导读:本文包含了低氧低糖论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:低氧,低糖,神经细胞,线粒体,皮层,注射液,干细胞。
低氧低糖论文文献综述
张颖影,国敏,王颖喆,赵鸿琛,崔梅[1]（2018）在《丁苯酞可提高低氧低糖后前脑神经元线粒体轴浆运输及末梢乙酰胆碱释放的实验研究》一文中研究指出目的观察丁苯酞(N-butylphthalide,NBP)对低氧低糖刺激的前脑神经元线粒体轴浆运输的作用以及对轴突末梢乙酰胆碱释放的影响。方法体外培养前脑神经元,分为对照组、低氧低糖组和低氧低糖+NBP组,利用活细胞工作站测定不同组神经元轴突内线粒体轴浆运输,高效液相色谱检测乙酰胆碱水平;Western blot检测线粒体转运相关调控蛋白Milton及Miro表达。结果与对照组相比,低氧低糖组神经元轴浆正、反向线粒体运输比例下降(P<0.05),乙酰胆碱递质释放和线粒体转运相关调控蛋白Milton及Miro表达水平亦下降(P<0.05),低氧低糖+NBP组有效改善了低氧低糖组上述指标的下降(P<0.05)。结论丁苯酞可改善低氧低糖状况下神经元的线粒体轴浆运输及轴突末梢乙酰胆碱能释放,这一作用可能是通过增加线粒体转运相关调控蛋白Milton及Miro表达实现的。(本文来源于《老年医学与保健》期刊2018年04期）
邓健男,曾静玲,李海龙,杨植媛,杨长生[2]（2015）在《当归多糖对血管型痴呆低糖低氧PC12细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的:观察当归多糖(Angelica Sinensis Polysaccharide ride,ASP)对低亚硫酸钠诱导的低糖低氧PC12细胞模型的影响,探讨当归多糖影响细胞凋亡的作用机制。方法:将体外培养的大鼠肾上腺嗜铬肿瘤细胞(PCl2细胞)分为空白对照组、OGD(oxygen-glucose deprivation)模型组、当归多糖组,采用MTT法检测各组细胞存活率,采用比色法检测LDH、T-SOD、MDA酶学指标,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率,采用RT-PCR检测Bax和Bcl-2表达情况。结果:缺糖缺氧损伤组细胞存活率均显着低于空白对照组(P<0.05),各剂量当归多糖组细胞存活率均高于损伤组,且200μg·L-1浓度的当归多糖组细胞存活率最高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:当归多糖可提高LDH、T-SOD活性,降低MDA含量,有效降低细胞凋亡率,可不同程度地保护PC12细胞。(本文来源于《亚太传统医药》期刊2015年13期）
王巧云,刘凤,李金莲,杨静[3]（2014）在《人参皂苷Rb3保护低糖低氧/复氧诱导乳鼠皮层神经元凋亡的离子通道机制》一文中研究指出目的研究人参皂苷Rb3对低糖低氧/复氧大鼠神经元凋亡的保护作用,并探讨其发挥神经保护作用与线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATPC)开放的关系。方法建立原代培养的大鼠皮层神经元的低糖低氧/复氧(OGD/R)模型,分为5组:正常对照组,低糖低氧/复氧组(OGD/R)、60 mol/L人参皂苷Rb3组、100 mol/L 5-羟基葵酸盐(5-HD)组、60 mol/L人参皂苷Rb3+100 mol/L 5-HD组。利用Hoechst染色法检测细胞凋亡;Western印迹法检测多聚ADP核糖聚合酶(PARP)蛋白的表达并测定caspase-3的活性。结果经OGD/R损伤后细胞出现凋亡典型的形态学特征;凋亡蛋白caspase-3活性增强,PARP蛋白表达下降。与OGD/R组比较,60 mol/L人参皂苷Rb3降低OGD/R损伤后神经元的凋亡(P<0.01)。抑制caspase-3活性(P<0.01),保持PARP蛋白条带的完整性。5-羟基葵酸盐则削弱人参皂苷Rb3抑制神经元凋亡的作用,使caspase-3活性增强、PARP蛋白表达降低(P<0.05)。结论人参皂苷Rb3对OGD/R损伤神经元的凋亡具有抑制作用,mitoKATPC开放可能介导了人参皂苷Rb3的抗凋亡作用。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2014年15期）
