000 7、0.072 7±0.000 3、0.130 1±0.001 3、0.431 5±0.001 0。经单因素方差分析,其结果为F=79 636.433,P=0.000。与0μg对照组相比,进一步采用LSD-t法分析,0.5、1、2μg各组P值分别为0.000、0.000和0.000。③在HEK293T细胞中过表达0、0.5、1、2μg的突变型Smurf1时其对应的LKB1的蛋白相对表达量分别为0.018 0±0.000 1、0.053 0±0.000 4、0.125 0±0.001 0、0.200 4±0.001 7。经单因素方差分析,其结果为F=12 887.993,P=0.000。与0μg对照组相比,进一步采用LSD-t法分析,0.5、1、2μg各组P值分别为0.000、0.000和0.000。④以GAPDH为内参,未过表达Smurf1组和过表达Smurf1组中,LKB1的相对mRNA表达水平分别为1.085 1±0.412 5、2.398 2±1.766 9。经独立样本t检验统计分析,P=0.257。⑤以β-actin为内参,未经Smurf1处理组、野生型Smurf1(WT)处理组、突变型Smurf1(C699A)处理组中LKB1的相对泛素化水平分别为1.823 8±0.027 8、0.088 1±0.005 1、0.212 7±0.006 2。经单因素方差分析,其结果为F=6 721.953,P=0.000。与未经Smurf1处理组相比,进一步采用LSD-t法分析,野生型Smurf1组和突变型Smurf1组各组P值分别为0.000和0.000。结论:这些结果表明Smurf1通过降低LKB1的多聚泛素化从而参与其蛋白稳定性的调节。(本文来源于《重庆医科大学学报》期刊2019年11期）
岳宏伟,胡红雨[6]（2018）在《多聚谷氨酰胺延伸蛋白募集细胞内正常蛋白质或RNA的分子机制》一文中研究指出多聚谷氨酰胺(PolyQ)疾病,是一类由编码蛋白质的基因中CAG叁核苷酸重复序列的异常延伸所引发的神经退行性疾病.CAG叁核苷酸重复序列导致所编码蛋白质的PolyQ序列的异常延伸,使蛋白质发生错误折迭和积聚,并在细胞内形成包涵体.包涵体的形成是神经退行性疾病的一个重要特征.PolyQ蛋白在积聚过程中,可以将细胞内与其特异相互作用的蛋白质或RNA募集到包涵体中.被募集的其他蛋白质或RNA不仅自身的可溶性组分减少,而且由于被"挟持"到包涵体中其在细胞内的有效组分也相应地减少,从而影响其正常的生物功能.根据特异相互作用的模式,我们将募集作用分为以下几种类型:蛋白质(含Poly Q蛋白)的共积聚;特定结构域或模体介导的募集作用(包括泛素等修饰介导的募集作用);RNA介导的募集作用;以及对分子伴侣蛋白的募集作用.PolyQ延伸蛋白的积聚和对其他组分的募集可能是引发细胞毒性和神经退行性病变的重要原因.(本文来源于《生物化学与生物物理进展》期刊2018年12期）
石廷玉,王园媛,向宇波,董兴高,袁志明[7]（2018）在《蛋白组学分析多聚磷酸盐在球形芽胞杆菌适应营养恢复过程中的作用》一文中研究指出本文通过敲除球形芽胞杆菌多聚磷酸盐合成酶基因,研究野生菌和突变菌在氨基酸缺乏以及营养恢复后细菌的生长情况。结果发现,球形芽胞杆菌野生菌在氨基酸缺乏的条件下会导致polyP聚集,而突变菌不能。在氨基酸缺乏的条件下,野生菌比突变菌生长的更好,在营养恢复后,野生菌比突变菌能更迅速地恢复生长。通过蛋白组学和生物信息学分析发现,RNA降解体组分PNP和RNase J蛋白在突变菌中上调。由于mRNA稳定性的调节是细菌适应营养环境的一种重要策略,因此,我们推测球形芽胞杆菌通过polyP的聚集,来调节mRNA稳定性,以快速适应营养缺乏和恢复后的环境。(本文来源于《中国生物防治学报》期刊2018年03期）
任铭新[8]（2018）在《多聚鸟氨酸逆转纤连蛋白对少突胶质细胞分化的抑制作用》一文中研究指出研究背景:少突胶质细胞是中枢神经系统成髓鞘细胞,其生物膜包绕轴突形成髓鞘,髓鞘的形成大大加快神经信号在轴突上的传导,维持正常的神经功能。面临床上一些中枢神经系统的疾病往往累及到髓鞘,导致髓鞘的脱落和丧失,造成神经传导的障碍和丧失,最终导致神经元的死亡。目前脱髓鞘疾病仍无有效的治疗方案。大量的研究发现脱髓鞘疾病中细胞外微环境发生改变,不利于髓鞘的再生,其中包括纤连蛋白(Fibronectin,FN)的增加、聚集。