苏义,付英杰,李国艳,詹剑,余昌胤[4]（2013）在《金钗石斛生物总碱对体外低氧低糖培养海马神经元β位点剪切酶1和β淀粉样蛋白的影响》一文中研究指出目的观察金钗石斛生物总碱(DNLA)对体外低氧低糖培养乳鼠海马神经元细胞活力、β位点剪切酶1(β-site APP-cleaving enzyme 1,BACE-1)和β淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)的影响。方法取新生SD乳鼠海马神经元原代培养、鉴定,培养至第8天,分为:正常对照组、溶媒对照组、低氧低糖组、DNLA干预组。观察时间点为12、24和36h。采用MTT法检测海马神经元细胞活力,ELISA法测定BACE-1蛋白含量,放射免疫法检测培养液中Aβ含量。结果正常对照组与溶媒对照组各时间点海马神经元细胞活力、BACE-1和Aβ含量比较,差异无统计学意义(P>0.05);与正常对照组比较,低氧低糖组各时间点海马神经元细胞活力明显降低,BACE-1和Aβ含量明显增加,差异有统计学意义(P<0.01);与低氧低糖组比较,DNLA干预组各时间点海马神经元细胞活力明显增高,BACE-1和Aβ含量明显降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 DNLA可提高低氧低糖培养海马神经元细胞活力,降低低氧低糖培养的乳鼠海马神经元BACE-1和Aβ含量。(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2013年08期）
蔡雅卫,张岫美,魏欣冰[5]（2013）在《乙酰葛根素对低糖低氧/复供损伤大鼠大脑皮层神经元凋亡的影响》一文中研究指出目的:观察乙酰葛根素对低糖低氧/复供损伤大鼠大脑皮层神经元凋亡的影响。方法:分离培养大鼠大脑皮层神经元,利用无糖培养基和连二亚硫酸钠建立皮层神经元低糖低氧/复供损伤模型,模拟体内缺血再灌注损伤过程。采用不同浓度乙酰葛根素培养,流式细胞仪检测神经元凋亡率,RT-PCR检测神经元bcl-2、bax mRNA表达情况。结果:与正常细胞比较,低糖低氧/复供损伤大脑皮层神经元的凋亡率显着增加,bax mRNA表达量明显增加,而bcl-2mRNA表达量则显着下降,乙酰葛根素各给药组的神经元凋亡率有不同程度的下降,bax mRNA表达量较损伤组有所下降,bcl-2mRNA表达量则有不同程度增加。结论:乙酰葛根素可以剂量依赖性的降低损伤神经元的凋亡率,其机制可能与调节凋亡相关基因bax、bcl-2的mRNA表达有关。(本文来源于《中国中医药科技》期刊2013年02期）
叶冬青,钱涛,高维娟,闫凤霞,张雅丽[6]（2011）在《黄芪注射液对低氧低糖/复氧复糖大鼠海马神经元JNK3表达的影响》一文中研究指出目的观察黄芪注射液对缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元C-JUN氨基末端激酶(JNK3)表达的影响。方法取原代培养8d大鼠海马神经元,随机分为正常对照组、缺氧缺糖/复氧复糖组(模型组)、黄芪注射液组和溶媒对照组。模型组缺氧缺糖0.5 h再复氧复糖,于复氧复糖后0、0.5、2、6、24、72和120 h用免疫组化法和免疫印迹法检测海马神经元JNK3表达。结果除120 h之外,模型组JNK3阳性神经元数目和蛋白平均吸光度值在各个时间点均比对照组明显增多(29.3±1.3 vs 3.1±0.8,P<0.05;0.765±0.06 vs 0.448±0.06,P<0.05);黄芪注射液组JNK3阳性神经元数目和蛋白平均吸光度值均比模型组明显减少(18.2±1.5 vs 29.3±1.3,P<0.05;0.658±0.04vs 0.765±0.06,P<0.05)。结论黄芪注射液可抑制缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元JNK3表达,并因此抑制神经元凋亡。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2011年10期）