纤连蛋白影响少突胶质细胞发育,而目前对纤连蛋白在少突胶质细胞再生过程中的作用仍存在一些争议,我们设计了一系列实验确定纤连蛋白在少突胶质细胞发育和再生过程中的作用,并寻找合适的新方法来促进髓鞘发育和损伤再生。研究目的:本研究确定纤连蛋白对少突胶质细胞发育的作用,及其影响的信号通路;在此基础上,探讨促进少突胶质细胞分化和髓鞘再生的新型方法,为脱髓鞘疾病治疗开辟新的途径。研究方法:(1)少突胶质细胞前体细胞(OPCs)原代细胞培养,经过两次差速贴壁方法进行纯化,获得较高纯度的OPCs。(2)利用免疫荧光技术在OPCs增殖过程中检测NG2、Olig2、Ki67的表达情况,分析不同基质处理后细胞纯度、细胞数目和增殖率;分化不同阶段检测CNP、MBP的表达,分析不同基质处理组中CNP、MBP表达比例。(3)免疫荧光染色,进行细胞形态学分析,包括分形维数、成环结构、网状结构、膜性结构和实质髓鞘膜性结构,判断少突胶质细胞(OLs)的分化程度,并且定量检测总的荧光强度、平均荧光强度和形成髓鞘膜的面积。(4)利用实时定量PCR检测不同基质分化不同阶段CNP、MBP的mRNA表达水平,以及少突胶质细胞发育不同阶段整合素的表达变化。(5)RNA-seq检测分化早期和晚期整合素不同亚基的表达变化。(6)利用蛋白免疫印迹技术检测相关蛋白表达情况:OPCs增殖阶段检测了CyclinD1、Cleaved-caspase3蛋白表达,及Erk1/2和Akt信号通路相关蛋白表达;OLs分化阶段检测了 CNP、MBP的蛋白表达,及Erk1/2和Akt信号通路相关蛋白表达。结果:(1)增殖过程中,FN的处理能增加细胞总数和OPCs数目,Ki67+细胞比率增加;FN促使CyclinD1、P-Akt、P-S6K蛋白表达水平增加,但不影响Cleaved-caspase3蛋白表达水平。(2)FN处理使OLs分化过程中细胞分枝分叉、成环比例、膜性结构占比明显降低,CNP、MBP蛋白和mRNA水平表达下降。同时也降低了形成髓鞘膜的面积和膜上MBP分子的信号强度。在分化早期FN的处理降低了 P-Erk1/2的蛋白表达,中晚期降低了 P-Akt、P-CREB的蛋白表达。(3)增殖过程中,多聚鸟氨酸(Poly-L-omithine,PLO)不影响细胞总数、OPCs数目和 Ki67+细胞比率;PLO 也不影响 CyclinD1、Cleaved-caspase3、P-Akt、P-S6K蛋白表达水平。(4)PLO使OLs分化过程中细胞分枝分叉、成环比例、膜性结构占比明显增高,CNP、MBP蛋白和mRNA水平表达增高,同时也增加了形成髓鞘膜的面积和膜上MBP分子的信号强度。分化早期增加了 P-Erk1/2的蛋白表达,中晚期增加了 P-Akt、P-CREB的蛋白表达。(5)PLO和FN联合应用促进OPCs增殖,效果与FN单独应用相似。(6)PLO和FN联合应用促进OLs分化,效果与PLO作用相似,能逆转FN的负性效果。(7)RAN-seq及q-PCR结果显示,在少突胶质细胞发育不同阶段,FN的相关整合素受体αv、β1、β3、β5表达发生明显的变化,呈现动态的表达过程。结论:(1)纤连蛋白促进OPCs的增殖,其机制可能是通过激活PI3K/Akt/S6K信号通路,进而活化cyclinD1促进细胞增殖。(2)纤连蛋白抑制OLs的分化,其机制较为复杂,分化早期可能影响到Erk1/2信号通路,中晚期可能影响到Akt/CREB信号通路,从而抑制髓鞘分子(CNP和MBP等)的表达。纤连蛋白在不同阶段能够影响不同的信号通路,这可能与整合素在少突胶质细胞分化不同阶段的动态表达有关。(3)多聚鸟氨酸不影响OPCs的增殖,和纤连蛋白联合应用不影响纤连蛋白对OPCs增殖的促进作用。(4)多聚鸟氨酸促进OLs分化,与纤连蛋白联用能逆转纤连蛋白对OLs分化的抑制作用,其机制可能是通过逆转纤连蛋白对Erk1/2(分化早期)、Akt/CREB(分化中晚期)信号通路的负性影响,从而增加髓鞘分子的表达,促进OLs的分化。(5)多聚鸟氨酸未来可以作为潜在的治疗手段,来逆转脱髓鞘疾病中纤连蛋白局部积聚造成的髓鞘再生障碍。(本文来源于《武汉大学》期刊2018-05-01）