王巧云,吴峰阶,杨静[7]（2011）在《蝎毒纤溶活性肽对低糖低氧/复氧损伤大鼠皮层神经元的保护作用》一文中研究指出目的:研究蝎毒纤溶活性肽(SVFAPs)对大鼠神经元低糖低氧/复氧损伤的影响,探讨药物发挥神经保护作用的可能机制。方法:建立原代培养的大鼠皮层神经元的低糖低氧/复氧(OGD/R)模型,采用四唑蓝(MTT)法和乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测细胞活力;检测细胞上清液中丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性;Hoechst染色和DNA片段法检测细胞凋亡;W estern b lot法检测PARP蛋白的表达。结果:经OGD/R损伤后细胞活力明显下降,细胞上清液中MDA、NO升高,SOD降低;出现凋亡典型的形态学特征,PARP蛋白表达下降;蝎毒纤溶活性肽(2～8mg/L)可不同程度提高低糖低氧/复氧后神经元的活力,降低细胞上清液MDA和NO含量,提高SOD活性。改善凋亡相关的细胞核形态学改变,并且减少凋亡特征性DNA片段化的发生,降低细胞凋亡率,保持PARP的完整性。结论:蝎毒纤溶活性肽对低糖低氧/复氧损伤的神经元具有保护作用,其机制可能与抗氧化和减轻细胞凋亡有关。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2011年04期）
范文涛,王倩,闫咏梅[8]（2011）在《益肾活血方含药血清对低糖低氧损伤大鼠海马神经干细胞增殖的影响》一文中研究指出目的:探讨益肾活血方含药血清对低糖低氧脑损伤大鼠海马神经干细胞增殖的影响。方法:从新生Wistar大鼠海马分离、培养神经干细胞(NSCs),将培养出的NSCs在95%N2,5%CO2,37℃培养6 h,低糖低氧体外模拟脑缺血损伤过程。随机分为3组,给药组给予益肾活血方15%含药血清;模型组给予正常大鼠未给药血清,体积分数为15%。正常组采用常规NSCs培养方法。各组细胞在37℃,5%CO2培养1 d后,运用MTT法、克隆计数观察损伤后NSCs的增殖情况。结果:低糖低氧脑损伤(低糖低氧损伤)后部分NSCs死亡,NSCs克隆数为(689.2±27.8)个,益肾活血方含药血清加入后克隆增大,克隆数增多,其中给药组为(738.6±26.6)个,2组比较差异有显着性(P<0.05)。MTT检测吸光度(A)模型组为0.617±0.21,给药组为0.895±0.37,2组比较差异有显着性(P<0.05)。结论:益肾活血方含药血清可促进低糖低氧脑损伤NSCs的增殖。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2011年15期）
凌大林,丁成赟,王胜军[9]（2011）在《丹参川芎嗪注射液对低糖低氧/复供损伤大鼠皮层神经元的保护作用》一文中研究指出目的:通过建立新生大鼠的原代皮层神经元低糖低氧/复供损伤模型,探讨丹参川芎嗪注射液对缺血缺氧条件下神经细胞的保护作用。方法:选用新生大鼠的皮层神经元为研究对象,利用Na2S2O4与细胞共孵育造成神经细胞低糖低氧损伤,观察皮层神经元一般形态学及凋亡相关形态学的改变、检测神经元存活率、神经细胞外液乳酸脱氢酶(LDH)活性、活性氧簇活性、线粒体膜电位的变化、Caspase-3的活性以及Bcl-2、Bax的表达,并考察丹参川芎嗪对低糖低氧/复供损伤大鼠皮层神经元的作用。结果:建立了新生大鼠的原代皮层神经元低糖低氧/复供损伤模型,丹参川芎嗪注射液减轻低氧再灌注神经细胞的一般形态损伤,降低细胞内氧自由基水平和胞内LDH的释放率;提高低氧损伤的神经细胞线粒体膜电位的功能;明显抑制Caspase-3的活化,使其活性降低;显着降低Bax蛋白水平,但未改变Bcl-2蛋白的表达,进而降低Bax/Bcl-2比值。结论:在体外,丹参川芎嗪注射液在药理效应上表现出对低糖低氧/复供损伤的神经细胞的保护作用。(本文来源于《江苏大学学报(医学版)》期刊2011年01期）