袁志[9]（2018）在《Smurf1通过抑制LKB1的多聚泛素化修饰而调控其蛋白稳定性》一文中研究指出目的探寻Liver kinase B1(LKB1)上游调控分子,并研究其对LKB1作用。方法首先,利用UbiBrowser数据库寻找LKB1可能的上游调控分子,并根据评分筛选出可能对LKB1具有调控作用的Smurf1基因。然后,构建Smurf1过表达质粒,并转染HEK293细胞,通过免疫印迹(WB)检测LKB1蛋白质表达的变化。最后,运用荧光定量PCR(qPCR)、免疫共沉淀(Co-IP)探索Smurf1上调LKB1的分子机制。结果成功构建pCMV5-LKB1、pCMV5-Smurf1的过表达质粒;HEK293细胞中过表达Smurf1蛋白时,显着上调了LKB1的蛋白表达;E3泛素连接酶Smurf1不影响LKB1基因转录,而是通过与LKB1结合并抑制其多聚泛素化降解,进而上调LKB1的表达。结论Smurf1通过降低LKB1的泛素化参与其蛋白稳定性的调节。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2018-05-01）
关瑞攀,白智伟,王倩,唐笔锋,崔秀明[10]（2018）在《叁七多聚半乳糖醛酸酶抑制蛋白基因的功能分析》一文中研究指出多聚半乳糖醛酸酶抑制蛋白(PGIP)是植物抗病防御系统的重要组成部分。在前期研究中,从叁七中分离得到一个编码PGIP蛋白的基因PnPGIP,PnPGIP在转录水平响应叁七根腐病菌茄腐镰刀菌的侵染。为深入分析PnPGIP的功能,构建PnPGIP的原核表达载体,转入大肠杆菌BL21(DE3)进行大量表达,纯化获得PnPGIP的重组蛋白,并进行体外平板抑菌试验;构建PnPGIP的植物超表达载体,通过根癌农杆菌介导产生了PnPGIP转基因烟草,分析T2转基因烟草离体叶片对茄腐镰刀菌的抗性。PnPGIP原核重组蛋白对茄腐镰刀菌、胶孢炭疽菌、核盘菌和轮枝状镰刀菌的菌丝生长具有很强的抑制作用,并且随着蛋白量的增加,抑制活性也逐渐增强。q RT-PCR分析结果显示,PnPGIP在T2转基因烟草中大量表达。此外,与野生型烟草相比,转基因烟草对茄腐镰刀菌的抗性显着增强。PnPGIP是叁七中参与茄腐镰刀菌防御反应的重要抗病基因。(本文来源于《华北农学报》期刊2018年02期）
多聚蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的对UPLC测定人血白蛋白多聚体含量的方法进行实验室间比对和适用性论证。方法向6家实验室发放来自国内外生产企业的人血白蛋白样品20份、人血白蛋白国家参考品合计21份样品,采用UPLC测定多聚体含量并用HPLC方法平行测定,开展实验室间比对和UPLC方法的适用性论证。结果 4家同时具备HPLC和UPLC条件的实验室平行比对显示,UPLC方法与现有药典HPLC方法实验室内结果比较无显着性差异(P> 0. 05)。6家实验室UPLC测定21份样品结果均值与4家实验室HPLC方法测定结果均值配对t检验(P> 0. 05),UPLC方法实验室间无显着性差异。6家协作实验室间UPLC法对21份样本平行测定结果标准差SD的均值仅为0. 06,相对标准偏差RSD的均值仅为1. 04%;而HPLC方法对21份样本平行测定标准差SD的均值为0. 14,相对标准偏差RSD的均值为2. 33%,提示UPLC方法测定结果的实验室间差异更小。结论 UPLC测定人血白蛋白多聚体与现有HPLC方法实验室间比对结果一致性高,但UPLC方法更为快速高效,测定结果的实验室间差异性更小,显着优于现有HPLC方法。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
多聚蛋白论文参考文献
[1].王娟,龙喜带.选择性剪接多聚嘧啶结合蛋白及其同源蛋白与恶性肿瘤相关性的研究进展[J].右江医学.2019
[2].王敏力,侯书婷,宋兰坤,何永兵,马力.UPLC测定人血白蛋白多聚体含量方法的实验室间比对与适用性论证[J].中国药学杂志.2019
[3].展波,高星星,曹强庚,彭延杰.减少重组蛋白TP25在ProteinL层析中形成多聚体方法的建立[J].中国生物制品学杂志.2019
[4].俞忠娜,张勤维,严春红,刘敏杰.多聚胞嘧啶结合蛋白2在卵巢癌中的表达及对卵巢癌细胞增殖的影响[J].中国卫生检验杂志.2019
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[8].任铭新.多聚鸟氨酸逆转纤连蛋白对少突胶质细胞分化的抑制作用[D].武汉大学.2018
[9].袁志.Smurf1通过抑制LKB1的多聚泛素化修饰而调控其蛋白稳定性[D].重庆医科大学.2018
[10].关瑞攀,白智伟,王倩,唐笔锋,崔秀明.叁七多聚半乳糖醛酸酶抑制蛋白基因的功能分析[J].华北农学报.2018
论文知识图