赵彤,黄欣,朱玲玲,熊雷,张宽[10]（2010）在《低糖低氧对神经干细胞增殖和代谢的影响》一文中研究指出目的:本研究旨在探讨低糖低氧对大鼠神经干细胞增殖和代谢的影响。方法:实验采用不同葡萄糖浓度的培养基以及不同的氧浓度进行处理:高糖(4.5g/L)、低糖(1.4g/L);常氧(20%O2)、低氧(3%O2);神经干细胞(NSCs)来自孕13.5d的大鼠中脑,在不同糖浓度下培养至第叁代进行低氧处理,分为低糖常氧(L+N)、低糖低氧(L+H)、高糖常氧(H+N)、高糖低氧(H+H)组。神经干细胞在上述四种条件下分别培养1、3、5d后,利用CCK-8检测神经干细胞的增殖情况;生化分析仪测定细胞培养上清液中葡萄糖、乳酸、丙酮酸浓度;RT-PCR方法检测葡萄糖转运蛋白4(GluT4)、葡萄糖激酶(GK)、丙酮酸激酶(PK)和乳酸脱氢酶(LDH)的表达变化。结果:在低糖低氧条件下培养3d时NSCs的数量增加最为明显;低糖低氧条件下,葡萄糖浓度降低最为显着;而丙酮酸浓度在低糖处理组均高于高糖处理组;同样地,在低糖低氧处理组培养上清中乳酸含量增加的幅度最大;此外,在低糖或低氧时Glut4和PK的表达也明显高于对照组。结论:低氧能促进NSCs的增殖,而以低氧和低糖共同作用时更为明显;在低氧低糖条件下,神经干细胞的代谢发生变化,葡萄糖的利用明显增加,主要通过糖酵解途径代谢产能。(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊2010年04期）
低氧低糖论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察当归多糖(Angelica Sinensis Polysaccharide ride,ASP)对低亚硫酸钠诱导的低糖低氧PC12细胞模型的影响,探讨当归多糖影响细胞凋亡的作用机制。方法:将体外培养的大鼠肾上腺嗜铬肿瘤细胞(PCl2细胞)分为空白对照组、OGD(oxygen-glucose deprivation)模型组、当归多糖组,采用MTT法检测各组细胞存活率,采用比色法检测LDH、T-SOD、MDA酶学指标,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率,采用RT-PCR检测Bax和Bcl-2表达情况。结果:缺糖缺氧损伤组细胞存活率均显着低于空白对照组(P<0.05),各剂量当归多糖组细胞存活率均高于损伤组,且200μg·L-1浓度的当归多糖组细胞存活率最高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:当归多糖可提高LDH、T-SOD活性,降低MDA含量,有效降低细胞凋亡率,可不同程度地保护PC12细胞。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
低氧低糖论文参考文献
[1].张颖影,国敏,王颖喆,赵鸿琛,崔梅.丁苯酞可提高低氧低糖后前脑神经元线粒体轴浆运输及末梢乙酰胆碱释放的实验研究[J].老年医学与保健.2018
[2].邓健男,曾静玲,李海龙,杨植媛,杨长生.当归多糖对血管型痴呆低糖低氧PC12细胞凋亡的影响[J].亚太传统医药.2015
[3].王巧云,刘凤,李金莲,杨静.人参皂苷Rb3保护低糖低氧/复氧诱导乳鼠皮层神经元凋亡的离子通道机制[J].中国老年学杂志.2014
[4].苏义,付英杰,李国艳,詹剑,余昌胤.金钗石斛生物总碱对体外低氧低糖培养海马神经元β位点剪切酶1和β淀粉样蛋白的影响[J].中华老年心脑血管病杂志.2013
[5].蔡雅卫,张岫美,魏欣冰.乙酰葛根素对低糖低氧/复供损伤大鼠大脑皮层神经元凋亡的影响[J].中国中医药科技.2013
[6].叶冬青,钱涛,高维娟,闫凤霞,张雅丽.黄芪注射液对低氧低糖/复氧复糖大鼠海马神经元JNK3表达的影响[J].基础医学与临床.2011
[7].王巧云,吴峰阶,杨静.蝎毒纤溶活性肽对低糖低氧/复氧损伤大鼠皮层神经元的保护作用[J].中药药理与临床.2011
[8].范文涛,王倩,闫咏梅.益肾活血方含药血清对低糖低氧损伤大鼠海马神经干细胞增殖的影响[J].中国实验方剂学杂志.2011
[9].凌大林,丁成赟,王胜军.丹参川芎嗪注射液对低糖低氧/复供损伤大鼠皮层神经元的保护作用[J].江苏大学学报(医学版).2011
[10].赵彤,黄欣,朱玲玲,熊雷,张宽.低糖低氧对神经干细胞增殖和代谢的影响[J].中国应用生理学杂志.2010
论文知识图
